Пороки сердца. Классификация, общие представления об этиологии и патогенезе приобретенных пороков сердца

1.

Пороки сердца.
Классификация, общие
представления об этиологии
и патогенезе приобретенных
пороков сердца.
Клинические симптомы и
синдромы митральных и
аортальных пороков сердца.

2.

Недостаточность
митрального
клапана
НМК

3.

Патогенез.
1) В систолу ЛЖ часть крови возвращается в
ЛП (при неполном смыкании створок
митрального клапана).
2) ЛП расширяется и гипертрофируется.
3) Во время диастолы из переполненного ЛП в
ЛЖ поступает большее, чем в норме,
количество крови, что приводит к его
переполнению и растяжению.
4) ЛЖ гипертрофируется, повышается
диастолическое давление.
5) Повышается давление в ЛП.

4.

6) Повышается давление в легочных венах.
7) Раздражение барорецепторов вызывает
рефлекторное сужение артериол малого
круга (рефлекс Китаева).
8) Повышается давление в легочной артерии.
9) Наступает гиперфункция и гипертрофия ПЖ
(не достигают значительной степени).
10) Развиваются застойные явления в большом
круге кровообращения.

5.

Осмотр и пальпация:
1.«сердечный горб»
2.усиленный и разлитой ВТ
При перкуссии – смещение границы ОТС влево и
вверх.
При аускультации:
1.Ослабление I тона на верхушке;
2.Акцент II тона на легочной артерии;
3.Трехчленная мелодия работы сердца на верхушке
(III тон, протодиастолический ритм галопа);
4.Систолический шум на верхушке.

6.

Рентгенологическое исследование:
1) увеличение ЛЖ и ЛП,
2) смещение контрастированного пищевода по
дуге большого радиуса.
ЭКГ: признаки гипертрофии ЛП
ФКГ:
1) амплитуда I тона уменьшается
2) I тон может сливаться с систолическим
шумом
3) интервал Q–I тон может быть увеличен до
0,07- 0,08 (N 0,04-0,06) сек
4) определяется III тон сердца (интервал II - III
тон 0,12 – 0,18 с).

7.

ЭхоКГ:
1)увеличения полости ЛП,
2)увеличение амплитуды сокращения
межжелудочковой перегородки.
Осложнения:
1)сердечная астма и кровохарканье,
2)мерцания предсердий у 1/3 больных,
3)тромбоэмболические осложнения

8.

Митральный стеноз
(МС)

9.

ЛАО - окружность около 10 см, площадь – около 6 см
кв., среднее давление в нем около 5 мм рт ст.
Изменения гемодинамики:
1. При уменьшении площади ЛАО до 1,5 – 2 см кв. и
менее, давление в полости ЛП повышается до 20-25
мм рт ст. («первый барьер»).
2. Развивается легочная гипертензия – пассивная,
венозная, посткапиллярная (обычно не выше 60 мм
рт. ст., в N 30/12 мм рт. ст.).
Развивается спастическое сужение легочных артериол
(функциональный второй барьер). Рефлекс Китаева,
1931 г. Это приводит к повышению давления в ЛА
до 150-200 мм рт. ст., т.е. в 6 раз. Развивается
артериальная или прекапиллярная легочная
гипертензия (органический второй барьер).

10.

Клиническая картина.
Жалобы:
на одышку, сердцебиения при физической
нагрузке появляются на стадии «пассивной»
легочной гипертонии.
При резком повышении давления в легочных
капиллярах могут развиваться приступы сердечной
астмы, появляться кашель (сухой или небольшим
количеством слизистой мокроты, иногда с
примесью крови).

11.

Осмотр, пальпация и перкуссия:
1) на фоне бледной кожи наблюдается
«митральный румянец» и акроцианоз
(цианоз кончиков пальцев, носа, ушных
раковин);
2) пульсация легочной артерии в III
межреберье слева от грудины;
3) разлитой сердечный толчок (гипертрофия
ПЖ);
4) расширение границ сердца вверх (ЛП) и
вправо (ПЖ);
5) диастолическое дрожание на верхушке
(«кошачье мурлыкание»).

12.

При аускультации:
1) Усиление I тона на верхушке (хлопающий тон)
2) Тон открытия митрального клапана (появляется
через 0,08 – 0,11 с после II тона); ритм
перепела. (QS 0,04-0,12 c после II тона)
3)Диастолический шум с пресистолическим
усилением глухого тембра с эпицентром на
верхушке. ДШ при МС выслушиваются на
ограниченной площади и никуда не проводятся.
4)Акцент, затем раздвоение II тона на ЛА.
5)ДШ шум над ЛА вследствие относительной
недостаточности ее клапана (шум ГрехемаСтилла)
6)pulsus differens - симптом Попова.

13.

Рентгенологически:
1) увеличение ЛП, которое приводит к исчезновению талии сердца и появлению митральной его
конфигурации.
2) смещение контрастированного пищевода по
дуге малого радиуса
ЭКГ – признаки гипертрофии ЛП, затем ПЖ и ПП.
ФКГ: 1) усиление I тона;
2) запаздывание захлопывания митрального клапана (удлинение интервала Q – I тон до 0,07 с и
более (N 0,04-0,06 с);
3) тон открытия митрального клапана (щелчок)
4) диастолические шумы (пресистолический,
прото-, мезодиастолический).

14.

Эхо-КГ:
• снижение скорости прикрытия передней створки,
• расширение полости ПЖ, а затем ЛП.
Осложнения являются следствием:
I. Застойных явлений в малом круге:
1) сердечная астма;
2) высокая легочная гипертензия;
3) шум Грэхема-Стилла
II. Развития дилятации отделов сердца:
1) нарушение ритма (трепетание, мерцание
предсердий);
2) тромбоэмболические осложнения;
3) синдром сдавления (медиастенальный
синдром).

15.

Недостаточность
аортального клапана
(аортальная недостаточность)
(НАК, АН)

16.

Этиология:
•ревматизм (80% всех случаев АН);
•бактериальный эндокардит;
•сифилис;
•тупая травма грудной клетки;
•атеросклероз аорты.
Жалобы:
•Шум и пульсация в голове;
•Сердцебиение;
•Боль в области сердца по типу стенокардии;
•Головокружение и потеря сознания при резкой
перемене положения туловища.

17.

Осмотр, пальпация и перкуссия:
1. Бледность кожных покровов
2. Пульсация крупных артерий;
3.Капиллярный пульс
4.Приподнимающий верхушечный толчок.
Определяется в VI межреберье. При пальпации
в яремной ямки также определяется пульсация
дуги аорты. В эпигастрии отмечается
пульсация брюшной аорты.
5.Расширение ОТС вниз и влево;
6.Большой, скорый, высокий пульс (pulsus
magnus, celer, altus);
7.Высокое пульсовое давление, снижение
диастолического давления.

18.

Аускультация сердца:
1)Ослабление I тона на верхушке;
2)II тон ослабевает или исчезает из-за
сморщивания створок аортального клапана.
3)Диастолический шум, обусловленный обратной
волной крови из аорты в ЛЖ. Шум возникает
сразу после II тона, постепенно уменьшается в
своей интенсивности к концу диастолы,
отличается мягким дующим характером.

19.

4) Пресистолический шум (шум Флинта) над
верхушкой.
5) При значительной регургитации и большим,
вследствие этого кровенаполнении ЛЖ на
верхушке может выслушиваться
дополнительный тон в диастоле (III тон),
(трехчленный ритм, протодиастолический
ритм галопа);
6) Двойной тон Траубе (систолическое и
диастолическое движение крови) и двойной шум
Дюрозье, который появляется, если
фонендоскопом подавливать на выслушиваемую
артерию, создавая тем самым условия стеноза.

20.

Рентгенологическое исследование выявляет
увеличение левого желудочка с подчеркнутой
сердечной талией, расширение аорты.
ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка.
Причем отрицательный зубец
ТV5-6, I, aV1 появляется лишь при развитии
сердечной недостаточности.

21.

ФКГ:
1)Снижение амплитуды II тона на аорте;
2)Снижение амплитуды I тона на верхушке;
3)Высокочастотный диастолический шум
убывающей формы, начинается непосредственно
от II тона с эпицентром в т. Боткина-Эрба.
ЭхоКГ – при АН выявляется трепетание передней
створки митрального клапана во время диастолы
за счет удара струи при регургитации крови из
аорты в желудочек.

22.

Стеноз аортального клапана
(САК)

23.

Патогенез. При наличии препятствия к
опорожнению левого желудочка включается
компенсаторные механизмы – удлинения систолы
ЛЖ и увеличения давления в полости ЛЖ. Степень
подъема давления в полости ЛЖ пропорциональна
степени сужения аортального отверстия: чем выше
давление, тем больше величина градиента «ЛЖ –
аорта».
Развивается выраженная гипертрофия левого
желудочка, однако, без существенного увеличения
его полости. Ни при каком другом пороке не
развивается такой значительной гипертрофии
миокарда как при стенозе устья аорты.

24.

Порок длительное время протекает без
расстройств кровообращения.
При физической нагрузке МО возрастает
лишь в весьма небольшой степени или остается
без перемен, т.к. этому препятствует малая
пропускная способность клапанного аортального
отверстия.
При ослаблении сократительной функции ЛЖ
развивается его дилатация, приводящая к росту
конечного диастолического давления. Далее
возникает «пассивная» (венозная) легочная
гипертония. При таком типе легочной гипертонии
значительного подъема давления в легочной
артерии не наступает и выраженная гипертрофия

25.

Этиология.
•Ревматизм;
•Атеросклероз;
•Бактериальный эндокардит;
•Врожденные аномалии клапана и устья аорты.
Клиническая картина
Жалобы:
1. Головокружение и обмороки – ухудшение
мозгового кровообращения
2. Приступы стенокардии – снижение
коронарного кровообращения

26.

Осмотр, пальпация, перкуссия:
1) бледность кожи и слизистых
2) приподнимающий верхушечный толчок,
смещенный вниз и влево, разлитой, высокий,
резистентный
3) систолическое дрожание во II м/р справа от
грудины и за грудиной («кошачье мурлыканье»)
4) малый, медленно нарастающий, редкий пульс
(pulsus parvus, tardus et rarus)
5)снижение систолического давления, уменьшение
пульсового давления.

27.

Аускультация:
1) Грубый систолический шум на аорте с
проведением на сонные артерии, в
межлопаточную область и яремную ямку
2) Ослабление I тона на верхушке
3) Ослабление или исчезновение II тона на аорте

28.

Решающие симптомы, позволяющие считать
диагноз достоверным
Аускультация и ФКГ:
1.Систолический шум на аорте и сонных артериях
2.Ослабление или исчезновение II тона на аорте
3.ЭКГ – гипертрофия левого желудочка
Рентгенодиагностика
• гипертрофия ЛЖ
• аортальная конфигурация сердца.

29.

Прогноз
Больные обычно живут длительное время, не
предъявляя никаких жалоб. Однако
прогрессирование стеноза и, что особенно важно,
повреждение миокарда текущим ревматическим
процессом или гипоксией вследствие
относительной коронарной недостаточности
приводят к развитию СН (по левожелудочковому
типу), что значительно ухудшает прогноз.