Всё о гепатитах

1.

Всё о гепатитах
Выполнила: Шайхетдинова А.Р.

2.

Определение
• ХГ - полиэтиологическое диффузное заболевание
печени, обусловленное первичным поражением ее
клеток, продолжающееся без улучшения не менее 6
месяцев и характеризующееся воспалительнодистрофическими, а также дегенеративными
изменениями как паренхимы, так и интерстиция
органа без нарушения дольковой архитектоники
печени и без признаков портальной гипертензии.
Сохрание дольковой архитектоники печени и
отсутствие признаков портальной гипертензии
отличают хронический гепатит от цирроза печени.

3.

Эпидемиология
Хронические гепатиты (ХГ) занимают примерно 70% в общей структуре
патологических процессов печени, встречаются с частотой 50-60 случаев на 100000
населения. Ежегодная смертность от ХГ составляет 1 миллион человек, и входит в
первую десятку среди всех причин смерти, лидируя по этому показателю в
гастроэнтерологии. В структуре ХГ преобладают вирусные и алкогольный гепатиты.

4.

Этиология
Инфекционные агенты: гепатотропные вирусы (А, Е, В, С, D, G, и др.), вирус
Эпштейна–Барр, простого герпеса, Коксаки, цитомегаловирус; паразиты Opisthorhis
felineus, Echinococcus granulosis, Echinococcus multilocularis и другие.
Токсичные вещества: этанол (алкоголь); промышленные яды (производные
бензола, свинца, ртути, толуола и др.); лекарственные средства (антибиотики,
сульфаниламиды, снотворные, противовоспалительные средства и др.);
наркотические средства (опий и его производные); токсины грибов: аманитины и
фаллоидины, содержащиеся в бледной поганке, афлатоксины — смертельно
опасные микотоксины, производимые плесневыми грибами рода Aspergillus;
красители, бытовые химические вещества, инсектициды, пестициды.
Аутоантитела
Нарушение оттока желчи
Нарушение кровоснабжения, длительный венозный застой в печени (гипоксия
гепатоцитов).
Наследственные нарушения метаболизма при болезни Вильсона – Коновалова,
гемохроматозе, недостаточности α1 -антитрипсина.

5.

Классификация
Классификация хронических гепатитов (Лос-Анджелес, 1994)
Руководствуясь этиологическим фактором, выделяют:
1) хронический вирусный гепатит В;
2) хронический вирусный гепатит С;
3) хронический вирусный гепатит D (дельта);
4) хронический вирусный гепатит неопределённый (вирусы F, G);
5) аутоиммунный гепатит;
6) лекарственно–индуцированный;
7) криптогенный (неустановленной этиологии)

6.

Классификация, по степени активности
(биохимическая или гистологическая)
Степень активности ХГ - это тяжесть некроза и
воспалительного процесса в печени,
определяемые по результатам биопсии печени.
Используется индекс гистологической
активности (ИГА) с применением
полуколичественных шкал.
Клиническая оценка активности ХГ проводится
согласно уровню аланинаминотрансферазы
(АЛТ):
низкая активность - АЛТ < 3 (5) верхней
границы нормы (ВГН);
умеренная активность - АЛТ – 3 (5) -10
ВГН;
высокая активность - АЛТ > 10 ВГН

7.

Стадия ХГ
- определяется по выраженности и характеру фиброза.
«Золотым стандартом» диагностики фиброза печени является
проведение биопсии с гистологическим исследованием. Оценка
результатов биопсии печени проводится с применением
полуколичественных шкал описания стадии фиброза ткани печени.

8.

Патогенез
• В соответствии с современной концепцией патогенеза гепатитов хроническое
течение инфекционного процесса связывают с несостоятельностью
защитных реакций макроорганизма. Поражение печени можно быть
обусловлено :
• 1. Прямое повреждение гепатоцитов реализуется через активацию
перекисного окисления липидов, ионный дисбаланс и
дисфункциюмитохондрий с последующей инициацией повреждения и гибели
гепатоцитов. Прямым повреждающим действием обладают токсичные
вещества и некоторые вирусы.
• 2. Иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов. Иммунные
механизмы повреждения печени включаются в том случае, если лекарства
или метаболиты, выступая в качестве гаптенов, превращают белки
гепатоцита в иммуногены. Проникновение вирусов или деструкция
паренхиматозных клеток токсинами запускают цепь последовательных
реакций клеточного и гуморального иммунного ответа.

9.

Клиника
• Астеновегегативный синдром: слабость, подавленное настроение, раздражительность,
бессонница, снижение работоспособности, встречается у всех пациентов с ХГ.
• Диспептический синдром: 1) желудочная диспепсия: плохой аппетит, горечь во рту,
тяжесть в эпигастрии, отрыжка, плохая переносимость жирной пищи, тошнота, иногда
рвота; 2) кишечная диспепсия: упорное вздутие живота, поносы, запоры.
• Болевой синдром: чувство тяжести, давления и ноющая боль в правом подреберье
обусловлены воспалительным поражением капсулы печени (перигепатит). Обычно при
хроническом гепатите боли в правом подреберье не выраженные или отсутствуют.
Интенсивная боль в правом подреберье (вызывается острым растяжением капсулы
печени) возможна при остром гепатите.
• Желтуха — окрашивание в желтый цвет кожных покровов, склер и слизистых
оболочек. Слабо выраженная желтуха (иктеричность) может быть обнаружена при
уровне билирубинемии более 35 мкмоль/л, умеренно выраженная – 86-170 мкмоль/л,
яркая – более 170 мкмоль/л.

10.

Клиника
• Ксантомы — внутрикожные бляшки, располагающиеся особенно часто на веках
(ксантелазмы), кистях рук, локтях, коленях, стопах, ягодицах, в подмышечных областях.
Происхождение ксантом связано с повышенным содержанием в крови липидов, они
могут наблюдаться при длительном холестазе.
• Телеангиэктазии (сосудистые звездочки) состоят из пульсирующей центральной
артерии и лучеобразных разветвлений сосудов. Они располагаются на шее, лице,
плечах, кистях, груди, весьма часто их можно обнаружить на слизистой оболочке
верхнего неба, рта. Их размеры колеблются от 1 мм до 1–2 см. Механизм их
возникновения связывают с повышением эстрогенов в крови. Сосудистые звездочки
обнаруживаются преимущественно при циррозе.
• «Печеночные ладони» (пальмарная эритема) — симметричное покраснение ладоней и
подошв, особенно выраженное в области тенара и гипотенара, иногда сгибательных
поверхностей пальцев. Пятна бледнеют при надавливании и быстро краснеют при
прекращении давления.

11.

Клиника
• Кожный зуд сопровождает холестаз. Нередко на коже
обнаруживаются расчесы и ссадины, вызванные зудом.
• Кожные кровоизлияния и точечные геморрагии - проявления
геморрагического диатеза, который может быть обусловлен
уменьшением синтеза протромбина (или других факторов
свертывания), а также тромбоцитопенией.
• Гепатомегалия - увеличение печени может быть обусловлено
дистрофией гепатоцитов, лимфо-макрофагальной
инфильтрацией, развитием регенераторных узлов и фиброза
при циррозах; холестазом, очаговыми поражениями при
опухолях.

12.

13.

14.

15.

Д
и
ф
ф
е
р
е
н
ц
и
а
л
ь
н
а
я
д
и
а
г
н
о
с
т
и
к
а

16.

17.

Диагностика
ОАК с подсчетом тромбоцитов.
Биохимический анализ крови (АСТ, АЛТ, ГГТП, ЩФ, общий билирубин,
прямой билирубин, непрямой билирубин, альбумин, холестерин,
креатинин, мочевина, глюкоза)
Коагулограмма
Альфа-фетопротеин (АФП) в крови (маркер ГЦК);
Серологические маркеры ХГВ: HBsAg, HBeAg, HBsAb, HBeAb, HBcAb,
HBcAb IgM
8. ПЦР
9. УЗИ органов брюшной полости
10. Фиброгастродуоденоскопия
11. Непрямая эластография
12. Пункционная биопсия печени
13. ФиброТест (анализ на непрямые маркеры фиброза - альфа 2-акроглобулин, гаммаглутаинтранспептидаза, аполипопротеин А1, гаптоглобин, общий билирубин, возраст, пол)
14. КТ или МРТ органов брюшной полости
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

18.

Лечение хронических вирусных гепатитов
Базисная терапия
• Индукторы интерферонов (циклоферон, амиксин, имунофаи)
• Генноинженерные интерфероны (интрон, виферон, роферон,
эберон, альфарекин и др.)
• Пегилированные интерфероны (пегасис, пет-интрон,
альфапег)
• Противовирусные (рибавирин, ламивудин, телапревир,
бонепревир, софосбувир, даклатасвир, велпатасвир,
ледипасвир, семипревир)
• Цитокины (ронколейкин)

19.

Патогенетическая терапия
• Щадящий режим и диету (исключают жареные, копченые, маринованные блюда,
тугоплавкие жиры ). Запрещается алкоголь в любых видах.
• При развитии энцефалопатии рекомендован L-орнитина L-аспарта (гепамерц) до 8
ампул в сутки, предварительно растворив в 1000 мл инфузионного раствора
• При продолжительной гипербилирубинемии, симптомах холестаза - препараты
урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) по 500 – 1000 мг/сутки (на ночь) внутрь в
комбинации с парентеральным введением адеметионина
• При наличии у пациентов лихорадки рекомендовано применение ибупрофена в дозе 10
мг/кг с антипиретической целью не более 3 г/сутки.
• Пациентам с геморрагическим синдромом показано использование ингибиторов
протеаз и фибринолиза: 5% раствора эпсилон–аминокапроновой кислоты в дозе по
200 мл два раза в сутки, апротинина – по 100-200 ЕД.
• Независимости от формы тяжести пациентам рекомендовано назначение
витаминов (аскорбиновая кислота, витамины группы В (пиридоксин, тиамин),
препараты никотиновой кислоты).

20.

Лечение аутоиммунного гепатита
При аутоиммунном гепатите проводится иммуносупрессивная
терапия преднизолоном или метилпреднизолоном в начальной
суточной дозе 60 мг (1-ю неделю), 40 мг (2-ю неделю), 30 мг (3-4-ю
недели) со снижением до 20 мг в качестве поддерживающей дозы.
Лечение аутоиммунного гепатита может продолжаться от 6
месяцев до 2-х лет, а иногда и на протяжении всей жизни.
При неэффективности монотерапии возможно введение в схему
лечения аутоиммунного гепатита азатиоприна, хлорохина,
циклоспорина.

21.

Лечение лекарственного гепатита
• Полная отмена лекартсва, которое стало причиной
развития лекарственного гепатита
• Дезинтоксикационная терапия
• Прием гепатопротекторов - метионин, эссенциале
форте, Гептрал и т.д.
• Лечение холестаза

22.

Спасибо за внимание!