Общее учение о воспалении. Экссудативное воспаление

1. ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О ВОСПАЛЕНИИ. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.

Ульяновский государственный университет
Медицинский факультет
Кафедра морфологии
ОБЩЕЕ УЧЕНИЕ О
ВОСПАЛЕНИИ.
ЭКССУДАТИВНОЕ
ВОСПАЛЕНИЕ.

2.

3. Воспаление – комплексная эволюционно выработанная защитная сосудисто-стромальная реакция организма, направленная на удаление

ВОСПАЛЕНИЕ – КОМПЛЕКСНАЯ ЭВОЛЮЦИОННО
ВЫРАБОТАННАЯ ЗАЩИТНАЯ СОСУДИСТО-СТРОМАЛЬНАЯ
РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА, НАПРАВЛЕННАЯ НА УДАЛЕНИЕ
ЧУЖЕРОДНЫХ АГЕНТОВ.
Его цель –
локализовать и элиминировать
повреждающий агент,
отграничить тканевое повреждение,
восстановить структуру ткани,
насколько это возможно.
Воспаление – физиологический ответ на повреждение

4. Кардинальные признаки воспаления

КАРДИНАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ
ВОСПАЛЕНИЯ
•Краснота (rubor); отек (tumor); жар (calor),
боль (dolor), нарушение функции (functia
leasa).

5. Этиология

ЭТИОЛОГИЯ
Инфекции (бактерии, вирусы,
паразиты,микробные токсины)
Травма
Физические и химические агенты
Тканевой некроз любого происхождения
Инородные тела
Иммунные реакции

6. Воспаление – комплексная реакция, включающая три компонента:

ВОСПАЛЕНИЕ – КОМПЛЕКСНАЯ
РЕАКЦИЯ, ВКЛЮЧАЮЩАЯ ТРИ
КОМПОНЕНТА:
Альтерация – дистрофия и некроз;
Экссудация – комплекс
реакций
сосудов, жидкой части и клеток крови,
направленный на уничтожение и
элиминацию повреждающего фактора;
Пролиферация – размножение клеток,
соединительной ткани, приводящее к
полному или частичному
восстановлению дефекта.

7. Медиаторы воспаления

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
ПЛАЗМЕННЫЕ
Свертывающая и противосвертывающая
система крови
Калликреин-кининовая система
Система комплемента

8. КЛЕТОЧНЫЕ медиаторы

КЛЕТОЧНЫЕ МЕДИАТОРЫ
Тучные клетки и базофилы (гистамин, серотонин,
гепарин)
Тромбоциты (Серотонин, гистамин, кальций, АДФ,
Тромбоцитарный фактор роста)
Эндотелиоциты
(Фибриноген
и
факторы
свертывания)
Нейтрофилы (Катионные белки, кислые гидролазы,
продукты
перекисного
окисления
липидов,
простагландины, тромбоксан А2, лейкотриены)
Лимфоциты
и моноциты (Иммуноглобулины,
цитокины, интерлейкины (I, 6, 10, 4 и др.),
интерферроны, факторы некроза опухолей, факторы
роста сосудов, фибробластов, трансформирующий
инсулиноподобный факторы и др.)

9. Эффекты медиаторов

ЭФФЕКТЫ МЕДИАТОРОВ
Вазодилятация –
Гистамин
Простагландины
Оксид натрия
Повышенная
сосудистая
проницаемость –
Гистамин
Кинины
Лейкотриены С, D, Е
Субстанция Р
Хемотаксис, перемещение
лейкоцитов, их
активация
С5а, бактериальные
продукты
лейкотриен В
Хемокины,
IL-1, TNF,
Лихорадка
IL-1
TNF
Простагландины

10. Эффекты медиаторов

ЭФФЕКТЫ МЕДИАТОРОВ
Боль
Простагландины
Брадикинин
Повреждение
тканей
Лизосомальные
ферменты
нейтрофилов и
макрофагов
Метаболиты
кислорода
Оксид азота

11. Экссудация

ЭКССУДАЦИЯ
1. Изменения тока крови и калибра
сосудов - вазодилятация, раскрытие
новых капилляров, усиление тока крови
(краснота и жар);
Повышение проницаемости сосудов МЦР,
выхождение из крови жидкой части крови
(отек) и белков (альбумины, глобулины,
фибриноген);
Повышение вязкости крови, стаз (часто
тромбообразование).
Миграция клеток , в основном
нейтрофилов, через сосудистую стенку в
интерстициальную ткань.

12. Экссудация

ЭКССУДАЦИЯ
Воспалительная гиперемия и
отек кожи, краевое стояние
лейкоцитов
Серозное воспаление
с формированием пузыря

13. Механизмы повышенной проницаемости

МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕННОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ
Образование щелей между
эндотелиоцитами в венулах;
Прямое повреждение эндотелия
(вирусы, микробы, высокая
температура);
Повреждение эндотелия лейкоцитами;
Повышенный пиноцитоз и трансцитоз;
Повышенная проницаемость
новообразованных сосудов (ангиогенез).

14. М И Г Р А Ц И Я Л Е Й К О Ц И Т О В ( 4 С Т А Д И И )

МИГРАЦИЯ
(4СТАДИИ)
ЛЕЙКОЦИТОВ
Маргинация, роллинг лейкоцитов, адгезия их к
эндотелию в посткапиллярных венулах;
2. Пассаж лейкоцитов через сосудистую стенку;
3. Миграция лейкоцитов в ткани к месту повреждения;
4. Активация лейкоцитов для осуществления фагоцитоза
микроорганизмов.
1.

15. Миграция лейкоцитов

МИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
Миграция лейкоцитов
Фагоцитоз микробов
Выброс протеолитических
ферментов

16. Острое гнойное воспаление (сальпингит) – фаза экссудации

ОСТРОЕ ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
(САЛЬПИНГИТ) – ФАЗА ЭКССУДАЦИИ
ПЯЛ имеют сегментированное ядро и эозинофильную
зернистость в цитоплазме

17. Последовательность появления клеток в очаге острого воспаления

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ПОЯВЛЕНИЯ
КЛЕТОК В ОЧАГЕ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
Нейтрофилы появляются в очаге воспаления в
течение первых 6-24 часов. Затем они
погибают, часть подвергаются апоптозу,
исчезают через 24-48 часов.
Через 24-48 часов они замещаются
моноцитами, которые дифференцируются в
макрофаги.

18. При некоторых инфекциях последовательность может меняться

ПРИ НЕКОТОРЫХ ИНФЕКЦИЯХ
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ МОЖЕТ МЕНЯТЬСЯ
При инфицировании синегнойной палочкой
нейтрофилы превалируют в течение 2-4 дней.
При вирусных инфекциях первыми
появляются лимфоциты.
При реакциях гиперчувствительности –
основной тип клеток – эозинофильные
гранулоциты.

19. Пролиферативная стадия

ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ СТАДИЯ
Появление в очаге моноцитов, лимфоцитов,
плазмоцитов
Пролиферация и дифференцировка в
макрофаги
Выделение монокинов
Миграция фибробластов
Формирование грануляционной ткани

20. Классификация воспаления

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
По преобладанию тканевых реакций:
Экссудативное
Пролиферативное
По течению:
Острое – до 6 недель
Подострое – 6-8 недель
Хроническое – свыше 8 недель

21. Классификация экссудативного воспаления

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭКССУДАТИВНОГО
ВОСПАЛЕНИЯ
1.
Серозное
2.Фибринозное
(крупозное
дифтеритическое)
3. Гнойное
4. Геморрагическое
5. Катаральное
6. Гнилостное
7. Смешанное
и

22. Серозное воспаление (рожистое)

СЕРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ (РОЖИСТОЕ)
Кожа лица резко гиперемирована, отечна, болезненная

23. Серозное воспаление

СЕРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

24. Фибринозное (крупозное)воспаление

ФИБРИНОЗНОЕ (КРУПОЗНОЕ)ВОСПАЛЕНИЕ
Крупозное воспаление гортани и трахеи (дифтерия)
Фибринозная пленка на поверхности слизистой оболочки

25. Фибринозный перикардит ( cor villosum)

ФИБРИНОЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТ ( COR VILLOSUM)
Причины: травма, бактериальные агенты, инфаркт миокарда,
ревматизм, уремия, системная красная волчанка, туберкулез.

26. Крупозная (пневмококковая) долевая пневмония

КРУПОЗНАЯ (ПНЕВМОКОККОВАЯ)
ДОЛЕВАЯ ПНЕВМОНИЯ
В просветах альвеол фибрин
и лейкоциты. Структура альвеол
сохранена.

27. Фибринозный плеврит

ФИБРИНОЗНЫЙ ПЛЕВРИТ
Фибринозные пленки на
поверхности плевры
Макрофаги фагоцитируют
фибрин

28. Дифтеритическое (псевдомембранозное) воспаление

ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ
(ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНОЕ)
ВОСПАЛЕНИЕ
Псевдомембранозный колит
(Clostridium difficile)

29. Гнойное воспаление - обычно вызывают микробы, которые называют пиогенными и включают

ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ - ОБЫЧНО ВЫЗЫВАЮТ
МИКРОБЫ, КОТОРЫЕ НАЗЫВАЮТ ПИОГЕННЫМИ
И ВКЛЮЧАЮТ
Staphylococcus aureus,
Sreptococcus pyogenes,
Neisseria gonorrhoeae,
Neisseria meningitides,
Escherichia coli
Другие грам-отрицательные бациллы.
Грибы

30. Виды гнойного воспаления

ВИДЫ ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ
Флегмона
–
диффузное
гнойное
воспаление;
Абсцесс
- гнойное воспаление с
расплавлением ткани и образованием
полости;
Эмпиема – гнойное воспаление стенок
существующих полостей со скоплением
в них гноя

31. Флегмонозный сальпингит

ФЛЕГМОНОЗНЫЙ САЛЬПИНГИТ
Нормальная маточная
труба
Гнойный сальпингит

32. Флегмонозное воспаление

ФЛЕГМОНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Флегмона клетчатки
Флегмонозный аппендицит
Окр. по Ван_Гизон

33. Флегмона мягких тканей грудной клетки

ФЛЕГМОНА МЯГКИХ ТКАНЕЙ ГРУДНОЙ
КЛЕТКИ

34. Острые абсцессы легкого как осложнение пневмонии

ОСТРЫЕ АБСЦЕССЫ ЛЕГКОГО КАК ОСЛОЖНЕНИЕ
ПНЕВМОНИИ
Стенки абсцессов представлены тканью легких,
инфильтрированной фибрином и лейкоцитами

35. Острый абсцесс легкого

ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО
Большая полость в легком.
Стенка представлена некротическими массами.
Окружающая ткань легкого уплотнена.,
инфильтрирована фибрином и лейкоцитами.

36. Хронический абсцесс головного мозга

ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО
МОЗГА
Капсула абсцесса имеет трехслойное строение: некротические
массы, грануляционная ткань (пиогенная мембрана),
фиброзная ткань.

37. Эмпиема – гнойное воспаление стенок полостей с накоплением гноя.

ЭМПИЕМА – ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ СТЕНОК
ПОЛОСТЕЙ С НАКОПЛЕНИЕМ ГНОЯ.
Стафилококковая деструкция легких с бронхиальным свищем

38. Особые виды гнойного воспаления

ОСОБЫЕ ВИДЫ ГНОЙНОГО
ВОСПАЛЕНИЯ
Фурункул – гнойное воспаление сальных
желез и волосяных фолликулов.
Карбункул
–
гнойное
воспаление
нескольких сальных желез и волосяных
фолликулов.
Панариций
–
гнойное
воспаление
пальца.
Паранихий - воспаление околоногтевого
ложа.
Гидраденит – гнойное воспаление
потовых желез.
Остеомиелит
– воспаление костного
мозга.

39. Геморрагическое воспаление

ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Причины – грипп, сибирская язва, чума, геморрагические
лихорадки, метастазы рака по брюшине, плевре.

40. Катаральное воспаление

КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Может быть серозное и гнойное. В экссудате много слизи,
вырабатываемой клетками покровного и железистого эпителия.

41. Исходы острого воспаления

ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
Выздоровление – обратное развитие.
Заживление с рубцеванием.
Переход в гнойное воспаление.
Переход в хроническое воспаление.

42. Продуктивное воспаление

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Преобладание пролиферации клеток над
альтерацией и экссудацией.
Условия возникновения:
Особая реактивность организма;
Этиологический фактор.

43. Классификация продуктивного воспаления

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРОДУКТИВНОГО
ВОСПАЛЕНИЯ
Острое
Хроническое
Гранулематозное;
Интерстициальное диффузное (межуточное);
Воспалительные гиперпластические
разрастания;
Воспаление вокруг паразитов и инородных тел.

44. Гранулематозное воспаление: морфогенез гранулемы

ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ:
МОРФОГЕНЕЗ ГРАНУЛЕМЫ
Миграция моноцитов к очагу некроза
Дифференцировка в макрофаги
Трансформация в эпителиоидные клетки
Образование гигантских
многоядерных
клеток (инородных тел, ПироговаЛанганса, Вирхова, Микулича,
ксантомных и др.)

45. Превращение макрофагов в эпителиоидные клетки

ПРЕВРАЩЕНИЕ МАКРОФАГОВ В
ЭПИТЕЛИОИДНЫЕ КЛЕТКИ

46. Типы гигантских клеток

ТИПЫ ГИГАНТСКИХ КЛЕТОК
Инородных тел
Инородных тел при аспергиллезе
Пирогова-Ланганса
HSV-инфекция

47. Классификация гранулем

КЛАССИФИКАЦИЯ ГРАНУЛЕМ
По этиологии
Инфекционные
Сыпной, брюшной тифы, бешенство,
паратиф, вирусный энцефалит (острые)
Туберкулез, сифилис, лепра,
риносклерома (хронические,
специфические)
Болезнь кошачьих царапин, вокруг
животных паразитов, грибы, туляремия,
бруцеллез, иерсиниоз, сап, ревматические

48.

Неинфекционные
•Пылевые болезни – силикоз, талькоз, асбестоз,
бериллиоз,
•Вокруг инородных тел
•Липогранулемы
•Ксантогранулемы
•Медикаментозные
•Узелковый периартериит
Неизвестной природы
• Саркоидоз,
•Болезнь Крона,
• Болезнь Вегенера,
• Ревматоидные

49. Туберкулез

ТУБЕРКУЛЕЗ
Бугорок – tuberculum
–
Эпителиоидноклеточна
я гранулема с
гигантскими клетками
Пирогова - Ланганса. В
центре - казеозный
некроз. По периферии Т-лимфоциты, фибробласты.

50. Милиарный туберкулез

МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
Легкое
Селезенка

51. Сифилис  

СИФИЛИС
Гумма
гранулома, в центре
которой неполный
казеозный некроз, по
периферии –
эпителиоидные,
плазматические
клетки, фибробласты.
Продуктивный эндо- и
периваскулит

52. Врожденный сифилис

ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС
Милиарные гуммы в коже и печени

53. Интерстициальное межуточное воспаление

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ МЕЖУТОЧНОЕ
ВОСПАЛЕНИЕ
Неспецифическая
интерстициальная пневмония
Интерстициальный миокардит

54. Хронический гепатит с исходом в цирроз

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ С ИСХОДОМ В
ЦИРРОЗ
Хронический гепатит В.
Лимфо-гистиоцитарный инфильтрат проникает в дольку
Цирроз печени. Широкие прослойки соединительной ткани
замещают некротизированные
клетки.

55. Гиперпластические разрастания

ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ РАЗРАСТАНИЯ
Плоские кондиломы при НРV- инфекции. Очаг дисплазии
сквамозного эпителия (предраковые изменения)