Синдром поликистозных яичников

1. Синдром поликистозных яичников

Выполнил студент 19 группы 5 курса
Лечебного факультета
Вердиев А.Н.
Преподаватель:
асс. Сутугина Ольга Николаевна

2. Определение

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) - гетерогенное
заболевание, характеризующееся гиперандрогенией,
ановуляцией и эхографическими признаками ПКЯ. СПКЯ одна из наиболее частых причин нарушения менструальной
и генеративной функций. Частота данного заболевания
составляет примерно 11% среди женщин репродуктивного
возраста, в структуре эндокринного бесплодия доходит до
70%, а у женщин с гирсутизмом ПКЯ выявляются в 75-80%
случаев.

3. Этиология и патогенез

Основными причинами СПКЯ являются факторы, проявляющиеся:1) в нарушении
гонадотропной функции гипофиза и повышении базальной секреции лютеинизирующего
гормона (ЛГ) с относительным понижением синтеза фолликулостимулирующего гормона
(ФСГ) 2) в геномных нарушениях - при положительном семейном анамнезе риск
возможности заболевания значительно повышается, что, очевидно, связано с полигенным
и/или многофакторным типом наследования. Описано немало случаев, когда сестры и
матери женщин с СПКЯ также имели этот диагноз. В то же время нет точных
доказательств, что СПКЯ передается по наследству. 3) в инсулинорезистентности, которая
за счет нарушения утилизации глюкозы в периферических тканях способствует развитию
компенсаторной гиперинсулинемии. Помимо основных теорий, результаты ряда
исследований свидетельствуют об ассоциации низкого уровня витамина Д с развитием
СПКЯ. Также прослеживается связь дефицита витамина В2 (важнейший кофермент,
участвующий во многих окислительно-восстановительных реакциях организма) и
витамина В3 (синтезируется в организме из 7-дегидрохолестерина) со стартовыми
звеньями патогенеза СПКЯ. Витамины группы В (В2 и В3) обладают гормоноподобным
действием и осуществляют ряд биологических функций посредством эндокринного,
паракринного и интракринного механизмов.К сожалению, в настоящее время имеется
лишь небольшое число исследований, посвященных роли недостатка витаминов
различных групп в развитии СПКЯ.

4. Механизмы гиперандрогении при СПКЯ

1. Повышение уровня ЛГ в результате нарушения цирхорального ритма выделения
ГнРГ, формирующегося в пубертатном возрасте, в период становления функции
репродуктивной системы, являющийся критическим в жизни девочки.
Гиперстимуляция ЛГ нарушает фол-ликулогенез в яичниках; формируется кистозная
атрезия фолликулов с гиперплазией тека клеток, стромы и увеличением синтеза
андрогенов. В результате относительного дефицита ФСГ, необходимого для синтеза
цитохрома Р450-арома, активирующего ферменты для метаболизма андрогенов в
эстрогены, происходит накопление андрогенов и дефицит эстрадиола. По
механизмам отрицательной обратной связи уменьшение уровня эстрадиола
стимулирует хроническую гиперсекрецию ЛГ

5. Механизмы гиперандрогении при СПКЯ

2. Инсулинорезистентность, причинами которой являются генетические факторы,
изменение метаболизма инсулина в печени, андрогены, которые в избытке, а они
изменяют структуру мышечной ткани , которая менее чувствительна к инсулину. Это
приводит к гиперинсулинемии, которая способствует снижению синтеза ПССГ, что
приводит к повышению концентраций свободных фракций как тестостерона, так и
эстрадиола. Кроме того, инсулин подавляет продукцию протеинов, связывающих ИФР1, повышая его биологическую активность, следовательно, и синтез андрогенов в
яичниках.

6. Порочный круг при СПКЯ

7. Механизмы гиперандрогении при СПКЯ

3. жировая ткань – это источник андрогенов и эстрогенов (в основном эстрона)
внегонадного происхождения. А причиной висцерального ожирения является
нарушение нейроэндокринного контроля гипоталамических центров, ответственных
за пищевое поведение. Те же механизмы ответственны за повышение синтеза
кортиколиберина, АКТГ и, как следствие, за активацию стероидогенной функции коры
надпочечников. В результате повышается продукция не только адренальных
андрогенов, но и кортизола, усугубляющего имеющиеся метаболические нарушения.

8. Механизмы гиперандрогении при СПКЯ

4. генетически детерминированная дисрегуляция цитохрома Р450с17 - ключевого
фермента в синтезе андрогенов как в яичниках, так и в надпочечниках. Нарушение
регуляторной функции цитохрома Р450с17α в яичниках и надпочечниках, ауто- и
паракринные местные дефекты наряду с нарушением действия ФСГ на яичник

9. Клиническая картина

• Ановуляторное бесплодие — характерное клиническое проявление
СПКЯ. Однако диагноз СПКЯ не является синонимом бесплодия,
которое наблюдается лишь у 16% больных.
• Олигоменорея или аменорея – связано с ановуляцией и длительным
воздействием эстрогенов на эндометрий.
• Симптомы андрогензависимой дермопатии (гирсутизм, акне, себорея,
алопеция) отражают периферические эффекты избытка андрогенов.
Эти симптомы относят к проявлениям мягкой дефеминизации больных
СПКЯ и отмечают у большинства пациенток. В 64–69% случаев
наблюдают гирсутизм.
• Изменения психики характеризуются симптомами депрессии.
Пациентки подавлены и практически всегда видят причину своих
неудач в дефектах внешности, с трудом находят контакт и
предпочитают избегать социальных связей. Фактически больные с
андрогензависимой дермопатией склонны к самоизоляции.

10. Диагностика

• Нарушения овуляции (олиго- и ановуляции). Маркером данного
состояния являются изменения менструального цикла по типу
олиго- и аменореи.
• Клинические и лабораторные проявления гиперандрогении.
• Выявление с помощью УЗИ признаков поликистозных яичников
(при отсутствии других заболеваний, имеющих сходную
клиническую картину).
Диагноз СПКЯ имеет право на существование только при
выявлении как минимум двух из трех диагностических критериев.
Данные критерии диагностики позволяют отнести СПКЯ к
категории функциональных состояний.

11. Лабораторные исследования

• повышением уровня ЛГ более 10 мМЕ/л
• увеличением соотношения ЛГ/ФСГ более 2,5
• повышением уровня общего тестостерона более 2,5 нмоль/л
• снижением концентраций ПССГ
• повышением уровня свободного тестостерона и эстрадиола
• высоким ИСА (индекс свободных андрогенов)
• повышением содержания 17-ОНП и ДГЭА-С
• уровень инсулина натощак - 12,2 мМЕ/л и более

12. Инструментальные исследования

При УЗИ органов малого таза диагностическим критерием СПКЯ
являются увеличение объема яичников более 8 мл и обнаружение
периферических гипоэхогенных структур (фолликулов) диаметром
6–10 мм. В одном срезе должно быть не менее восьми
неразвивающихся фолликулов при отсутствии признаков роста
доминантного фолликула.

13.

Левый яичник увеличен, размерами
48x29 мм с гиперэхогенной
уплотненной капсулой. В структуре
яичника визуализируются
множественные кистозноизмененные фолликулы.
Доминантный фолликул отсутствует.

14. Лечение

• Нормализация массы тела и метаболических нарушений.
• Стимуляция овуляции: Кломифен цитрат
• Восстановление генеративной функции
• Лечение гиперпластических процессов эндометрия
• Лечение клинических проявлений гиперандрогении - гирсутизма, угревой сыпи:
монотерапия комбинированными гормональными контрацептивами, антибиотики.
• Хирургическое лечение: лапароскопия.

15. Список литературы

• Клинические рекомендации «Синдром поликистозных яичников»
2016
• И.И Дедов, Г.А. Мельниченко «Эндокринология» 2018
• «СКЛЕРОКИСТОЗНЫЕ ЯИЧНИКИ: СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ»
Солопова А.Г., Макацария АД, Солопова А.Е, Никифорова О.В. 2017