Воспаление

1. Воспаление

д.м.н. профессор
Бехтерева
Ирина Анатольевна

2. Воспаление

Наиболее
древняя и сложная
сосудисто-мезенхимальная
реакция
на
повреждение,
направленная на ликвидацию
повреждающего агента и на
восстановление поврежденной
ткани

3. Этиология

Вызывается эндогенными и
экзогенными факторами:
Биологическими (вирусы, бактерии, грибы,
животные-паразиты, антитела, иммунные
комплексы),
Физическими (лучевая и электрическая
энергия, высокие и низкие температуры,
пыли и аэрозоли, травмы)
Химическими (кислоты, щелочи, лекарства,
токсины, яды).

4. Неспецифические факторы защиты и иммунологическая реактивность [по Петрову Р.В., 1982]

Неспецифические
факторы защиты
Иммунологическая реактивность
(иммунный ответ)
Фагоцитоз
Антитела
Система комплемента
Гиперчувствительность
типа (ГНТ)
немедленного
Интерферон
Гиперчувствительность
типа (ГЗТ)
замедленного
Лизоцим
Иммунологическая память
Пропердин
Иммунологическая толерантность
Гидролитические
ферменты
Идиотипы — антиидиотипы
Бактерицидные субстанции Фагоцитоз
тканей
Непроницаемость покровов Система комплемента

5. Схема воспалительной реакции

Повреждение
медиация
рецепция
клеточная
кооперация
Клеточная
трансформация
репарация

6. Фазы воспаления:

1)
Повреждения (альтерации)
2) Экссудация
3)Пролиферация и дифференцировка клеток.

7. Повреждение и медиация

Плазменные медиаторы:
Калликреинкининовая система
Система
комплемента
Система
свертывания крови
Клеточные медиаторы:
Гистамин
Серотанин
Брадикинин
Лейкокины,
Монокины (ИЛ-1),
Лимфокины (ИЛ-2),
Фиброкины

8. Роль макрофагов

Управляют дифференцировкой, пролиферацией
гранулоцитов, моноцитов из стволовой клетки,
являются регуляторами фагоцитоза.
Влияют на функциональную активность Т- и Влимфоцитов.
Секретируют компоненты комплемента,
Являются посредниками между иммунной
системой и воспалительной реакцией.
Индуцируют рост фибробластов и синтез
коллагена, являются стимуляторами завершающей
фазы репарации при воспалении.

9.

10.

11. Признаки воспаления

12. КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

По
характеру
течения
воспаление
подразделяют на острое, подострое и
хроническое.
Хроническое воспаление развивается при
несостоятельной репаративной фазе, что
является проявлением дисрегенерации.
По
преобладанию фазы воспаления
различают
экссудативное
и
пролиферативное
воспаление.
(продуктивное)

13. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Серозное (до 2 % белка) ,
Фибринозное,
Гнойное,
Гнилостное,
Геморрагическое,
Смешанное.
Катаральное - развивается на слизистых
оболочках

14.

Серозное воспаление
Серозное воспаление
гортани (катар)
Катаральное
воспаление
слизистой носа
goblet cell hyperplasia

15. Герпес

16. Фибринозное воспаление

Крупозное
Дифтеритическое

17. Крупозное

Дифтеритическое
Кандидоз при
инфекции
ВИЧ
Крупозное
Дифтерия гортани

18. Гнойное воспаление

Гной содержит белки (глобулины),
форменные элементы составляют
17—29 % (живые и погибающие
нейтрофилы,
лимфоциты,
макрофаги,
разрушенные ткани,
колонии
микроорганизмов,
ферменты (эластаза, коллагеназы).

19. Формы гнойного воспаления

Абсцесс
Флегмона
Эмпиема

20. Абсцессы

печень
Абсцессы
сердце
легкие

21. Хроническое воспаление

22. Продуктивное (пролиферативное) воспаление

преобладание пролиферации
клеточных элементов
инфильтрация мононуклеарами
пролиферация фибробластов
нарастающий фиброз и деструкция
ткани

23. Этиология

Биологические
факторы
(вирусы,
риккетсии, бактерии, грибы, паразиты),
Физические факторы
Химические
факторы
(длительная
экспозиция токсическими веществами
типа асбеста, оксида кремния),
Иммунные реакции (при аутоиммунных
болезнях).

24. Продуктивное (пролиферативное) воспаление

характеризуется
преобладанием
пролиферации
клеточных
элементов.
Главными
признаками
продуктивного
воспаления
являются;
инфильтрация
макрофагами, лимфоцитами, плазмоцитами,
пролиферация фибробластов, во многих
случаях—нарастающий
фиброз
и
деструкция ткани.

25.

Для продуктивного воспаления характерны
пролиферация клеток гематогенного и
гистиогенного
происхождения,
дифференцировка
их
и
клеточные
трансформации.
Моноциты начинают эмигрировать рано и
за 48 ч они преобладают в эксудате. В
тканях моноциты трансформируются в
макрофаги.

26. Виды продуктивного воспаления:

Интерстициальное (межуточное);
Гранулематозное;
Воспаление с образованием полипов и
остроконечных кондилом

27. Интерстициальное воспаление

28. Гранулематозное воспаление

Характеризуется
образованием
гранулем.
Гранулема
–
скопление
монцитарно-макрофагальных
клеток.

29. Механизм образования гигантских клеток

В зоне воспаления моноцит делится один
раз и трансформируется в макрофаг.
Через 7 дней макрофаг превращается в
эпителиоидную клетку.
На 2-ой неделе эпителиоидные клетки
трансформируются путем деления ядер
без деления клетки (или путем слияния
между собой) в гигантские многоядерные
клетки Лангханса.
Через 2—3 недели образуются гигантские
клетки инородных тел.

30. Этиология гранулематоза

Эндогенные факторы:
Труднорастворимые продукты
поврежденных тканей (жира-мыла),
Продукты нарушенного обмена (ураты).
Экзогенные факторы:
Биологические (бактерии, грибы,
простейшие, гельминты),
Органические и неорганические
вещества (пыли), лекарства.

31.

Гигантские
клетки типа
инородных тел
Гигантские
клетки типа
Лангханса

32. По клеточному составу гранулемы делят на:

Макрофагальную
(простую или
фагоцитому)
Эпителиоидноклеточную
Гигантоклеточную

33. По этиологии гранулемы делят на:

Установленной
(инфекционные и неинфекционные)
Неустановленной
(саркоидоз,
болезнь
Крона,
первичный билиарный цирроз)

34. По патогенезу гранулемы делят на:

Иммунные - построены по типу
эпителиоидно-клеточных узелков, в
них
много
лимфоцитов,
плазмоцитов.
Неиммунные - относят гранулемы,
развивающихся вокруг инородных
тел, содержат гигантские клетки типа
инородных тел (оксид бериллия,
солей мочевой кислоты при подагре)

35. По показателю клеточной кинетики, т.е. зависит от быстроты обнавления клеток внутри гранулемы:

С высоким уровнем обмена. Обновление
клеточного состава происходит за 1—2
недели (при туберкулезе, лепре,
сифилисе),
С низким уровнем обмена. Патогенный
агент целиком располагается в
макрофагах, кинетика обмена резко
замедлена, построены из гигантских
клеток (например на шовный материал,
места татуировок).

36. От вида возбудителя гранулемы делят на:

Специфические
(туберкулез,
лепра, сифилис, склерома),
Неспецифические.

37. Признаки гранулематозных болезней

Наличие гранулемы
Нарушение иммунологического
гомеостаза
Полиморфизм тканевых реакций
Склонность к хроническому течению с
частыми рецидивами
Наличие васкулитов.

38. Классификация гранулематозных болезней [Струков АИ., Кауфман О.Я., 1989]

I. Гранулематозные болезни инфекционной
этиологии:
бешенство, вирусный энцефалит, болезнь
кошачьих царапин, сыпной тиф, брюшной
тиф, паратифы, иерсиниоз, бруцеллез, туляремия, сап, ревматизм, склерома, туберкулез,
сифилис, лепра, малярия, токсоплазмоз,
лейшманиоз,
актиномикоз,
кандидоз,
трихинеллез, альвеококкоз.

39. Гранулематозное воспаление при туберкулезе

40. Лепрозная гранулема

41.

П.Гранулематозные болезни
неинфекционной этиологии:
силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз,
алюминоз,
бериллиоз,
циркониоз,
богассоз, биссиноз.
III. Гранулематозные болезни
медикаментозные:
гранулематозный лекарственный гепатит,
олеогранулематозная болезнь, ягодичная
гранулема грудных детей

42.

IV. Гранулематоз болезни неустановленной
этиологии:
саркоидоз,
болезнь
Крона,
болезнь
Хортона,
ревматоидный
артрит,
первичный билиарный цирроз печени,
гранулематоз
Вегенера,
панникулит
Вебера—Крисчена,
ксантогранулематозный пиелонефрит, ксантогранулематозный холецистит.

43. Хроническое воспаление с образованием кондилом и полипов