Генетические основы опухолевого роста Патоморфологические особенности опухолей

1.

Генетические основы опухолевого роста
Патоморфологические особенности
опухолей
Захарченко А.О.
304 группа

2.

«Рак – это то, что ни один
человек на Земле не сможет
понять»
Р. Вирхов, 1867 год

3.

Определение
Неоплазия – эксцесс роста автономного
характера (Л. Ашофф)
Новообразование – патологический процесс с
безудержным размножением клеток, при
котором изменения генетического аппарата
клеток приводят к нарушениям их роста и
дифференцировки (А. И. Струков)

4.

Определение
Неоплазия – аномальная масса ткани, которая
возникает в результате чрезмерного
неконтролируемого клеточного роста,
сохраняющегося даже после прекращения
влияния факторов, вызвавших этот рост.
У. Уиллис, 1950 год.

5.

Основные признаки опухоли

6.

Гены, повреждаемые при канцерогенезе
1. Стимулирующие рост протоонкогены;
2. Ингибирующие рост гены-супрессоры
опухолей;
3. Гены, регулирующие апоптоз;
4. Гены, осуществляющие репарацию ДНК;

7.

Протоонкогены
Протоонкогены – предшественники онкогенов,
участвуют в пролиферации клеток;
Онкогены – появляются в результате повреждения
протоонкогенов и обеспечивают автономный рост
опухолевых клеток;
Онкопротеины – выполняют функции своих
нормальных аналогов, но их синтез в опухолевых
клетках не регулируется внешними сигналами;

8.

Протоонкогены
К протоонкогенам относятся:
1. Факторы роста – фактор роста
фибробластов;
2. Рецепторы факторов роста – рецептор
эпителиального фактора роста;
3. Белки сигнальной трансдукции – RAS;
4. Факторы транскрипции генов – MYC;
5. Регуляторные компоненты клеточного
цикла – циклин D;

9.

Протоонкогены

10.

Гены-супрессоры опухолей
Супрессоры – гены, продукты которых тормозят
пролиферацию. Для канцерогенеза необходима
инактивация этих генов.

11.

Гены-супрессоры опухолей: ген ТР53

12.

Гены, регулирующие апоптоз
Могут вести себя и как
протоонкогены, и как
гены-супрессоры
опухолей.
Часто в опухолевых
клетках изменены
продукты генов FASрецептора и Bcl-2.

13.

Гены, осуществляющие репарацию ДНК
При их повреждении снижается способность
клетки исправлять повреждения в
перечисленных раньше генах.
К числу продуктов таких генов принадлежит
теломераза.

14.

Гетерогенность клеток опухоли

15.

Морфологические особенности опухолей
Тканевый атипизм – нарушения
соотношения стромы и паренхимы, а также
изменение формы и величины тканевых
структур.

16.

Тканевый атипизм
Папиллома кожи
Нормальная кожа пальца

17.

Морфологические особенности опухолей
Клеточный атипизм – полиморфизм клеток,
ядер и ядрышек, гиперхромия ядер,
изменения ядерно-цитоплазматического
индекса, появление множества митозов,
утрата клетками полярности.

18.

Клеточный атипизм
Опухоль Вильмса

19.

Варианты роста опухоли
1. Экспансивный рост;
2. Инвазивный рост;
3. Аппозиционный рост;
Выделяют также эндо- и экзофитный рост.

20.

Экспансивный рост опухоли
1. Опухоль отодвигает
окружающие ткани, которые
при этом атрофируются и
замещаются;
соединительной тканью
2. Вокруг опухоли образуется
структура, похожая на
капсулу;
3. Рост опухоли обычно
медленный;

21.

Экспансивный рост опухоли
Лейомиома матки
Гепатоцеллюлярная
карцинома

22.

Инвазивный рост опухоли
1. Клетки опухоли врастают в
окружающие ткани и
разрушают их;
2. Границы опухоли четко не
определяются;
3. Рост опухоли быстрый;

23.

Инвазивный рост опухоли

24.

Аппозиционный рост опухоли
При таком росте
происходит
трансформация
нормальных клеток в
опухолевом поле в
неопластические.
Десмоидная опухоль
передней брюшной стенки

25.

Экзо- и эндофитный рост опухоли
Экзофитная опухоль – растёт
в просвет полого органа
Эндофитная опухоль –
растёт вглубь стенки полого
органа

26.

Рак – это то, что ни один человек
на Земле не сможет понять?

27.

Спасибо за внимание!