Похожие презентации:
Повреждение клетки
1. Повреждение клетки
2.
Сигналыфизиологические
гипертрофия
Повреждающий
фактор
гипотрорфия
(атрофия)
гипоплазия
гиперплазия
клетка
адаптация
дисплазия неоплазия
Апоптоз
Апоптоз
Некроз
метаплазия
Гибель клеток
дистрофии
Гомеостаз, адаптация и типовые формы патологии клеток
3.
Признаки обратимого и необратимого поврежденияВосстановление
от повреждения
Повреждающий
фактор
Обратимое повреждение клетки
Необратимое повреждение клетки
Нормальная
клетка
Гибель
клетки
Некроз
4. Типовые формы патологии клеток
Гипотрофия и атрофия – уменьшение размеров и массы клеткиГипертрофия – увеличение размеров и массы клетки
Физиологическая гипертрофия
Патологическая гипертрофия
Рабочая
Викарная (заместительная)
Нейрогуморальная
Дистрофии – нарушения обмена веществ, сопровождающиеся
расстройством функции клеток
Диспротеинозы
Липидозы
Углеводные дистрофии
Диспигментозы
Минеральные дистрофии
Тезаурисмозы – болезни накопления
Метаплазия – замещение клеток, свойственных данному органу,
нормальными клетками другого типа
Дисплазии – нарушения дифференцировки клеток (клеточный
атипизм)
5. Повреждение клетки – типовой патологический процесс, основу которого составляют нарушения внутриклеточного гомеостаза,
приводящие кнарушению структурной
целостности клетки и ее
функциональных способностей.
6. В организме клетка функционирует в трех состояниях.
Нормальное функциональное состояниеСостояние адаптации
Гибель клетки:
Апоптоз - это генная
запрограммированная гибель
клеток. Соседние клетки при
этом не повреждаются.
Некроз - гибель клеток под
действием факторов экзо- или
эндогенного происхождения.
Продуктами некроза всегда
повреждаются соседние клетки.
7. Клетка может гибнуть следующими путями:
осмолизисаутолиз
цитолиз
иммунные механизмы гибели:
- антителозависимая клеточная цитотоксичность;
- антителозависимый фагоцитоз;
- антителозависимый комплементарный лизис.
8. Механизмы вторичного повреждения:
Протеолиз под действием высвободившихсялизосомальных ферментов при первичном повреждении
клеток, ферментов полиморфноядерных лейкоцитов,
активация мультиферментных систем (система
комплемента, коллекреин - кининовая система и др.)
Нарушение микроциркуляции в результате
повреждения стенок сосудов, активации тромбоцитов,
появления тканевого тромбопластина в кровотоке и
тромбообразования, спазма капилляров под действием БАВ
ПОЛ в результате появления в очаге повреждения
большого количества свободных радикалов
9.
Некроз - гибель клеток поддействием факторов экзо- или
эндогенного происхождения.
Продуктами некроза всегда
повреждаются соседние
клетки.
Апоптоз - это генная
запрограммированная гибель
клеток. Соседние клетки при
этом не повреждаются.
10.
Апоптоз лимфоцита11.
Апоптоз клетки12.
Фагоцитоз клетки, погибшей путем апоптоза13.
Повреждение клетки свободными радикалами14.
Образование агрегата эритроцитами15.
Агглютинацияэритроцитов
16.
17.
Повреждение мембраны клетки Т-киллером18.
Распознавание клетки Т-киллеромАг
Клетка - мишень
Т-киллер
(CD-8+)
19.
Повреждение клетки Т-киллеромПерфорины
Клетка-мишень
Т-киллер
пора
Фрагмент
мембраны
20.
Поры в цитоплазматической мембране, образованныемембраноатакующим комплексом
21.
Киллинг клеток22.
Возникновение спонтанного потенциаладействия к клетке при ишемии
Na+
мембранный
потенциал
0
время
-55 mV
-70 mV
23.
Белки теплового шока формируют третичнуюструктуру белка
24.
Мутация25.
Ферментыантимутационной
системы
26.
Ферментыантимутационной
системы
осуществляют
репарацию
поврежденной ДНК