Похожие презентации:
Ревматоидный артрит
1. Кафедра факультетской и госпитальной терапии лечебного факультета и внутренних болезней медико-профилактического факультета РЕВМАТОИДН
Кафедра факультетской и госпитальнойтерапии лечебного факультета и внутренних
болезней медико-профилактического
факультета
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
2. Ревматоид артрит
• Ревматоидный артрит - хроническоесистемное соединительнотканное
заболевание с прогрессирующим
поражением преимущественно
периферических суставов по типу
эрозивно-деструктивного полиартрита
3. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
• Частота в среднем составляет 1%.• Встречается примерно в 2,5 раза чаще у
женщин, чем у мужчин, однако у
пациентов, серопозитивных по РФ, и у
лиц пожилого возраста эти половые
различия менее очевидны.
4. ЭТИОЛОГИЯ - неизвестна
• Различные факторы:1. Экзогенные – вирусные, белки,
бактериальные суперантигены и др.
2. Токсические – компоненты табака
3. Эндогенные – коллаген II типа,
стрессорные белки и др.
4. Неспецифические – травма, инфекция,
аллергены и др.
5.
ПАТОГЕНЕЗ Р.А.ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
Дисбаланс функций Т и В - ЛИМФОЦИТОВ
Нарушение регуляции ИМУННОГО ответа
Дефицит Т- лимфоцитов и недостаточный
контроль синтеза АНТИТЕЛ
Синтез β - лимфоцитов агрегированных IgG
Образование АНТИТЕЛ к агрегированным Ig РФ
Взаимодействие Ig и РФ образование ИМУННЫХ комплексов
Активная система
свертывания
Активизация компонентов
комппемента
Хемотаксис
(приток в полость суставов нейтрофилов)
Развитие воспаления, синовит,
внесуставные проявления
Выделение лимфокинов из
лимфоцитов
Повреждение клеток
Освобождение медиаторов
воспаления
6. ПАТОМОРФОЛОГИЯ
• На ранних стадиях строма инфильтрированалимфоцитами, формируются лимфоидные
фолликулы. В большом количестве обнаруживают
плазматические клетки. В перихондральной части
синовиальной мембраны происходит формирование
паннуса, хрящ под паннусом истончён, с глубокими
трещинами. В субхондральной пластинке кости
обнаруживают множественные эрозии. Остеокласты
крупные, расположены неравномерно.
Деструктивные процессы в кости сочетаются с
врастанием в зону обызвествления сосудов и
паннуса
7. КЛИНИКА
• Общие проявления – ощущениегенерализованной слабости,
скованности, особенно в утренние часы,
артралгии, похудание, субфебрильная
температура тела, лимфоаденопатия
8.
Начинается с постепенного нарастанияболей и скованности в мелких
периферических суставах
Иногда дебютирует как острый
моноартрит крупных суставов
У лиц пожилого возраста начинатся с
острого полиартрита с множественным
поражением мелких и крупных суставов.
9. ВНЕСУСТАВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
• Ревматоидные узелки выявляются у 20-50%больных РА, локализуются поверхностно
(локтевой сустав, ахиллово сухожилие).
• Поражение сердца – связано с васкулитом,
образованием узелков, амилоидозом,
серозитом и вальвулитом. Клиническое
значение имеет сухой перикардит.
10. Подкожные ревматоидные узелки в области локтевого сустава.
11.
• Поражение глаз – сухойкератоконъюнктивит, также
наблюдаются эпизоды эписклерита,
склерита.
• Поражение НС – компрессионная
невропатия
• Поражение мышц – мышечная слабость,
которая связана с мышечной атрофией,
возникающей на фоне воспаления
суставов, или периферической
невропатии.
12.
• Поражение почек – наблюдаетсяразвитие нефротического синдрома,
связанного с вторичным амилоидозом –
характерный признак – развитие стойкой
протеинурии.
13.
• Ревматоидный васкулит –обнаруживается менее чем у 1%
больных. Чаще развивается у мужчин с
тяжёлым серопозитвным РА.
Классические признаки –
периферическая гангрена,
компрессионная невропатия
(множественный мононеврит, дистальная
симметричная сенсорная или сенсорномоторная невропатия)
14.
• СИНДРОМ ФЕЛТИ – симптомокомплекс –выраженная нейтропения, спленомегалия,
тяжёлое поражение суставов, системные
проявления, гиперпигментация кожи нижних
конечностей
• СИНДРОМ ШЁГРЕНА – часто встречается
при РА, проявляется – сухой
кератоконъюнктивит (ощущение зуда, жжения,
дискомфорта, позднее снижение остроты
зрения, рези, «песка в глазах») и ксеросттомия
(сухость во рту)
15. Деформация в форме “шеи лебедя”.
16. ДИАГНОСТИКА
• Лабораторные исследования – ОАК –гипохромная анемия, увеличение СОЭ, СРБ
• Иммунологические исследования –
Серопозитивный. Серонегативный
• Анализ синовиальной жидкости –
снижение вязкости, рыхлый муциновый
сгусток, лейкоцитоз с нейтрофилёзом.
17. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
• Рентгенологическое исследование ПОАСТАПЕНКО М.Г., ПИХЛАК Э.Г. 1966) –
I СТАДИЯ ОСТЕОПОРОЗ, БЕЗ ДЕСТРУКТИВНЫХ
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕИЙ
II СТАДИЯ - НЕЗНАЧИТЕЛЬНОЕ РАЗРУШЕНИЕ ХРЯЩА И КОСТИ,
НЕБОЛЬШОЕ СУЖЕНИЕ СУСТАВНОЙ ЩЕЛИ, ЕДИНИЧНЫЕ УЗУРЫ
КОСТЕЙ
III СТАДИЯ - ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ РАЗРУШЕНИЕ ХРЯЩА И КОСТИ,
ВЫРАЖЕННОЕ СУЖЕНИЕ СУСТАВНОЙ ЩЕЛИ, МНОЖЕМТВЕННЫЕ
УЗУРЫ, ПОДВЫВИХИ
IV СТАДИЯ - СИМПТОМЫ III СТАДИИ, СОПРОВОЖЛАЮЩИЕСЯ
АНКИЛОЗОМ
Артроскопия; костная денситометрия; Тест Ширмера
18. Рентгенологические изменения, характерные для поздней стадии РА: множественные эрозии, наиболее выраженные в дистальных отделах пястных
Рентгенологические изменения, характерные дляпоздней стадии РА: множественные эрозии, наиболее
выраженные в дистальных отделах пястных костей;
стойкие деформации и анкилозы
19.
КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИРЕВМАТОИДНОГО АРТИРИТА (А.Р.А)
1. УТРЕННЯЯ СКОВАННОСТЬ В ТЕЧЕНИЕ 1 ЧАСА В ПОСЛЕДНИЕ 6 НЕДЕЛЬ
2. ПРИПУХЛОСТЬ ( 3 И БОЛЕЕ СУСТАВОВ) В ТЕЧЕНИЕ 6 НЕДЕЛЬ
3. ПРИРУХЛОСТЬ ЗАПЯСТЬЯ В ПЯСТНО-ФАЛАНГОВЫХ И ПРОКСИМАЛЬНЫХ МЕЖФАЛАНГОВЫХ СУСТАВОВ В ТЕЧЕНИЕ 6 НЕДЕЛЬ И БОЛЕЕ
4. СИММЕТРИЧНОСТЬ ПРИПУХАНИЯ СУСТАВОВ
5. ТИПИЧНЫЕ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕИЯ СУСТАВОВ КИСТЕЙ
(ЗРОЗИИ, ОКОЛОСУСТАВНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ)
6. НАЛИЧИЕ ПОДКОЖНЫХ РЕВМАТОИДНЫХ УЗЕЛКОВ
7. ОБНАРУЖЕНИЕ Р.Ф. В СЫВОРОТКЕ КРОВИ
20. КЛАССИФИКАЦИЯ РА
КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКАЯ ФОРМАI. РА: ПОЛИАРТРИТ, ОЛИГОАРТРИТ, МОНОАРТРИТ.
II. РА С СИСТЕМНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ:
ПОРАЖЕНИЕ РЭС, СЕРОЗНЫХ ОБОЛОЧЕК,
ЛЕГКИХ, СЕРДЦА, СОСУДОВ, ГЛАЗ, ПОЧЕК,
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ, АМИЛОИДОЗ ОРГАНОВ,
ПСЕВДО-СИНТЕТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ФЕНТИ.
III. РА В СОЧЕТАНИИ С ДЕФОРМИРУЮЩИМ
ОСТЕОАРТРОЗОМ, ДБСТ, РЕВМАТИЗМОМ.
IV. ЮВЕНИЛЬНЫЙ РА.
21. Течение болезни
Медленно прогрессирующееБыстро прогрессирующее
Без заметного прогрессирования
22.
СТЕПЕНЬ АКТИВНОСТИРЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
Показания
0
Показатель по баллам
1
2
в течение
день до
30 мин
1200
мало
умеренвыражено
ный
3
Утренняя
скованность
нет
Гипертермия
« »
Экссудативные
изменения
« »
«
Повышения
количества
2-глобулинов
до 10
до 12
до 15
выше 15
до 12
нет
до 20
до 40
выше 40
+
++
+++
выше
СОЭ мм/ч
С-реактив белок
»
«
»
весь день
выраженный
«
»
23. Функциональная недостаточность опорно-двигательного аппарата
ОтсутствуетI-профессиональная трудоспособность
ограничена.
II-профессиональная трудоспособность
утрачена.
III-утрачена способность к
самообслуживанию
24. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
• Острые инфекционные заболевания –поражается сустав как при РА
• СНСА
• Микросталлические артриты
• ОА
• Ревматическая полимиалгия
• СВ
• Опухолевый артрит.
25.
ЛЕЧЕНИЕ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТАI - БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ:
1) АМИНОХИНОЛИНОВЫЕ
- ДЕЛАГИЛ
- ПЛАКВЕНИЛ
2) ПРЕПАРАТЫ ЗОЛОТА
- АУРОНОФИН, РИДАУРА,
ТАУРЕДОН
3) Д- ПЕНИЦИЛАМИН
- КУПРИНИЛ
5) ИММУНОДЕПРЕССАНТЫ
-МЕТОТРЕКСАТ
-АРАВА
- ЦИКЛОФОСФАМИД
6) СУЛЬФАНИЛАМИДЫ
- СУЛЬФОСАЛАЗИН
- САЛАЗОПИРИДИН
- САЛАЗОДИМЕТОКСИН
7) РЕМИКЕЙД
II - ГОРМОНОТЕРАПИЯ:
- ПРЕДНИЗОЛОН, МЕТИПРЕД
- КЕНАЛОГ, ДИПРОСПАН
ВНУТРИСУСТАВНО
III - Н. П. В. П.
ИНГИБИТОРЫ ЦОГ-2
- КЕТОНАЛ
- НИМЕСИЛ
- БРУФЕН
- ОРТОФЕН
IV - ФИЗИОПРОЦЕДУРЫ
26. ПРОГНОЗ
• Продолжительность жизни у женщинснижается на 3 года и у мужчин на 7 лет