Похожие презентации:
Определение туберкулеза. Эпидемиология, этиология, патогенез, Иммунитет при туберкулезе. (Лекция 1)
1. ЛЕКЦИЯ № 1 Определение туберкулеза. Эпидемиология, этиология, патогенез, Иммунитет при туберкулезе. Профилактика туберкулеза профессор ка
ЛЕКЦИЯ № 1ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ,
ПАТОГЕНЕЗ, ИММУНИТЕТ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ. ПРОФИЛАКТИКА
ТУБЕРКУЛЕЗА
ПРОФЕССОР КАФЕДРЫ ФТИЗИАТРИИ И ПУЛЬМОНОЛОГИИ ЗГМУ
РАЗНАТОВСКАЯ ЕЛЕНА НИКОЛАЕВНА
E mail: [email protected]
2.
Туберкулез (от лат. tuberculum – горбик) –это хроническое инфекционное и социально
зависимое заболевание , которое вызывается
возбудителем - микобактерией туберкулеза
(МБТ) и характеризуется образованием
специфических гранулем в разных органах и
тканях (специфическое туберкулезное
воспаление).
3.
Фтизиатрия –раздел клинической медицины,
изучающий:
причины возникновения туберкулеза,
закономерности распространения,
механизмы развития туберкулеза,
методы его профилактики, выявления,
диагностики и лечения.
4.
• На Руси в XIV–ХVIII веках туберкулезназывали: «сухоткой», «чахоткой».
• В Древней Греции заболевание называли
«Фтиза» (истощение).
• Термин «туберкулез» появился позже, когда
был описан «tuberculum» - бугорок, элемент
специфического воспаления.
5.
Основные клинические проявлениятуберкулеза описаны еще
Гиппократом,
Галеном,
Авиценной
6.
Только в 19-м веке во Франции Байле, а затем Лаэнекдоказали, что бугорок и творожистый некроз,
являются определенным морфологическим
субстратом туберкулеза.
В 1865 г. французский врач Вилемин экспериментально
доказал инфекционную природу туберкулеза
7.
В 1882 г. немецкийбактериолог Роберт Кох
открыл возбудителя
туберкулеза, который
был названной бациллой
Коха.
Он был также
первым, кто получил
туберкулин.
Роберт КОХ
(1843-1910)
8.
Пирогов Н.И.:1. изучал клинико-морфологические
свойства туберкулеза различной
локализации,
2. впервые описал тифоподобные
формы милиарного туберкулеза,
гистологическую структуру
туберкулезной гранулемы.
Дальнейшее изучение
патоморфологических изменений
при туберкулезе легкого продолжали
Абрикосов A.И. и Струков A.И.
Пирогов Н.И.
9.
В 1895 г. Кондрат Рентген открылХ- лучи.
Но украинским ученым Иваном
Пулюем X-лучи были обнаружены на
17 лет раньше. Однако, он сделал
свое объявление об открытии через
7 дней после Рентгена.
Рентген К.
Поэтому предпочтение было
предоставлено Рентгену, который
получил Нобелевскую Премию.
Пулюй И.
10.
Важное достижение начала 20-говека – это создание французскими
учеными в 1919 г. Кальметом и
Гереном противотуберкулезной
вакцины БЦЖ (Bacilles Calmette,
Guerin).
Кальмет
Начиная с 1935 началась массовая
вакцинация.
Герен
11.
12. Сегодня туберкулез остается наиболее распространенной болезнью в мире!!
В настоящее время в мире около 15 млн человек больнытуберкулёзом, из них 11 млн — в трудоспособном возрасте.
Около трети жителей нашей планеты инфицированы МБТ.
В Украине ежегодно туберкулезом заболевает около 32 тысяч
людей и около 6 тысяч людей умирает от него.
13. Глобальные масштабы проблемы
ГЛОБАЛЬНЫЕ МАСШТАБЫ ПРОБЛЕМЫ• 2 млрд. населения инфицировано МТБ
• 14,6 млн. – больных активным ТБ
• 8,9 млн. – всего новых случаев ТБ (каждые 5
секунд новый случай ТБ)
из них:
• 3,9 млн. – новых случаев ЛТБ с МБТ+
• Ежегодно 2 млн. умерших от ТБ (каждые 15
сек. - одна смерть)
• 80 % – страны с высоким бременем ТБ (22
страны)
• Распространенность ВИЧ среди новых случаев
ТБ (взрослые) – 7,5 %
• Распространенность МР среди новых случаев –
3,2 %
Источник: Global TB control report, 2006
14.
С 1995 г. в Украине объявлена эпидемия туберкулеза –заболеваемость туберкулезом стремительно
увеличивалась и превысила эпидемический порог – 50
случаев на 100 тыс. населения
Современная эпидемия туберкулеза значительно
отличается от эпидемий предыдущих времен :
1. неустанно уменьшается удельный вес типичного
туберкулеза;
1. возможно заражение возбудителем туберкулеза, который
уже устойчив к противотуберкулезным препаратам;
2. увеличивается удельный вес химиорезистентного
туберкулеза;
3. увеличивается удельный вес туберкулеза в сочетании с ВИЧинфекцией (СПИДом) – с 2001 г. показатели заболеваемости
и смертности от ко-инфекции увеличилась в 10 раз.
15. Заболеваемость туберкулезом в странах европейского региона воз (2009)
200180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
Польща
Німеччина
Нідерланди
Швейцарія
Чеська Республіка
Франція
16
Фінляндія
71
Україна
12
Угорщина
6,5 5
0
Туреччина
24
Словаччина
Румунія
107
Російська Федерація
6,4
Монако
Литва
Латвія
Киргизія
33
Республіка Молдова
Global TB Report 2010, WHO
Казахстан
17
Італія
5,8
Іспанія
8,6
Ізраїль
39 41
Естонія
Грузія
Болгарія
Білорусь
Бельгія
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ ТУБЕРКУЛЕЗОМ В СТРАНАХ
ЕВРОПЕЙСКОГО РЕГИОНА ВОЗ (2009)
178
163 159
125
106
72,7
45
29
7 6,1 8,8 4,7
16. Смертность от туберкулеза в странах Европейского региона ВОЗ (2009)
00
0
Італія
0 1,9
0
0
0
0
Франція
Чеська Республіка
Швейцарія
3,2 1,4
Фінляндія
18
Україна
0
Угорщина
7,2
Туреччина
Словаччина
8,4
Румунія
22
Російська Федерація
22
Республіка Молдова
Польща
0
Німеччина
4,3
Нідерланди
50
Таджикистан
Global TB Report 2010, WHO
Литва
20
Латвія
30
Киргизія
20
Казахстан
0
Іспанія
3,1 4,8 4
Ізраїль
Естонія
0
Грузія
5,3
Болгарія
10
Білорусь
Бельгія
СМЕРТНОСТЬ ОТ ТУБЕРКУЛЕЗА В СТРАНАХ
ЕВРОПЕЙСКОГО РЕГИОНА ВОЗ (2009)
60
48
40
18,2
17. Эпидемиологическая ситуация по туберкулезу в Украине (1981 - 2009 гг.)
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ ПОТУБЕРКУЛЕЗУ В УКРАИНЕ (1981 - 2009 ГГ.)
18.
Заболеваемость ТБ по областям в 2010 гСумська
Полтавська
Хмельницька
120,0
100,0
м.Київ
Чернівецька
Тернопільська
Волинська
Вінницька
Запорожская область
Київська
Харківська
Рівненська
Черкаська
Закарпатська
80,0
м.Севастополь
Івано-Франківська
Львівська
60,0
Запорізька
Чернігівська
Житомирська
40,0
Одеська
Донецька
Кіровоградська
20,0
Луганська
Автономна pеспубліка Крим
0,0
1
Миколаївська
Дніпропетровська
Херсонська
Украина
19.
В 1993 году Всемирной организацией здравоохранениятуберкулез был объявлен национальным бедствием,
а день 24 марта -«Всемирным днем борьбы с
туберкулезом»
20.
Заболеваемость туберкулезом средиврачей-стоматологов занимает 3-4
место в Украине, поскольку основной путь
передачи туберкулеза – воздушнокапельный, а у врачей-стоматологов
происходит непосредственный контакт с
больным.
21.
Никакой другой медицинский кабинет,предназначенный для лечения амбулаторных
больных, в такой мере не создает опасности
заражения инфекцией, которая содержится в
человеческом организме, как
кабинет стоматолога
22.
Врач-стоматолог обязан знать что такоетуберкулез, пути распространения, клинические
проявления туберкулеза, принципы диагностики и
дифференциальной диагностики этой патологии.
Если есть подозрение на наличие туберкулезных
проявлений, главная задача стоматолога –
выявить или предположить наличие
туберкулезных изменений и без промедления
направить больного обследование и лечение к
фтизиатру.
23.
Группы лиц с риском заражения1. Алкоголики
3. Лица, отбывающие наказание в
местах лишения свободы
2. Наркоманы
4. Безработные
24.
Группы лиц с риском заражения5. Бомжи
6. Беженцы
7. Лица, контактируемые с больными туберкулезом
25.
Возбудителями туберкулеза являютсякислотоустойчивые микобактерии :
семейство – Micobacteriacae,
порядок - Actinomycetalis ,
род – Mycobacterium.
26.
Всего известны 74 вида микобактерий.Однако туберкулез у человека вызывают:
Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид),
Mycobacterium bovis (бычий вид),
Mycobacterium africanum (промежуточный вид).
27.
Характерной особенностьюмикобактерий является наличие
чрезвычайно устойчивой к внешним
воздействиям гидрофобной клеточной
стенки
28.
• в уличной пыли – сохраняются около 2х недель;• на страницах литературы и
предметах до 3-х месяцев;
• на пастбищах и в грунте, загрязненных
больными туберкулезом животными –
от нескольких месяцев до 9 лет;
• в 5-10% р-ре соляной и серной кислот
бактерии сохраняют
жизнедеятельность на протяжении
суток;
• прямые солнечные лучи убивают МБТ
летом за 60 минут, зимой - за 2 часа;
• рассеянные солнечные лучи - на
протяжении 40-80 дней;
• ультрафиолетовые лучи- за 2-3 минуты;
• при кипячении МБТ погибает за несколько минут.
29.
Основной видовой признак МБТ –патогенность
(способность бактерий вызывать
заболевание туберкулезом).
Степень патогенности проявляется в их
вирулентности
(возможность роста и размножения
МБТ в организме).
30.
Строение МБТМБТ относятся к прокариотам.
Ядро – без оболочки, ядрышка и основных
белков, в цитоплазме нет митохондрий,
аппарата Гольджи, лизосом.
Форма МБТ – слегка изогнутая или прямая палочка длиной 110 мкм и шириной 0,2-0,6 мкм со слегка закругленными
концами:
Mycobacterium tuberculosis - длинные и тонкие ;
Mycobacterium bovis – более толстые, короткие.
МБТ неподвижны, не образуют эндоспор и капсул!
31.
В бактериальной клетке дифференцируют:микрокапсулу,
стенку из 3-4 слоев толщиною 200-250 нм,
цитоплазму,
цитоплазматическую мембрану,
ядерную субстанцию – нуклеотид.
32.
В состав клеточной стенки входят липиды, сфосфатидной фракцией которых связывают
вирулентность МБТ
(корд-фактор : cord - жгут или веревка).
Корд-фактор предопределяет токсичное действие на
ткани и защищает МБТ от фагоцитоза.
33.
Цитоплазматическая мембрана свходящими в ее состав липопротеидными
комплексами формирует
внутрицитоплазматическую мембранную
систему – мезосому.
Ядерная субстанция содержит хромосомы и
более мелкие внехромосомные элементы –
плазмиды с набором генов, которые
обеспечивают передачу наследственных
признаков микроба.
34.
35.
МБТ не выделяют эндо- или экзотоксинов, поэтому приинфицировании клинических симптомов не бывает!
МБТ относится к числу облигатных аэробов,
факультативных внутриклеточных паразитов,
которые способны размножаться как в макрофагах,
так и внеклеточно.
Размножение МБТ в основном происходит путем
простого деления на две клетки.
Цикл такого деления продолжается
14-18 часов.
36.
Под действием различных факторов МБТподвергаются биологической изменчивости,
которая проявляется образованием
различных форм возбудителей туберкулеза.
Изменчивость актуальна в настоящее время в связи:
1. со значительным повышением резистентности населения к
туберкулезу,
2. широким и длительным применением антибактериальных
препаратов.
1.
2.
3.
4.
Изменение среды паразитирования приводит к:
появлению у МБТ приспособительных реакций,
изменению метаболизма МБТ,
повышению частоты мутаций МБТ,
увеличивается роль селективных факторов.
37.
Виды изменчивости:· морфологическая (L-формы, фильтрующиеся
формы, зернистые и т. д.)
· тинкториальная (некислотокстойчивые
формы)
· культуральная (изменение морфологии и
цвета культур на стандартных средах)
· биологическая (изменение степени
вирулентности – БЦЖ)
38.
Эти изменения нередко сопровождаютсяпотерей кислотоустойчивости и снижением
вирулентности.
Эта защитная реакция микроорганизмов
направлена на переживание неблагоприятных
условий существования, т. е. персистенцию.
39.
Персистенция бактерий имеет особоепатогенетическое значение!
Если же МБТ находятся в фазе низкой
метаболической активности («дремлющие»),
бактерицидные препараты на них не действуют.
Такое состояние принято называть дормантным, а
микроорганизмы – персистерами.
Персистеры не чувствительны к химиопрепаратам
40.
Персистеры способны сохраняться в очагах поражениямесяцами или даже годами.
Во время персистенции МБТ могут
трансформироваться в L-формы. В этом виде МБТ
проявляют крайне низкую метаболическую
активность, направленную в первую очередь на
увеличение толщины клеточной стенки и
внеклеточного матрикса, препятствующего простой
диффузии веществ.
Кроме того, в МБТ происходит накопление
генетического материала, позволяющего увеличить
вероятность воссоздания нормально функционирующей
клетки при наступлении благоприятных условий.
41.
Если дремлющие МБТ вновь приобретаютметаболическую активность и начинают
размножаться во время проведения химиотерапии,
они быстро погибают.
Если же химиотерапия завершена, такие «ожившие»
МБТ продолжают размножаться и вызывают
рецидив заболевания.
Этим объясняют оправданность длительных курсов
химиотерапии и применение последующих коротких
профилактических. как правило сезонных, курсов
химиопрофилактики
42.
Источником туберкулезной инфекции являютсябольные туберкулезом люди и животные.
Особенно важную роль играет активная часть
резервуара туберкулезной инфекции –
бактериовыделители (наиболее опасны – больные
туберкулезом с массивным бактериовыделением).
Микобактерии
туберкульоза
43. Пути распространения туберкулезной инфекции:
ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ:
воздушно-капельный;
алиментарный ;
контактный (через поврежденную
кожу и слизистые оболочки);
внутриутробное заражение.
44.
Основными факторами развитиятуберкулеза являются:
Состояние
защитных сил
организма
(ослабление
иммунитета).
Контакт с
больным
активной
формой
туберкулеза,
выделяющим
МБТ.
45.
Факторы, способствующие трансмиссииМ. tuberculosis:
количество распыленных в воздухе МБТ
концентрация МБТ в воздухе, зависящая от
объема помещения и кратности обмена
воздуха в 1 час (не менее 6 крат!)
время «экспозиции» в загрязненном воздухе
исходный иммунный статус лица,
подвергающегося экспозиции.
46.
первой защитнойреакцией на
проникновение МБТ
является фагоцитоз
47.
48.
При этом взаимодействие МБТ имакрофагов не всегда заканчивается
гибелью микроба: частично разрушенные
МБТ или с поглотившими их макрофагами,
они разносятся по организму и могут
подвергнуться вторичному
фагоцитированию – это незавершенный
фагоцитоз .
Незавершенный фагоцитоз способствует
вовлечению в процесс иммунизации большого
числа лимфоидных клеток и ведет к
диссеминации МБТ!
49.
В развитии туберкулеза выделяют два периода –первичный и вторичный.
Первичный период начинается с момента первого внедрения в
организм вирулентных МБТ.
При несостоятельности иммунной защиты, массивности и
высокой вирулентности инфекции первичное экзогенное
инфицирование вызывает развитие первичного туберкулеза.
50.
Завершение первичного периода туберкулезной инфекции связанос разрушением большей части МБТ и элиминацией из организма
остатков микробных тел. Небольшая часть микобактериальной
популяции инкапсулируется в остаточных изменениях.
В течение первичного периода туберкулезной инфекции
формируется противотуберкулезный иммунитет,
обеспечивающий повышение устойчивости организма к МБТ.
51.
Иммунитет – способ защиты организма отбиологических существ или веществ, несущих
признаки генетически чужеродной информации.
Выделяют 2 вида иммунитета:
1.неспецифические факторы защиты –
врожденный иммунитет;
2.специфический (приобретенный, адоптивный)
иммунитет.
52.
Защита от микобактерий туберкулеза53.
В механизме приобретенногопротивотуберкулезного иммунитета
основную играют роль три основных
фактора:
1. гиперчувствительность замедленного
типа,
2. антителообразование,
3. фагоцитоз
54.
Вторичный период туберкулезной инфекции(вторичный туберкулез) развивается двумя путями
55.
Патогенез вторичного периода туберкулезной инфекции56.
57.
58.
Для туберкулезной гранулемы характерно:1. казеозный некроз в центральной части;
2. на границе с фокусами некроза встречаются
эпителиоидные клетки и гигантские клетки ПироговаЛангханса;
3. на периферии гранулемы скопления лимфоидных клеток.
59.
При заживлении гранулемы происходитфиброзирование, частичное
рассасывание казеоза и трансформация
клеточных элементов.
60.
61.
62.
Таким образом, для туберкулезноговоспаления характерно преобладание
продуктивной тканевой реакции с
образованием гранулем, развитие
первичного и вторичного казеозного
некроза.
63. Профилактика туберкулеза
ПРОФИЛАКТИКАТУБЕРКУЛЕЗА
64. Виды профилактики:
ВИДЫ ПРОФИЛАКТИКИ:• Неспецифическая:
социальная,
санитарная,
инфекционный контроль;
• специфическая (вакцинация и
ревакцинация БЦЖ);
• химиопрофилактика.
65.
Социальная профилактиканаправлена на:
оздоровление условий внешней среды;
повышение материального благосостояния
населения;
укрепление здоровья населения;
улучшение питания и жилищно-бытовых
условий;
развитие физической культуры и спорта;
проведение мероприятий по борьбе с
алкоголизмом, наркоманией, курением и
другими вредными привычками.
66.
Санитарная профилактикапреследует цели:
предупреждения инфицирования МБТ
здоровых людей,
защитить и сделать безопасным контакт
с больным туберкулезом в активной
форме окружающих его людей в быту и на
работе.
67.
Санитарная профилактикавключает в себя:
проведение текущей и
заключительной дезинфекции,
изоляцию детей от
бактериовыделителей,
госпитализацию больного или
помещение детей в детские
учреждения,
регулярное обследование
контактных лиц,
санитарно-гигиеническое
воспитание больных и членов их
семей.
68.
Большое значение имеет пропаганда фтизиатрами иврачами других специальностей санитарных знаний
по туберкулёзу как через СМИ, так и через
выступления на врачебных конференциях и
непосредственно перед населением.
69.
Очаг туберкулезной инфекции –это место нахождения источника МБТ
вместе с окружающими его людьми и среде в
тех границах пространства и времени, в
которых возможно возникновение новых
случаев инфицирования
70.
Пространственные границы очага: жилье больного, место егоработы, обучение, воспитание, лечение, учреждения
закрытого типа, а также коллективы и группы людей,
которые общаются временно или постоянно. Очагом может
быть местожительство, работы, обучение, длительного
пребывания, и т.п.
Временные границы существующего очага включают два
срока: весь период общения с источником МБТ и длительность
инкубации у контактных. Достоверность повышенной
заболеваемости контактов в очагах сохраняется еще год
после снятия больного с бактериологического учета.
71. Степень эпидемической опасности очага зависит от:
СТЕПЕНЬ ЭПИДЕМИЧЕСКОЙ ОПАСНОСТИ ОЧАГАЗАВИСИТ ОТ:
локализации процесса у больного, который сопровождается
интенсивным бактериовыделением;
массивности выделения больным МБТ, их устойчивости в
окружающей среде, медикаментозной резистентности,
вирулентности, биологической изменчивости МБТ;
качества соблюдения бактериовыделителями и контактными
лицами противоэпидемического режима;
наличия в очаге детей, подростков, беременных женщин и других лиц с
повышенной восприимчивостью к туберкулезной инфекции;
жилых условий (общежитие, коммунальная или отдельная квартира,
частный дом или учреждение закрытого типа, которые определяют
возможность изоляции больного, тесное общение с контактными, их
количество, а также уровень санитарно-коммунального
благоустройства жилья);
социального статуса больного и соблюдение им
противоэпидемического режима в очаге туберкулезной инфекции.
72.
Оценка степени бактериовыделения:массивное бактериовыделение:
бактериоскопически – 10 и более МБТ в каждом поле зрения;
при посеве: 100-200 колоний (2+),
200-500 колоний (3+),
больше 500 колоний (4+), (сплошной рост);
умеренное бактериовыделение:
бактериоскопически – единичные МБТ в каждом поле зрения или
единичные – в препарате, но не менее пяти;
при посеве: 20-100 колоний (1+);
незначительное бактериовыделение:
бактериоскопически - МБТ не находят;
при посеве: 1-19 колоний.
73. В зависимости от степени риска относительно возникновения новых заболеваний, очаги делят на 5 категорий
В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ РИСКА ОТНОСИТЕЛЬНОВОЗНИКНОВЕНИЯ НОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ОЧАГИ ДЕЛЯТ НА
5 КАТЕГОРИЙ
І категория – очаг с самой большой эпидемической опасностью.
Это очаги с больными туберкулезом органов дыхания, с разной
степенью бактериовыделения с сохраненной
чувствительностью к ПТП, или с резистентностью к
выделенным штаммам.
74.
В этой категории очагов имеются все или значительноебольшинство неблагоприятных факторов: проживают дети и
подростки в сложных бытовых условиях, нарушается больными
противоэпидемический режим.
Такие условия чаще всего встречаются в общежитиях,
коммунальных квартирах, учреждениях закрытого типа, в том
числе, пенитенциарных, в которых невозможно выделить для
больного отдельную комнату.
Условно их называют социально-отягощенные очаги.
75.
ІІ категория – очаг со значительной эпидемической опасностью.Это очаги, в которых:
проживают больные туберкулезом органов дыхания с
незначительным выделением МБТ с сохраненной
чувствительностью к ПТП,
в отдельных квартирах без детей и подростков,
где больной соблюдает санитарно-гигиенический режим.
Это социально-благополучные очаги.
76.
ІІІ категория – очаг с минимальной эпидемическойопасностью.
Это очаги, где:
проживают больные с активным туберкулезом
легких без установленного при взятии на учет
выделения МБТ,
вместе с детьми и подростками,
больные с внелегочными локализациями
туберкулеза с выделением или без выделений МБТ, с
наличием язв или свищей.
77.
ІV категория – очаг с потенциально-эпидемическойопасностью.
Это очаги, где:
находятся больные с активным туберкулезом
легких (ВДТБ), в результате лечения которых
прекратилось выделение МБТ,
больные, которые проживают без детей и
подростков и не имеют отягчающих факторов,
больной, который выделял МБТ, выбыл или умер.
78.
V категория – очаг зоонозногопроисхождения.
Это очаг, где источником инфекции
являются больные животные,
которые выделяют МБТ с молоком,
фекалиями и другими выделениями.
79. Инфекционный контроль за туберкулезом
ИНФЕКЦИОННЫЙКОНТРОЛЬ ЗА
ТУБЕРКУЛЕЗОМ
80.
Инфекционный контроль за туберкулезом (ТБ ИК )представляет собой сочетание мер направленных
на минимизацию распространения туберкулеза
среди населения.
Разрыв механизма передачи должен включать:
«предотвращение» заражения воздуха;
«ликвидацию» заражения воздуха, если оно произошло.
81. Уровни инфекционного контроля
УРОВНИ ИНФЕКЦИОННОГО КОНТРОЛЯАдминистративный
контроль
Инженерный
контроль
(Контроль
окружающей среды)
Индивидуальная
респираторная
защита
82.
Сокращение концентрации инфекционныхчастиц в воздухе осуществляется с
помощью:
• Использования вентиляционных систем:
- Естественная, механическая или
смешанная вентиляция
• Использования УФБО (ультрафиолетовое
бактерицидное облучение):
- потолочных
- экранированных
83. Индивидуальная респираторная защита
ИНДИВИДУАЛЬНАЯРЕСПИРАТОРНАЯ
ЗАЩИТА
• Использование масок больными
туберкулезом
• Использование индивидуальных
респираторов медицинскими
работниками
84.
Средства противоинфекционной защиты врачастоматологаНа стоматологическом приеме встречаются пациенты с
ослабленным иммунитетом, которые составляют группы
повышенного риска.
Врач-стоматолог должен рассматривать каждого пациента
как потенциального носителя инфекции и применять все
мероприятия по предупреждению ее распространения, а также
с целью предостережения себя от инфицирования даже после
контакта с больным туберкулезом.
Средством защиты является обязательное предоставление
пациентом при плановом посещении стоматолога результатов
ФГ-исследования.
85.
Основными принципами работы во всех стоматологическихучреждений является чистота и стерильность!
Гигиеничные меры охватывают все помещения
стоматологического кабинета:
Наивысший уровень гигиены соблюдают непосредственно в
зоне лечения (первая зона), в которой находятся
инструменты и материал (столик врача). Все
поверхности в первой зоне лечения дезинфицируют перед
началом рабочего дня и после каждого пациента.
Границы зоны лечения создают вторую зону (наконечники,
воздушные пистолеты, всасывающие шланги,
светильники, плевательницы, краны и раковины),
которые обрабатывают дезинфицирующими средствами
после каждого пациента.
86.
Третья зона (стены, полы, двери, шкафы) не входятв контакт со слизистыми оболочками пациента,
загрязнение в этой зоне устраняют ежедневной
уборкой и вентиляцией.
Поддержка стерильности рабочего инструмента
имеет самое важное значение как гарантия
прерывания цикла переноса инфекции.
Рекомендуют полоскание рта пациентом перед
началом лечения, которое уменьшает содержимое
бактерий в любых аэрозолях.
87.
Индивидуальные меры защитыПерсонал стоматологического отделения должен носить
свежевыстиранную спецодежду.
Перчатки, маска (респиратор) и защитные очки охраняют
от перекрестной инфекции.
• Перчатки необходимо надевать во время каждой
процедуры, предварительно вымывши руки с
дезинфицирующим средством. После процедуры, сняв
перчатки, руки следует вымыть повторно. Для работы с
пациентами используют одноразовые перчатки.
• Защитные очки после каждого использования
дезинфицируют.
• Маски необходимо менять через каждое 4 часа работы.
Весь медицинский персонал обязанный тщательно соблюдать
правила личной гигиены. Микротравмы кожи рук должны
быть обработаны и закрытые.
88.
Специфическаяпрофилактика
(вакцинация и
ревакцинация БЦЖ)
89.
Вакцинация (прививка, иммунизация) –создание искусственного иммунитета у
человека к туберкулезу путем введения
вакцины
Ревакцинация – повторное введение
вакцины с целью поддержания
искусственного иммунитета у человека
к туберкулезу
90.
В вакцине БЦЖ содержатся M.bovis BCG!Таким образом, крайне неверно утверждать,
что после прививки БЦЖ
МБТ живут в нашем организме и ждут
благоприятный момент для развития
заболевания.
Это два совершенно разных микроорганизма!
91.
За счет идентичности большинстваантигенов БЦЖ и микобактерий
туберкулеза вакцинация БЦЖ вызывает
приобретенный иммунитет, прекрестноспецифический в отношении микобактерий
человеческого типа.
Этот иммунитет проявляется в том, что
инфицирование микобактериями
туберкулеза не приводит к их
распространению в организме, происходит
сдерживание размножения микобактерий в
пределах регионарного лимфоузла.
92.
Механизм защиты после вакцинациипротив туберкулеза заключается в
ограничении гематогенного
распространения бактерий из места
первичной инфекции
93.
Вакцина БЦЖ – только снижает вероятность переходаинфицирования в болезнь!
Основной смысл вакцинации БЦЖ в том,
чтобы инфицированные МБТ маленькие дети, в случае
если инфицирование перейдет в болезнь, не заболели
тяжелейшими формами туберкулеза (туберкулезный
менингит и диссеминированный туберкулез)
94.
Рубчик после вакциныБЦЖРубчик измеряют поперек руки. Бывает такое, что
рубчика нет и не было совсем. Это может
означать одну из следующих ситуаций:
1. Неэффективная вакцинация (была мертвая
вакцина или место прививки сразу после
прививки протерли спиртом);
2. У ребенка врожденная невосприимчивость к
туберкулезу.
В обоих случаях у ребенка будет отрицательная проба Манту
95.
БЦЖ дает иммунитет (защиту отдиссеминированных форм туберкулеза)
максимум на 7 лет!
Исчезновение поствакцинального
рубчика расценивают как окончание
действия вакцины БЦЖ, при этом
проба Манту
(если ребенок еще не инфицировался)
будет сомнительной или
отрицательной.
96.
Вакцинации подлежат все новорожденные, которые неимеют для этого противопоказаний.
Вакцинация проводится на 5-е сутки жизни ребенка (не
раньше 48 часов после рождения).
Для вакцинации недоношенных детей с массой тела ≥2000 г
необходимо применять вакцину БЦЖ с уменьшенным
содержанием антигена (БЦЖ-М).
Вакцину БЦЖ не проводят в один день с другими
прививками и другими парентеральными манипуляциями.
Другие профилактические прививки могут быть
осуществлены с интервалом не меньше 1 месяца или после
прививки вакциной БЦЖ.
97.
Ревакцинации против туберкулеза подлежатдети в возрасте 7 лет с отрицательным
результатом пробы Манту.
Интервал между проведением пробы Манту и
ревакцинацией не должен превышать 2
недели.
Ревакцинация проводится вакциной БЦЖ.
98.
Техника проведения вакцинацииВакцину после предыдущей обработки кожи 70° этиловым
спиртом вводится строго вглубь кожи на границе верхней
и средней трети внешней поверхности левого плеча дозой
0,05 мг (или 0,025 мг) в объеме 0,1 мл.
Запрещается наложение повязки или обработка
йодом и другими дезинфицирующими растворами
места введения вакцины!
99.
На месте внутрикожного введения вакцины БЦЖ внорме развивается специфическая реакция в виде
инфильтрата размером не больше 10 мм в диаметре
с небольшим узелком в центре и с образованием
корочки, подобный оспенной; в ряде случаев
отмечается пустуляция.
Иногда в центре инфильтрата появляется
небольшой некроз со незначительным серозным
выделением.
100.
Вакцинальная реакция появляется через4-6 недель.
После ревакцинации местные
вакцинальные реакции могут появиться
уже на первой неделе после проведения
прививки.
Такие реакции считаются нормальными
и подлежат обратному развитию без
любого лечения.
101.
Проведенная вакцинация считаетсякачественной, а сформированный
противотуберкулезный иммунитет
эффективным, если формируется рубчик
диаметром 4-8 мм, некачественной – при
размере рубца 3 мм и меньше.
Для оценки приобретенного иммунитета в
дальнейшем ребенку ежегодно (перед другими
прививками или через 1 месяц после них)
проводится туберкулиновая проба (реакция
Манту).
102.
Вакцинация БЦЖ абсолютно противопоказаннаядетям:
в семье которых отмеченные случаи врожденного
иммунодефицита или приобретенного, причиненного вирусом
иммунодефицита человека - ВИЧ-инфекцией, ребенок не
вакцинируется, пока не определен его ВИЧ-статус;
с безсимптомным носительством ВИЧ или со слабо
выраженной клиникой (клиническая стадия І и ІІ) при
отсутствии иммуносупрессии (CD4+ > 25%) или с воздержанной
иммуносупрессией (CD4+ > 15%), а также со СПИДом
клиническая стадия ІІІ, стадия ІІ с тяжелой иммуносупрессией
(CD4+ < 15%);
детям, у братьев или сестер которых наблюдались осложнение
после противотуберкулезной вакцинации;
детям с врожденными ферментопатиями, трудными
наследственными заболеваниями (например, болезнь Дауна),
трудными перинатальными поражениями ЦНС (например,
детский церебральный паралич).
103.
Вакцинация ВЦЖ откладывается довыздоровления:
при любых инфекционных процессах;
при гемолитической болезни
новорожденных, т.е. заболевании,
которое развилось вследствие
несовместимости крови матери и
плода за резус-фактором или
группой крови;
при глубокой недоношенности.
104.
Осложнение после прививки БЦЖ можно разделить начетыре категории:
1-я категория: (холодный абсцесс, язва,
региональный лимфаденит, келлоидный рубец).
2-я категория: персистирующая и
диссеминированная БЦЖ-инфекция без летального
исхода:
Остеиты возникают спустя 7-35 мес. после
вакцинации. Клинически протекают как костный
туберкулез.
Лимфадениты двух и более локализаций. Клиника
такая же, как при региональных лимфаденитах,
однако раньше и чаще развиваются явления
интоксикации.
Единичные осложнения в виде аллергичческих
васкулитов, красной волчанки и т. д.
105.
3-я категория: генерализованная БЦЖинфекция с полиморфной клиническойсимптоматикой, обусловленной
поражением различных органов. Исход чаще
летальный. Чаще встречается у детей с Тклеточным иммунодефицитом.
4-я категория: пост-БЦЖ-синдром –
проявления заболевания, возникшие вскоре
после вакцинации БЦЖ, главным образом
аллергического характера:
анафилактический шок, узловатая
эритема, сыпи, вторичная инфекция.
106.
Подкожный инфильтрат (диаметром больше 1 см),или (асептический инфильтрат, БЦЖит, холодный
абсцесс) образуется в участке введения вакцины не в
коже, а под ней, что связано с чрезмерно глубоким
введением вакцины. Обычно образуется через 3–6
недель, может возникать через 1-8 мес. после
вакцинации (ревакцинации).
107.
Язва кожиПоверхностные и глубокие
язвы, появляются через 3-4
недели после вакцинации
(ревакцинации). На месте
холодного абсцесса через 3-4
недели после ревакцинации
может образоваться глубокая
безболезненная язва с
подрытыми краями и
специфической грануляционной
тканью.
При заживлении возможный звездчатый рубец.
Для лечения язвы применяются присыпки изониазида
и рифампицина.
108.
Региональный лимфаденит – увеличениеподмышечных, шейных лимфоузлов через 2-3 мес.
после вакцинации, течение вялое, длительное.
Рассасывается в течение 1-2 лет, иногда
образуются свищи.
109.
Келоидный рубец(10 и больше миллиметров в диаметре)
может возникать на месте
заживления вакцинальной реакции
после внутрикожного введения
вакцины. Развиваются в течение 1-2
месяцев, чаще после ревакцинации БЦЖ
девочек в пре- и пубертатном возрасте.
Рубец плотный, гладкий, округлой или
эллипсоидной формы, с ровными краями.
В его толще развивается сосудистая
сеть.
110.
БЦЖ-остеомиелитПервый случай был описан больше
40 лет назад. Обычно БЦЖостеомиелит развивается у
детей к 5-летнему возрасту. Такое
осложнение может считаться
важным аргументом против
БЦЖ-вакцинации, поскольку
развитие остеомиелита имеет
место у детей с нормальными
иммунологическими
показателями.
111.
Генерализованная лимфаденопатияРазвивается чаще после БЦЖревакцинации, характерная
преимущественно левосторонняя
локализация.
Лечения не проводится, поскольку
наблюдается спонтанная регрессия
лимфоузлов.
112.
Диссеминированная БЦЖ-инфекцияКлинически является трудным заболеванием,
которые сопровождается лихорадкой,
кахексией, диссеминированным специфическим
поражением лимфоузлов, кожи, мягких тканей,
легких, селезенки, печени, костного мозга.
В основном диссеминация имеет место у
новорожденных с врожденными нарушениями
иммунитета.
113.
Туберкулезная волчанка(туберкулез кожи)
Во Франции описано два
случая, когда у детей
возрастом 6 и 7 лет
развился туберкулезная
волчанка через
соответственно 7 и 8
месяцев после БЦЖвакцинации.
114.
ХимиопрофилактикаСуть химиопрофилактики состоит в применении
противотуберкулезных препаратов, направленных на
предупреждение заболевания контактных лиц,
которые находятся в очаге туберкулеза.
Различают 2 вида химиопрофилактики:
первичная – проводится контактным
неинфицированным лицам для предупреждения
инфицирования и заболевание;
вторичная – применяется инфицированным лицам
для предупреждения развития заболевания.
115.
Профилактическое лечение изониазидомПеред назначением профилактики
туберкулеза обязательно исключить
активный туберкулез!
При невозможности окончательно
исключить активную форму
туберкулеза и при наличии лихорадки
химиопрофилактику не проводить.
116.
Профилактика изониазидом проводится:1. Всем ВИЧ-положительным больным при наличии
контакта с больным туберкулезом легких.
2. При наличии положительного теста на туберкулин на
протяжении 2-х лет после выявления у лиц из групп риска.
3. У ВИЧ-инфицированных лиц при уровне СD4 ниже 500
клеток независимо от показателя туберкулинового
теста
4. У лиц, которые наблюдаются в категории 5.1 после
перенесенного туберкулеза в случае выявления ВИЧинфекции.
При контакте с больным МРТБ профилактика не проводится,
больной наблюдается фтизиатром с проведением Rобследования 1 раз/6 месяцев).
117.
Назначают изониазид ежедневно 0,3 г(или 5 мг/кг массы тела) на
протяжении 6 месяцев с повторным
назначением через 24 месяца.
Химиопрофилактика не показанная ВИЧинфицированным лицам при уровне СD4
500 клеток и выше, которые получают
АРТ.
118. Спасибо за внимание!
СПАСИБО ЗАВНИМАНИЕ!