Артериосклероз

1.

2. Артериосклероз:

Метаболический (атеросклероз)
Гиалиновый атрериолосклероз ( при гипертонической
болезни, сахарном диабете)
Воспалительный склероз (при сифилисе)
Иммунопатологический (при узелковом периартериите)
Токсический
Первичный кальциноз средней оболочки (при болезни
Менкеберга)
Возрастной склероз

3. Атеросклероз

Атеросклероз (от греч. athere – кашица и
sklerosis – уплотнение) – это хроническое
заболевание, возникающее в результате
нарушения жирового и белкового обмена,
характеризующееся поражением артерий
эластического и эластическо-мышечного
типа в виде очагового отложения в интиме
липидов и белков и реактивного разрастания
соединительной ткани.

4. Факторы риска 1 порядка

гиперлипидемия, в том числе, экзогенная
гиперхолестеринемия;
нарушением соотношения липопротеинов низкой
и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) с
липопротеинами высокой и очень высокой
плотности (ЛПВП и ЛПОВП).При атеросклерозе
составляет 5:1 и более (в норме — 4:1).
артериальная гипертензия;
курение (ИБС у курящих бывает в 2,2 раза чаще,
чем у некурящих);
малоподвижный образ жизни;
мужской пол.

5. Факторы риска ІІ порядка

Факторы риска ІІ порядка
средний и пожилой возраст;
тучность;
стрессы;
нарушения обмена веществ (сахарный диабет,
подагра и т.п.);
дефицит магния и селена;
гиперкальциемия;
гиперфибриногенемия

6.

7.

8. Макроскопические стадии

1.Жировые пятна и полоски
2.Фиброзные бляшки
3.Осложненные поражения
а)изъязвления (атероматозная язва)
б)кровоизлияния в толщу бляшки
в) образование тромбических
наложений в месте изъязвления
4.Кальциноз( атерокальциноз)

9. Микроскопические стадии

1.Долипидная
2.Липоидоз (соответствует стадии пятен и полосок)
3.Липосклероз
4.Атероматоз (распад центральных отделов бляшки с
образованием ж/б детрита)
5.Изъязвление (часто образование тромбических
наложений)
6.Атерокальциноз

10. Атеросклеротические изменения в артерии: 1 — межклеточные липиды, 2 — пенистые клетки

Атеросклеротические изменения в артерии: 1 —
межклеточные липиды, 2 — пенистые клетки

11. Липоидоз интимы артерии. Окраска суданом III

Липоидоз интимы артерии.
Окраска суданом III

12.

13. Атеросклеротические изменения в артерии. Фиброзная бляшка: 1 — пенистые клетки, 2 — фиброзная капсула, 3 — гладкомышечные

Атеросклеротические изменения в артерии.
Фиброзная бляшка: 1 — пенистые клетки, 2 —
фиброзная капсула, 3 — гладкомышечные клетки, 4 —
липидное ядро.

14.

15. Атеросклеротические изменения в артерии. Стадия осложнённых поражений: 1 — тромб, 2 — изъязвление, 3 — кальцификация,

Атеросклеротические изменения в артерии. Стадия
осложнённых поражений: 1 — тромб, 2 — изъязвление,
3 — кальцификация, 4 кровоизлияние.

16.

17. Клинико-морфологические формы атеросклероза

атеросклероз аорты;
венечных артерий сердца (ИБС);
артерий головного мозга
(цереброваскулярные заболевания);
артерий почек;
артерий кишечника;
артерий нижних конечностей

18. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия)

— хроническое
заболевание, его
сущность — повышение
АД выше 140/90 мм рт.ст.

19.

20. Морфологические проявления гипертонического криза

гофрированность и деструкция базальной
мембраны,
расположение эндотелия в виде частокола в
результате спазма артериолы;
плазматическое пропитывание или
фибриноидный некроз ее стенки;
тромбоз,
сладж-феномен.

21. Стадии доброкачественной формы ГБ

Транзиторная стадия (доклиническая,
функциональная)
протекает
с
эпизодическими
повышениями
АД.
Характерны морфологические признаки
спазма
артериол,
плазморрагия,
связанная с гипоксией стенок сосудов,
постепенное
развитие
гиперплазии
гладкомышечных клеток, гипертрофия и
гиперэластоз стенок артериол.

22. Стадии доброкачественной формы ГБ

Сосудистая стадия. Характерно
стойкое повышение АД и типичные
изменения сосудов, прежде всего,
артериол, крупных и средних
артерий, а также сердца. Постоянные
спазмы и гипоксия стенок артериол
вызывают их плазматическое
пропитывание и в итоге гиалиноз
или артериолосклероз
(микроангиопатия).

23. Стадии доброкачественной формы ГБ

Изменения крупных и средних артерий
(макроангиопатия) начинаются с развития
в их стенках гиперэластоза, а затем
эластофиброза с расщеплением
эластических мембран, замещением
эластина коллагеном и развитием
артериосклероза. Во внутренней оболочке
этих сосудов прогрессирует атеросклероз.
Эти изменения наиболее выражены в
аорте, коронарных артериях, сосудах
головного мозга, почек, поджелудочной
железы, сонных и позвоночных артериях.

24. Гипертоническая болезнь. Гиалиноз артериол

25. Гиперэластоз в стенке артериолы при гипертонической болезни

26. Гипертоническая болезнь. Гиалиноз артериол. Окраска гематоксилином и эозином

27. Стадии доброкачественной формы ГБ

Периодическое увеличение
периферического сопротивления
способствует развитию
компенсаторной гипертрофии стенок
левого желудочка сердца. Нарастает
гипертрофия миокарда, масса сердца
достигает 900–1000 г («бычье
сердце»), толщина стенки левого
желудочка — 2–3 см

28.

29. Стадии доброкачественной формы ГБ

Органная стадия (изменения органов на
фоне изменений сосудов) — результат
нарушения внутриорганного
кровообращения в связи с гиалинозом и
атеросклерозом сосудов. Вторичные
изменения органов могут возникнуть быстро
в результате острого спазма и/или тромбоза
артерии, а также фибриноидного некроза её
стенки при гипертоническом кризе. В этих
случаях возможны инфаркт или
кровоизлияние.

30. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни

1.Мозговая форма. Гиалиноз и
очаговый фибриноидный некроз с
развитием микроаневризм наиболее
часто возникает в сосудах головного
мозга и приводит к внутримозговому
кровоизлиянию. Эта форма, наряду с
атеросклерозом, составляет группу
цереброваскулярных заболеваний.

31. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни

Ренальная форма. Характерен выраженный
артериолосклероз приносящих сосудов
клубочков почек — гломерулосклероз.
Наступает атрофия и замещение нефронов
соединительной тканью. В этих участках
ткань почки западает, её поверхность
приобретает мелкозернистый вид, типичный
для артериолосклеротического
нефросклероза (первично-сморщенная почка).
Эти происходят одновременно в обеих
почках, поэтому в исходе — хроническая
почечная недостаточность .

32. Артериолосклеротический нефросклероз. Гиалиноз стенок приносящих артериол и клубочков, склероз и лимфоцитарная инфильтрация

стромы, атрофия эпителия
канальцев

33. Первично-сморщенная почка

34. Органная стадия ГБ

Гипертоническая ретинопатия. Для
гипертонической болезни характерен
гиалиноз сосудов сетчатки глаз.
Постоянный признак гипертонической
ретинопатии — отёк соска зрительного
нерва («застойный сосок») и
окружающих его отделов сетчатки,
иногда очаговая отслойка и
кровоизлияния в сетчатку глаза.

35. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни

Кардиальная форма. Гипертоническая
болезнь сердца подразумевает весь
комплекс морфологических и
функциональных изменений,
возникающих в сердце при
артериальной гипертензии и имеет
клинические признаки и морфологию
ишемической болезни сердца с
исходом в сердечную недостаточность.

36.

Врожденные
пороки
0,5%
Другие
13%
Ревматизм
0,4%
Болезни сосудов
4%
Ишемическая
болезнь сердца
54%
Артериальная
гипертония
5%
Недостаточность
кровообращения
5%
Церебральный
инсульт
18,0%
Смертность от сердечно-сосудистых
заболеваний в 2010 году

37. ИБС

группа заболеваний, вызванных
абсолютной или относительной
недостаточностью коронарного
кровообращения,
что
проявляется
несоответствием
между потребностью миокарда в
кислороде и его доставкой.

38. Причины ИБС

Тромбоз
Эмболия
Спазм
Функциональное перенапряжение
на фоне стенозирующего
атеросклероза

39.

Атеросклероз
коронарных
артерий.
Кровоизлияние в
бляшку

40.

Тромбоз

41. Самые ранние атеросклеротические стенозы:

Первой поражается передняя межжелудочковая
артерия
Второй -правая и левая огибающие артерии.
Поражение ствола левой артерии наблюдается у
8% больных (тeчение заболевания тяжелое, с
плохим прогнозом: тяжелый стеноз ствола
приводит к смерти 64% больных в течение 10 лет
(Hurst J.W., 1980). Исход артериального
поражения во многом зависит от коллатералей.
Хорошо развитые коллатерали встречаются при
«мягком» варианте течения ИБС

42. Классификация ИБС

Острая ИБС:
1. Стенокардия.
2.Внезапная коронарная смерть.
3. Инфаркт миокарда.
Хроническая ИБС:
1.Посинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.
2.Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
3. Хроническая аневризма сердца.

43.

Стабильная
Стенокардия
покоя
Приступ 3-15 мин, после
функциональной нагрузки,
эмоционального возбуждения .
Приступ15-30 мин может
возникнуть и в спокойном
состоянии
состояние, требующее особого
Нестабильная
внимания врача
прединфарктная стенокардия
в основе нарушение атеросклеротической
бляшки с пристеночным тромбом
ранний возврат приступов после
перенесенного инфаркта миокарда

44. Внезапная коронарная смерть

Это смерть, наступившая в течении 6
часов после начала острой ишемии
миокарда.
Основная причина – спазм
коронарных сосудов.

45. Патогенез ВКС

Образование аритмогенных веществ (продуктов
деградации мембран кардиомиоцитов)—через 5–10 мин
после начала приступа ишемии, которые вызывают
электрическую нестабильность сердца и способствуют
развитию фибрилляции желудочков.
Пусковой механизм фибрилляции — реперфузия, т.е.
возобновление циркуляции крови в ишемизированном
участке миокарда, особенно через 40–60 мин после
начала ишемии. При этом происходит вымывание
кровью из зоны ишемии аритмогенных веществ,
повреждающих мембраны кардиомиоцитов
функционирующего миокарда, вызывая в нём
электрическую нестабильность и фибрилляцию
желудочков

46.

Ишемия
Катехоламины
Гипоксия
Полное
прекращение
циркуляции крови в
зоне ишемии
Образование
аритмогенных субстанций
Реперфузия
Фиксация
аритмогенных
субстанций в зоне
коагуляционного
некроза
Распространение
аритмогенных
субстанций в ткани
миокарда
Инфаркт миокарда
Фибрилляция
миокарда
Схема основных патогенетических звеньев, ведущих к
развитию фибрилляции желудочков и инфаркта
миокарда у больных ишемической болезнью сердца

47. Внезапная коронарная смерть

Макроскопически: сердце дряблое с
расширенной полостью левого желудочка
Микроскопически: фрагментация мышечных
волокон из-за разрывов на уровне Z-дисков; на
ультраструктурном уровне: повреждения
сарколеммы, деструкция митохондрий,
набухание ЭПС, отек цитоплазмы,
расхождение вставочных дисков

48. Классификация инфаркта миокарда

В зависимости от времени возникновения:
1)первичный
2)рецидивирующий( развивающийся в течение
4 недель после предыдущего)
3)повторный (развивающийся спустя 4 недель
после предыдущего)

49.

По локализации
указывается отдел
желудочков
передняя стенка
боковая стенка
задняя стенка
межжелудочковая
перегородка
4-17%
Инфаркт миокарда
правого
предсердия
1-10%
верхушка
распространенность
на правый
желудочек
Инфаркт миокарда
правого желудочка

50. По локализации инфаркты бывают:

1)Передней стенки левого желудочка, верхушки
и передних отделов межжелудочковой
перегородки(40-50%)
2)Задней стенки левого желудочка(30-40%)
3)Боковой стенки левого желудочка (15-20%)
4)Изолированный инфаркт межжелудочковой
перегородки(7-17%)

51. По отношению к оболочкам сердца

1) субэндокардиальный
2) интрамуральный
3) трансмуральный
4) субэпикардиальный

52.

Тяжелый стеноз
ПМА
Обширный
инфаркт
миокарда
Трансмуральный
инфаркт
Тромбоз ПМЖ артерии

53.

54. Стадии патогенеза инфаркта миокарда

1) Ишемическая ( донекротическая) Длительность
ишемической стадии инфаркта миокарда — 18–
24 ч. Характерно развитие ишемической
дистрофии сердечной мышцы в области
нарушения кровообращения.
2)Некротическая
стадия.
Морфологически
инфаркт миокарда — ишемический (белый)
коагуляционный некроз с геморрагическим
венчиком.
3)Рубцевания (организации).

55. Ишемическая стадия 18-24 часа

Миокард умеренно дряблый , для макроскопической
диагностики используют пробы с теллуритом калия ,
реакцию с нитротетрозолевым синим, ТТС
Люминесцентная микроскопия неокрашенных срезов
миокарда -зеленоватое свечение в участках ишемии.
Поляризационная микроскопия определяет в очагах
ишемии избыточное сокращение мышечных
волокон — их яркое свечение на тёмном фоне.
С помощью световой и электронной микроскопии уже
через 5–15 мин в зоне ишемии - расстройства
микроциркуляции, отёк стромы, очаги контрактурных
изменений волокон, участки гиперрелаксации
миофибрилл
Через 30 мин ишемии из миокарда исчезает гликоген.

56. Ишемическая стадия

Проба с теллуритом калия. При помещении
кусочков миокарда в раствор теллурита калия в
мышечной
ткани,
содержащей
кислород,
происходит
восстановление
теллурита
до
теллура, имеющего тёмный цвет, а участки
ишемии, не содержащие кислорода, сохраняют
бледную окраску.
Реакция
с
нитро-СТ
на
окислительновосстановительные
ферменты
использует
аналогичный
принцип
—
окрашивание
жизнеспособного миокарда в тёмно-фиолетовый
цвет.

57.

58. Острый инфаркт миокарда задне-латеральной стенки левого желудочка, выявляемый гистохимически с помощью ТТС (трифенилтетразолиум

хлорид)

59.

более отчетливые цветовые границы
Макро: инфаркта
зона некроза более бледная, отечная,
выбухает на разрезе
сохраняется отек
Микро: исчезновение поперечной исчерченности
мышечных волокон
первичноглыбчатый распад
сегментарные контрактуры
гомогенизация и дегидратация мышечных
волокон
единичные лейкоциты в строме

60.

61.

появление отчетливых цветовых границ инфаркта
Макро:
Микро:
зона некроза бледно-коричневого цвета, выбухает на разрезе,
дряблая с четкой границей
сохраняется отек
исчезновение поперечной исчерченности мышечных
волокон
сегментарные контрактуры
гомогенизация и дегидратация мышечных волокон
первичноглыбчатый распад
обильная лейкоцитарная (нейтрофильная)
инфильтрация без формирования
пограничного лейкоцитарного вала

62.

63.

Макро:
Микро:
инфаркт желтовато-коричневый, с четкими
границами, суховатый
при световой микроскопии
лейкоцитарный вал, окаймляющий зону
некроза, содержащий нейтрофильные
лейкоциты с выраженным кариорексисом
и свободно лежащие глыбки ядер
лейкоцитов

64.

Выраженное демаркационное воспаление (стрелки) с
преобладанием нейтрофильных гранулоцитов в миокарде,
прилежащем к зоне инфаркта (1). Окраска гематоксилином и
эозином х 100.

65.

Макро:
Микро:
инфаркт глинистого вида, цвета охры
(темно-желтый)
максимальное количество разрывов стенки
желудочка
к лейкоцитам, окружающим обширные
зоны практически бесструктурных
белковых масс, присоединяются
макрофаги, лимфоциты, плазмоциты,
фибробласты
скапливаются крупные
макрофаги, содержащие
обломки мышечных волокон,
пигмент

66.

Передняя поверхность сердца в
области инфаркта

67.

Трансмуральный инфаркт в стенке
левого желудочка, давность до 6
дней

68.

Макро:
Микро:
зона инфаркта с розовыми, серо-розовыми полупрозрачными
западающими участками и красным ободком по краю за счет
появления новых сосудов
наблюдаются мелкие островки некротизированных
мышечных волокон, окруженных активно
фагоцитирующими макрофагами, в цитоплазме которых
появляется жир
много фибробластов, лимфоцитов и плазмоцитов,
образующих вал и замещающих погибшую ткань
тонкие соединительнотканные волокна
обнаруживаются с трудом и располагаются
соответственно натяжению миокарда – в
направлении погибших мышечных волокон
по периферии инфаркта – полоска
грануляционной ткани

69.

Острый инфаркт миокарда,
начальный период организации

70.

Начало организации инфаркта миокарда с формированием
грануляционной ткани в зоне демаркационного воспаления
(1). Окраска гематоксилином и эозином х 100.

71.

Организация и васкуляризация инфаркта миокарда.
Участки некроза миокарда (1) окружены созревающей
соединительной тканью с новообразованными
сосудами (стрелки) Окраска гематоксилином и эозином
х 100.

72.

Обширный крупноочаговый постинфарктный
кардиосклероз. Зрелая фиброзная ткань (1)
образовавшаяся на месте некротизированного
миокарда. Регенераторная гипертрофия
кардиомиоцитов (стрелки). Окраска гематоксилином
и эозином х 100.

73.

74.

Организующийся
инфаркт

75.

Макро:
Микро:
инфаркт бледно-серовато-розовый, западает,
с красным ободком
некротические массы отсутствуют
активное формирование грануляционной
ткани
созревание сосудов синусоидного типа
выраженный клеточный инфильтрат
представлен пигментированными
макрофагами, лимфоцитами, плазмоцитами,
фибробластами, фиброцитами.
появляются коллагеновые волокна,
формирующие тонкие, пока еще
короткие пучки.

76.

Макро:
Микро:
зона инфаркта замещена участком белой
плотноэластичной волокнистой ткани без
ободка
зрелые коллагеновые волокна
сосуды синусоидного типа
свободный клеточный инфильтрат
беден и представлен макрофагами,
лимфоцитами, плазмоцитами,
фибробластами и фиброцитами

77.

Инфаркт миокарда в стадии
организации, давность более 6
недель

78.

отек легких является
главным проявлением
острой левожелудочковой
недостаточности сердца

79.

Отек легких

80.

Разрывы стенок
желудочка
полные
кровь из полости желудочка
изливается в полость перикарда
через сформировавшийся
дефект .Одномоментное
излияние крови в полость
перикарда приводит к его
тампонаде и остановке
сердца. При этом перикард
напряжен, а камеры сердца
пусты
неполные
расслоения миокарда,
разрывы отдельных
трабекулярных мышц, затеки
крови в миокард

81.

Гемоперикард I23.0

82.

Постинфарктный
крупноочаговый
кардиосклероз
Мелкоочаговый
атеросклеротический
кардиосклероз
в том числе, с формированием
хронической или рубцовомышечной аневризмы с
пристеночными тромбами или
без них
мелкие рассеянные рубцы
миокарда, менее 0,5 см2

83.

Аневризма миокарда

84.

Застойное полнокровие легких

85.

Застойное
полнокровие легких

86.

Клеточный детрит
Диффузная клеточная инфильтрация отмечается в случае
обнаружения не менее 10-15 клеток в каждом из 20 полей зрения
Спасибо за внимание!
Очаговая клеточная инфильтрация отмечается при наличии в очаге
не менее 10-15 клеток
«Специфические» гранулемы и гранулемоподобные образования:
С некрозом мышечных волокон
С дезорганизацией соединительной ткани
С грануляционной тканью по периферии
С продуктивным васкулитом
С некротическим, деструктивным васкулитом
Периваскулярной локализации