Острое воспаление

1. Острое воспаление

2. Клеточные реакции при воспалении

Маргинация
Роллинг и адгезия
Эмиграция
Фагоцитоз
Пролиферация

3. Полиморфноядерная клетка

Содержание (>50% от
общего количества )
2500-7500/ml.
Содержит
многочисленные
микробоцидные агенты
и ферменты.
Фагоцит.
Короткоживущая.

4.

5.

6. Ток крови в норме

ПМЯЛ
Направление тока
крови
Сосудистый эндотелий

7. Маргинация

Нормальный ток – эритроциты и лейкоциты
находятся в центре сосуда
Плазма и клеточные элементы потока
прилегают к эндотелию
Ток крови замедляется, эритроциты прилегают
к эндотелию
Это “маргинация”

8. Маргинация нейтрофилов

9. Эндотелиоциты

Выполняют барьерную
функцию за счёт
фенестрированности.
Содержут молекулы
адгезии для клеточной
миграции.
Выделяют NO, PGI2.

10. Эндотелиальная активация

Первопричина клеточного повреждения
стимулирует медиаторную активность
эндотелия с образованием селектинов и
других медиаторов, которые быстро
образуются на клеточной поверхности
эндотелиоцитов

11. Селектины

Selected + Lectins (сахар) = Selectins
Эти селектины присутствуют на эндотелиоцитах
(E-селектин)
Эти селектины присутствуют на лейкоцитах (Lселектин)
Эти селектины присутствуют на тромбоцитах (Pселектин)

12. Активация эндотелия

13. - Адгезия за счёт селектинов

селектины
!

14. Роллинг

Селектины кратковременно соединяются с
рецепторами сосудов
ПМН - клетки катятся по внутренней
поверхности сосуда
Это - роллинг

15. Роллинг

16. Адгезия

Медиаторы – интегрины
ICAM-1 и VCAM-1

17. - влияние интегринов

интегрины
!

18. Адгезия

19.

20. Миграция

Медиатор PECAM-1
Диапедез (клеточный рефлекс)

21. Миграция

22. - формирование псевдоподий

!
PECAM

23. - миграция

!

24. - полная миграция.

!

25. Механизмы воспаления

26. ПМН-клетки

27. Фагоцитоз и дегрануляция

Фагоцитоз (пожирание и разрушение)
– Хемотаксис
– Узнавание и прилипание
– Поглощение
– Уничтожение
Дегрануляция и кислородный взрыв
разрушают поглощенную частицу

28. Хемотаксис

Движение ПМН – клеток происходит по
химическому градиенту хемотаксических
факторов
– Хемотаксические факторы включают:
Компоненты системы комплемента
Метаболиты арахидоновой кислоты
Растворимые бактериальные токсины

29. Лейкоцит-ассоциированное клеточное повреждение

Активация лизосомальных ферментов во
внеклеточном пространстве причина клеточного
повреждения и деградации внеклеточного матрикса
Активация в лейкоцитах свободных радикалов и
продуктов метаболизма арахидоновой кислоты
вызывает повреждение эндотелиальных клеток и
тканей
Это проявляется в многочисленных заболеваниях
человека (например, ревматоидный артрит)

30. Фагоцитоз и дегрануляция

31.

32.

33. Пять классических симптомов воспаления

–
–
–
–
–
Heat
Redness
Swelling
Pain
Loss of function
–
–
–
–
–
Жар
Покраснение
Припухлость
Боль
Нарушение
функции
Появляется позже

34. 5 главных симптомов воспаления

Жар
Покраснение Припухлость
Боль Нарушение
функции

35. Пять классических симптомов воспаления

Механизмы развития местных симптомов:
– Жар – вазодилятация + артериальная гиперемия
– Покраснение – вазодилятация+ повышение сосудистой
проницаемости + артериальная и венозная гиперемия
– Припухлость – повышение сосудистой проницаемости +
артериальная и венозная гиперемия
– Боль – прямое повреждение нервных окончаний +
появление медиаторов (брадикинина ) + сдавление нервных
окончаний за счет отёка
– Нарушение функции – совокупность предыдущих механизмов

36. Системные эффекты воспаления (реакция острой фазы):

Лихорадка
Анорексия
Повышение разрушения белков скелетной
мускулатуры
Синтез белков острой фазы (например,
комплемента)
Повреждение циркулирующих лейкоцитов

37. Лейкоцитоз

Повышение в 5-10 раз (уровень ЛЦ составляет 15-20 *
109/л)
Встречается лейкемоидная реакция до 40-100
г/л
Активация лейкоцитарного ростка в костном
мозге
– появляются незрелые клетки - «сдвиг влево»

38. Лейкоцитоз

Увеличение ПМН - клеток встречается при
бактериальной инфекции
Увеличение эозинофилов - при
паразитарных инфекциях
Увеличение лимфоцитов - при вирусных
инфекциях
Виремия индуцирует лейкопению

39. Реакция острой фазы

Цитокины продуцируются лейкоцитами и
отвечают за повреждение
ФНОα стимулирует продукцию ИЛ-1, который
стимулирует продукцию ИЛ-6 и ФНОα

40. лихорадка

41. Острый энтерит

42.

43. Острый конъюнктивит

44.

45.

46. Нормальное лёгкое

47. Пневмония

48. Менингит

Нормальная
менингеальная
оболочка
Менингит
ПМНклетки и
экссудат
Мозг

49. Исходы острого воспаления

Выздоровление
Фиброз (рубец)
Абсцесс
Переход в хроническое воспаление

50. Абсцесс

*

51. Абсцесс

52. Дефицит лейкоцитарной адгезии 1 (LAD-1)

Реккурентные бактериальные инфекции
Воспалительные нейтрофильные
инфильтраты
Повышено число нейтрофилов в
циркулирующей крови
Трансфузия пациентам нормальных
нейтрофилов создает условия для нормальной
эмиграции

53. Механизмы дефицита лейкоцитарной адгезии 1 (LAD -1)

Отсутствие интегринов к нейтрофилам
Мутация в n-терминальном участке интегрина
, что ингибирует его функцию

54. Синдром Чедиака-Хигаши

Имеются дефекты хемотаксиса и
лизосомальной дегрануляции в фагосоме

55. Гранулематоз

Дефекты НАДФ-оксидазной системы
Имеются дефекты системы фагоцитоза,
проявляющиеся нарушением ликвидации
микроорганизмов