Опухоли

1.

Опухоли
Нижний Новгород
Дерпалюк Елена Николаевна

2. Опухоли

Опухоль (или новообразование, или бластома, от греч. Blastoросток) – это патологический процесс, который встречается во всех
живых организмах, характеризуется безудержным размножением клеток.
Автономный (бесконтрольный) рост – основное свойство
опухоли.
У человека более 200 видов опухолей, которые образуются в
любой ткани и в любом органе. Малигнизация – это переход ткани в
опухолевую.

3. Опухоли

Строение опухоли по форме: форма узла, шляпки гриба,
блюдцевидная, в виде сосочков, в виде цветной капусты и т. д.
Поверхность: гладкая, бугристая, сосочковая.
Локализация: в толще органа, на поверхности, в виде полипа,
диффузно инфильтрирующая.
На разрезе может быть в виде однородной бело-серой ткани,
серо-розовой (рыбье мясо), волокнистое строение (в яичках).
Размеры опухоли зависят от скорости и продолжительности ее
роста, происхождения и расположения.

4. Опухоли Свойства опухоли

Свойства опухолей, отличающие их от других форм роста:
1/органоидность;
2/атипизм;
3/беспредельность роста;
4/нецелесообразность;
5/относительная автономность;
6/ прогрессия.

5. Опухоли Свойства опухоли

1/ ОРГАНОИДНОСТЬ
Опухоль состоит из паренхимы и стромы.
-Паренхима - собственная ткань опухоли, составляющая главную ее массу
и определяющая ее рост и характер.
-Строма состоит из соединительной ткани; в ней проходят питающие
опухоль сосуды и нервы.
https://kpfu.ru/portal/docs/F_2014843189/3
.Opukholi_farm.pdf

6. Опухоли Свойства опухоли

2/ АТИПИЗМ
Атипизм - это совокупность биологических свойств, отличающих
новообразованную ткань от исходной ткани.
Различают следующие виды атипизма:
а/ морфологический,
б/ функциональный,
в/ антигенный атипизм,
г/ атипизм обмена веществ (метаболический).

7. Опухоли Свойства опухоли

2/ АТИПИЗМ
А/ Морфологический атипизм
Выделяют два вида морфологического атипизма:
-тканевый атипизм,
-клеточный атипизм.
Тканевый атипизм
-Нарушение соотношения паренхимы и стромы.
-Изменение величины и формы тканевых структур.
Клеточный атипизм
-Полиморфизм (различная форма и величина) клеток и ядер,
-Увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения,
-Увеличение количества ДНК, часто анэуплоидия (нечетное количество
хромосом),
-Гиперхромия ядер,
-Появление крупных ядрышек,
-Увеличение количества митозов, неправильные митозы.

8. Опухоли Свойства опухоли

2/ АТИПИЗМ
А/ Морфологический атипизм
Тканевый атипизм
Клеточный атипизм
Патологические
митозы
https://kpfu.ru/portal/docs/F_2014843189/3.Opukholi_farm.pdf

9. Свойства опухоли

2/ АТИПИЗМ
Б/ Функциональный атипизм
- Ряд опухолей, особенно дифференцированные, могут сохранять
функциональные особенности клеток исходной ткани.
-Незрелые (недифференцированные) клетки опухоли могут терять способность
выполнять функцию исходной ткани (органа), в то же время слизеобразование
иногда сохраняется в резко анаплазированных раковых клетках (например,
желудка).

10. Свойства опухоли

2/ АТИПИЗМ
В/ Антигенный атипизм
В настоящее время установлено, что опухоли значительно отличаются от
исходных нормальных тканей по своей антигенной структуре.
Антигенная характеристика опухоли включает в той или иной степени три
признака:
-утрату некоторых антигенов, свойственных нормальной исходной ткани;
-появление специфических опухолевых антигенов;
-сохранение некоторых антигенов исходной ткани.

11. Свойства опухоли

2/ АТИПИЗМ
Г/ Метаболический атипизм (атипизм обмена веществ или биохимический
атипизм) заключается в существенном изменении всех видов обмена:
-Выражается в избыточном количестве нуклеиновых кислот, холестерина, гликогена.
-В опухолевой ткани гликолитические процессы преобладают над окислительными,
содержится мало аэробных ферментных систем (цитохромоксидазы, каталазы).
-Гликолиз сопровождается накоплением в тканях молочной кислоты. Это своеобразие
обмена опухоли усиливает ее сходство с эмбриональной тканью, в которой также
преобладают явления анаэробного гликолиза.
Продукты синтеза опухолевых клеток
Онкофетальные антигены – это антигены, которые обычно экспрессируются только во
внутриутробном периоде, но могут обнаруживаться на неопластических клетках
(карциноэмбриональный антиген, альфа-фетопротеин).
Ферменты – уровни неспецифических цитоплазматических энзимов повышаются при
многих новообразованиях и просто указывают на увеличенный метаболизм и некроз
клеток.
Иммуноглобулины – в новообразованиях из В-лимфоцитов (некоторые В-клеточные
лимфомы, миелома) часто синтезируются иммуноглобулины.
Чрезмерная секреция гормонов – в высокодифференцированных новообразованиях из
эндокринных клеток часто наблюдается чрезмерный синтез гормонов.
Эктопическая продукция гормонов - синтез гормонов клетками, которые в норме их не
синтезируют.

12. Опухоли Свойства опухоли

3/Беспредельность роста
-Раковые клетки «бессмертны» (феномен иммортализации), они
способны делиться бесконечно, сколько угодно раз (нормальные клетки
максимально совершают лишь 30 делений).
-Опухолевый рост прекращается лишь в результате гибели организма носителя опухоли.
-Нарушение роста клеток - один из главных признаков опухоли; он
используется для определения доброкачественности или
злокачественности новообразований.
-При этом нарушается нормальный клеточный цикл, т.к. клетка не
созревает и не погибает в сроки, в которые обычно погибают нормальные
клетки.
-Скорость пролиферации неопластических клеток значительно
варьирует. Некоторые новообразования растут настолько медленно, что
рост их измеряется в годах; другие распространяются настолько быстро,
что увеличение размера может наблюдаться в течение нескольких дней.
-Степень злокачественности новообразования зависит от скорости роста:
чем быстрее опухоль растет, тем она злокачественнее и наоборот.

13. Опухоли Свойства опухоли

4/Нецелесообразность
Опухолевый рост, не приносящий никакой пользы для организма, а
наоборот, угнетающий все защитно-приспособительные его системы,
является абсолютно нецелесообразным.

14. Опухоли Свойства опухоли

5/Относительная автономность
Автономность - это самостоятельный, независимый от организма рост
опухоли.
-Несмотря на то, что опухоль кровоснабжается из общего круга
кровообращения, иннервируется ПНС, подвержена гормональным
влияниям, наблюдается ее независимость от многих факторов,
оказывающих в норме регулирующее воздействие на процессы роста.

15. Опухоли Свойства опухоли

6/ Прогрессия опухолей
-Под прогрессией опухоли понимают стойкое необратимое качественное
изменение одного или нескольких свойств опухоли.
-Согласно теории прогрессии опухолей,
отдельные свойства
злокачественных опухолей могут значительно варьировать, появляться
независимо друг от друга и комбинироваться, что составляет основу
независимой прогрессии различных признаков опухоли.

16. Опухоли Рост опухоли

По степени дифференцировки и роста опухоль может быть:
1) экспансивной, т. е. растет сама из себя, отодвигая ткани.
Паренхиматозные
элементы,
окружающие
опухолевую
ткань,
атрофируются, и опухоль как бы окружена капсулой. Рост при этом
замедлен и чаще носит доброкачественный характер. Злокачественно
протекает в щитовидной железе и почках;
2) оппозиционный рост за счет неопластической трансформации
нормальных клеток в опухолевые клетки;
3) инфильтрирующий (Инфильтративный) рост. При этом опухоль
растет в окружающие ткани и разрушает их. Рост происходит в
направлении наименьшего сопротивления (по межтканевым щелям, по
ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов).

17.

РОСТ ОПУХОЛИ
Экспансивный рост
https://kpfu.ru/portal/docs/F_2014843189/3
.Opukholi_farm.pdf
Инфильтративный рост

18. Опухоли Рост опухоли

По отношению роста опухоли к просвету полого органа
различают:
-эндофитный (инфильтрирующий рост в глубь стенки органа) и
-экзофитный рост (в полость органа).
Эндофитный рост
Экзофитный рост
https://kpfu.ru/portal/docs/F_2014843189/3.Opukholi_farm.pdf

19. Патогенез и этиология

Канцерогенез - механизм развития опухолевого роста,
многоступенчатый процесс, развивающийся вследствие накопления
множественных мутаций.
Выделяют две фазы развития злокачественных опухолей —
инициация и промоция
•фаза инициации - результат воздействия на клетку достаточной дозы
канцерогенного агента; клетка повреждается (мутации ДНК) и
становится потенциально способной начать опухолевый рост
•промоторы воздействуют на инициированные клетки, но при этом сами
не обладают онкогенностью

20. Патогенез и этиология

Стадии патогенеза
1 стадия - индукция (инициация, трансформация).
В этой стадии происходит превращение нормальной клетки в
потенциально опухолевую.
Факторы, необходимые для реализации этой стадии, называют
индукторами, каковыми, в частности, и являются канцерогены.
Механизм индукции сложен и не однозначен.
2 стадия - активация (промоция), во время которой происходит:
1-превращение частично трансформированной (потенциально
опухолевой) клетки в опухолевую или
-2) пролиферация полностью трансформированной клетки с
образованием опухоли.
3 стадия - прогрессия, характеризуется формированием собственно
опухоли, которая проявляется в местнодеструирующем росте и/или
метастазировании.

21. Патогенез и этиология

Химический канцерогенез.
Инициация наносит нелетальные повреждения ДНК, которые не подлежат
устранению. Мутантные клетки передают поврежденную ДНК дочерним
клеткам.
Химические агенты, вызывающие инициальные изменения в
клетках, можно подразделить на две группы:
-прямые канцерогены,
-непрямые канцерогены.
Прямые канцерогены
— химические агенты, которым для реализации канцерогенного эффекта
не нужно метаболическое преобразование.
Непрямые канцерогены
— химические агенты, для реализации канцерогенного эффекта которых
необходимо метаболическое преобразование в окончательное
канцерогенное вещество.

22. Патогенез и этиология

Микробный канцерогенез.
Вирусный канцерогенез
ДНК-вирусы (внедряются в ДНК клетки)
-Вирус Эпштейна-Барр (лимфомы)
-Вирусы гепатита B, C (гепатокарциномы)
-Вирус папилломы человека (типы 16, 18 – плоскоклеточная карцинома
шейки матки и аногенитальной области, типы 6, 11 – остроконечные
бородавки с небольшим злокачественным потенциалом, типы 19, 22 –
доброкачественные кондиломы, бородавки)
РНК-вирусы (создают ДНК-копию и внедряются в ДНК)
-Ретровирусы

23.

Этапы вирусного канцерогенеза
Проникновение онкогенного вируса в клетку
Включение вирусного онкогена в геном
клетки
Экспрессия онкогена
Превращение клетки в опухолевую
Образование опухолевого узла

24. Патогенез и этиология

Радиационный канцерогенез
1)УФ лучи
солнечные УФ-лучи являются фактором, увеличивающим
количество случаев плоскоклеточной карциномы, базальноклеточной карциномы и меланомы кожи
2) Ионизирующее излучение
Все виды электромагнитного излучения (рентгеновское, γизлучение) и излучение твердых частиц (α-частиц, β-частиц,
протонов и нейтронов), оказывают канцерогенное действие.

25. Молекулярные основы канцерогенеза

•Нелетальное повреждение генома клетки (мутации) под действием
факторов окружающей среды является ключевым событием
канцерогенеза.
•Опухоль формируется из одной клетки-предшественника,
являющейся носительницей генетического дефекта с последующим
образованием клона.
•Четыре класса нормальных регуляторных генов являются мишенями
при повреждении генома клетки:
-стимулирующие рост протоонкогены,
- ингибирующие рост опухолей гены-супрессоры,
- гены, регулирующие запрограммированную смерть клетки,
-гены, осуществляющие восстановление ДНК

26. Ключевые механизмы злокачественной трансформации

Изменения в физиологии опухолевой клетки:
-автономность роста (способность пролиферировать без
внешних стимулов)
- нечувствительность к сигналам, ингибирующим рост
-уклонение (резистентность) от апоптоза
-безграничный потенциал репликации (способность к
неограниченной пролиферации)
-постоянно поддерживаемый ангиогенез
-способность к инвазии и метастазированию

27. МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

В большинстве
своем процесс размножения
опухолевых клеток происходит в условиях
нарушения подчиненности координирующим
и коррелирующим факторам пролиферации,
созревания и дифференцировки.
Фишер-Вазельс еще в 1927 выделил три типа
нарушений тканевой дифференцировки:
-врожденные пороки развития;
-метаплазия;
-дисплазия.

28. МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

Врожденные пороки в виде гетеротопии, т. е. смещения органа или
части его в эмбриональном периоде (ткани щитовидной железы в
языке, коры надпочечника в почке) или гетероплазии, т. е. нарушения
дифференцировки в развивающейся ткани (слизистая оболочка
желудка в меккелевом дивертикуле, хрящ в гипоплазированной
почке).
Иногда эктопированная ткань становится источником
возникновения истинной злокачественной опухоли (инсулома из
ткани поджелудочной железы в стенке желудка или кишки, рак из
ткани молочной железы, эктопированной в наружные половые
органы и т. п.).

29. МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

Метаплазия (греч. meta - переход из одного состояния в другое; plasis - формирование) стойкое превращение генетически родственных тканей одной в другую. Она развивается в
постнатальном периоде вследствие хронического раздражения, хронического воспаления,
при нарушении питания. Например, в мочевом пузыре при хроническом воспалении
переходный эпителий превращается в многослойный плоский или в призматический
железистый, что сопровождается слизеобразованием; в дыхательных путях при дефиците
витамина А, при курении, при длительном раздражении различными химическими
продуктами железистый эпителий превращается в многослойный плоский эпителий; при
дисгормональных процессах эпителий ацинусов и протоков молочной железы
превращается в эпителий, напоминающий таковой в апокриновых потовых железах, или в
многослойный; дисгормональная простатопатия может сопровождаться метаплазией
железистого эпителия предстательной железы в многослойный плоский эпителий; в
желудке при хроническом гастрите часто в слизистой оболочке появляются высокие
призматические клетки, напоминающие колоноциты, между которыми располагаются
бокаловидные клетки (неполная кишечная метаплазия) или клетки тонкокишечного
эпителия (полная кишечная метаплазия); в соединительной ткани может происходить
образование кости и хряща в посттравматических рубцах, стенках сосудов, миомах матки,
аденомах щитовидной железы; при различных болезнях в лимфатических узлах, селезенке,
печени могут появляться очаги экстрамедуллярного кроветворения с образованием
миелоидной ткани (миелоидная метаплазия).

30. МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

Дисплазия - состояние, характеризующееся атипизмом части эпителиального пласта
(эпителиального комплекса), утратой полярности и/или слоистости при отсутствии
инвазивного роста.
В зависимости от степени выраженности атипизма различают следующие виды
дисплазии:
-легкая (дисплазия I), при которой атипизм охватывает 1/3 эпителиального пласта
(комплекса);
-умеренная (дисплазия II) - атипизм охватывает 1/2 - 2/3 эпителиального пласта
(комплекса);
-тяжелая (дисплазия III) - более 2/3 эпителиального пласта (комплекса), но не весь.
Нередко дисплазия возникает на фоне регенерации, гиперплазии и особенно
на фоне метаплазии (дисплазия на фоне энтеролизации слизистой оболочки желудка,
дисплазия эпидермизированных желез или пролиферирующих резервных клеток в
шейке матки, дисплазия в аденомах желудка, кишечника).
Вероятность
малигнизации
регенерирующего,
гиперплазированного,
метаплазированного эпителия достаточно низка, возрастая при появлении признаков
дисплазии.
Причины трансформации дисплазии в рак неясны.

31.

Дисплазии
Дисплазию I- II степени можно расценивать как
факультативный (необязательный) предрак в узком
смысле слова с большим или меньшим риском
малигнизации
(статистически
достоверным,
но
небольшим).
Условиями для развития рака при этом является
продолжение действия бластомогенов, неспецифических
стимулирующих факторов, нарушение неспецифической
(нормальные киллеры, макрофаги и др.) и
специфической резистентности (Т- и В-лимфоциты),
гипоксия, нарушения кровообращения и др.
Дисплазия III является облигатным предраком.
Cancer in situ (Tis) - это уже рак (стадия 0).

32. Дисплазия кератиноцитов

имеет различную степень выраженности
и распространенности.
В одних случаях наблюдаются изменения, затрагивающие только
базальный и парабазальный слои, в других - занимающие всю толщину
эпидермиса и имитирующие болезнь Боуэна.
В связи с этим Cockerell и Wharton выделяют 3 степени
эпидермальной дисплазии (описано на актиническом кератозе):
- легкая (KIN I - Keratinocytic ii Intraepidermal Neoplasia I),
- средняя (KIN II - Keratinocytic Intraepidermal Neoplasia II)
- тяжелая (KIN III - Keratinocytic Intraepidermal Neoplasia III)

33. Предопухолевые и предраковые процессы

Различают следующие их группы:
а)Группы риска - категории и группы лиц, у которых риск развития опухолей
повышен по сравнению с другими группами или с населением в целом.
Например: курение и риск развития рака легкого; инфицированность вирусом
папилломы чкеловека и риск развития рака шейки матки; отсутствие
беременностей и родов и риск развития рака молочной железы и т. п.
б) Фоновые процессы. Сюда относятся самые различные патологические
процессы, на фоне которых опухоли возникают чаще, чем без них (атрофия,
диффузные гиперпластические процессы, пороки развития, хронические
воспалительные
процессы,
некоторые
дистрофические
процессы).
Наибольшее значение из фоновых процессов, видимо, имеют такие, как
диффузная гиперплазия или множественные фокусы гиперплазии без
атипизма, отличающиеся умеренным увеличением МИ, появлением
единичных патологических митозов.
в) Собственно предопухолевые процессы (дисплазия).
Что касается прогностического значения, то фоновые процессы можно
рассматривать как факультативный предрак в самом широком смысле этого
слова.

34.

https://ppt-online.org/258505

35. Предопухолевые и предраковые процессы

С клинической точки зрения различают облигатные и
факультативные предраки:
Облигатный предрак
Облигатный предрак обусловлен врождёнными
факторами рано или поздно переходит в рак.
К таким заболеваниям относят:
Семейный полипоз толстой кишки;
Пигментную ксеродерму;
Аденоматозный полип желудка.
Истинно доброкачественные опухоли, как правило,
не малигнизируются.

36. Предопухолевые и предраковые процессы

Факультативный предрак
Факультативный
предрак
трансформируется
в
злокачественное новообразование относительно редко. Он чаще не
связан с наследственными и врождёнными изменениями тканей. Чем
дольше существует факультативное предопухолевое состояние, тем
выше вероятность развития злокачественной опухоли.
К таким заболеваниям относят:
Дисгормональную гиперплазию с пролиферацией эпителия протоков
молочной железы;
Атрофический гастрит с глубокой перестройкой слизистой оболочки;
Язвенный колит;
Кожный рог.

37.

https://ppt-online.org/258505

38.

https://ppt-online.org/258505

39. МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

В большинстве органов диспластический процесс развивается при
наличии пролиферации клеточных элементов на фоне предшествующей
гиперплазии в связи с хроническим воспалением и дисрегенерацией.
Однако в ряде случаев дисплазия сочетается с атрофией ткани, как
это бывает при атрофическом гастрите с перестройкой эпителия, а также при
циррозе печени. Сочетание дисплазии и атрофии не случайно, так как и тот, и
другой процессы имеют общие генетические механизмы, в которых участвует
ряд клеточных онкогенов, ген-супрессор р53 и др. В одних ситуациях
активация данных генов приводит к апоптозу и атрофии без или в сочетании
с дисплазией, в других — к пролиферации также без или в сочетании с
дисплазией.

40. МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

Опухоль может развиваться двумя путями:
-без предшествующих изменений (de novo);
-путем стадийных трансформаций.
Для злокачественных опухолей эпителиального происхождения
выделяют стадии:
- Стадия предопухоли (неравномерная диффузная гиперплазия
клеток-очаговые пролифераты, включая очаги метаплазии –
доброкачественные опухоли (не часто)-дисплазия 1-3 ст. или
интраэпителиальная неоплазия 1-2 ст.) ;
- Стадия неинвазивной опухоли (ракin situ);
- Стадия инвазивного роста;
- Стадия метастазирования.
Допускается возможность развития злокачественной опухоли de novo,
без предшествующих предопухолевых изменений.

41. МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

Морфогенез можно разделить на
-стадию предопухолевых изменений
-стадию формирования и роста опухоли

42. МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

Предопухолевые процессы лучше всего изучены в группе
эпителиальных опухолей, где они называются предраком.
Выделяют предраковые состояния(заболевания, приведшие к
развитию рака) и предраковые изменения.
К предраковым заболеваниям относят: хронический бронхит,
лейкоплакию шейки матки, хронический атрофический гастрит,
анемию Аддисона–Бирмера, наследственный полипоз толстой кишки
и др.
Предраковые изменения проявляются дистрофией, атрофией,
гиперплазией, метаплазией и дисплазией. Наибольшее значение
среди них в настоящее время придают дисплазии.
В онкологии существует понятие облигатного и
факультативного предрака. Чаще всего имеет место факультативный
предрак, при этом возможность возникновения рака составляет 20–
30%. При облигатном предраковом процессе риск развития рака
превышает 40%.

43. МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

Стадия неинвазивной опухоли.
Прогрессирование дисплазии связывают с дополнительными
воздействиями, ведущими к последующим генетическим перестройкам и
злокачетвенной трансформации. В результате возникает малигнизированная
клетка, которая некоторое время делится, формируя узел (клон) из себе
подобных клеток, питаясь за счет диффузии питательных веществ из
тканевой жидкости прилежащих нормальых тканей и не прорастая в них. На
данной стадии опухолевый узел не имеет еще своих сосудов. Причина этого
неизвестна. Вероятно, малая масса опухоли обусловливает недостаточную
продукцию факторов, стимулирующих ангиогенез и стромообразование в
опухоли.
В случае рака стадия роста опухоли "самой в себе" без разрушения базальной
мембраны и без образования стромы и сосудов называется стадией рака на
месте — cancer in situ, и выделяется в самостоятельную морфогенетическую
стадию. Длительность течения данной стадии может достигать 10 лет и более.

44. МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

Стадия инвазивной опухоли.
Она характеризуйся появлением инфильтрирующего роста. В опухоли
появляется развитая сосудистая сеть, строма, выраженная в различной степени,
границы с прилежащей неопухолевой тканью отсутствуют за счет прорастания в нее
опухолевых клеток.
Инвазия опухоли протекает в три фазы и обеспечивается определенными
генетическими перестройками.
Первая фаза инвазии опухоли характеризуется ослаблением контактов между
клетками, о чем свидетельствуют уменьшение количества межклеточных контактов,
снижение концентрации некоторых адгезивных молекул и усиления экспрессии других,
обеспечивающих мобильность опухолевых клеток и их контакт с экстрацеллюлярным
матриксом. На клеточной поверхности снижается концентрация ионов кальция, что
приводит к повышению отрицательного заряда опухолевых клеток. Усиливается
экспрессия интегриновых рецепторов, обеспечивающих прикрепление клетки к
компонентам экстрацеллюлярного матрикса — ламинину, фибронектину, коллагенам.
Во второй фазе опухолевая клетка секретирует протеолитические ферменты и
их активаторы, которые обеспечивают деградацию экстрацеллюлярного матрикса,
освобождая тем самым опухоли путь для инвазии.
В то же время продукты деградации фибронектина и ламинина являются
хемоаттрактантами для опухолевых клеток, которые мигрируют в зону деградации в
третьей фазе инвазии, а затем процесс повторяется снова.

45. МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

Стадия инвазивной опухоли.
Стадия метастазирования. Это заключительная стадия морфогенеза опухоли,
сопровождающаяся определенными гено- и фенотипическими перестройками опухоли.
Процесс метастазирования связан с распространением опухолевых клеток из
первичной опухоли в другие органы по лимфатическим, кровеносным сосудам,
периневрально, имплантационно, что легло в основу выделения видов
метастазирования.
Процесс метастазирования объясняется с помощью теории метастатического
каскада, в соответствии с которой опухолевая клетка претерпевает цепь (каскад)
перестроек, обеспечивающих распространение в отдаленные органы. В процессе
метастазирования опухолевая клетка должна обладать определенными качествами,
позволяющими ей проникать в прилежащие ткани и просветы сосудов (мелких вен и
лимфатических сосудов); отделяться от опухолевого пласта в ток крови (лимфы) в виде
отдельных клеток или небольших групп клеток; сохранять жизнеспособность после
контакта в токе крови (лимфы) со специфическими и неспецифическими факторами
иммунной защиты; мигрировать в венулы (лимфатические сосуды) и прекрепляться к
их эндотелию в определенных органах; осуществлять инвазию микрососудов и расти на
новом месте в новом окружении.

46. МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ Метастазирование

Важным свойством злокачественных опухолей является способность к
метастазированию.
Метастазирование (греч.metastasis— «перемещение, перестановка»;meta—
«иначе»+staseo— «устанавливаю») — вид тканевой эмболии, процесс переноса живого
патологического материала (бактерий, грибов, клеток опухоли) в организме
различными путями с развитием вторичного очага патологического процесса
(метастаза) в некотором отдалении от первичного очага.
Метастазирование – это распространение опухолевых клеток из первичной
опухоли в другие органы с образованием вторичных опухолевых узлов – метастазов.
Чаще всего термин применяется для злокачественных новообразований, но
встречаются и другие применения, например, «метастатический абсцесс» и др.
Процесс метастазирования объясняется с помощью теории
метастатического каскада, который условно может быть разделен на четыре этапа:
1) формирование метастатического опухолевого субклона и внедрение его в русло
распространения;
2) транспортировка опухолевых клеток, по типу эмболии, по кровеносным и
лимфатическим сосудам;
3) имплантация — задержка этих клеток в сосудах разного калибра и приживление их в
местах остановки (вторичный опухолевый зачаток);
4) рост имплантированных клеток в новом месте с формированием метастатических
узлов.

47. МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ Метастазирование

Метастатический каскад условно может быть разделен на четыре этапа:
▲ формирование метастатического опухолевого субклона;
▲ инвазия в просвет сосуда;
▲ циркуляция опухолевого эмбола в кровотоке (лимфотоке);
▲оседание на новом месте с формированием вторичной опухоли.
Метастатический каскад [Cotran R.S.,
Robins L.S., 1989]. БМ — базальная
мембрана; ЭЦМ — экстрацеллюлярный
матрикс.

48.

Метастазирование
https://kpfu.ru/portal/docs/F_2014843189/3.Opukholi_farm.pdf

49. МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ Метастазирование

Виды метастазов
-Лимфогенные (наиболее характерно для рака).
-Гематогенные (наиболее характерно для сарком, часто в органах, бедных
лимфатическими сосудами):
а) первичные, когда опухолевые клетки непосредственно попадают в
кровяное русло;
б) вторичные, когда опухолевые клетки попадают в лимфоузлы, а затем — в
ток крови.
-Имплантационные (например, карциноматоз брюшины при раке желудка,
раке яичника; по мягким мозговым оболочкам при злокачественных опухолях
головного мозга).
-Периневральные.
-Контактные.
- Интрадуктальные, интраканаликулярные.
-Ликворогенные (характерно для опухолей ЦНС).

50.

Лимфогенное
метастазирование

51.

Гематогенное метастазирование
https://kpfu.ru/portal/docs/F_2014843189/3.Opukholi_farm.pdf

52.

Имплантационные метастазы
https://kpfu.ru/portal/docs/F_2014843189/3.Opukholi_farm.pdf

53.

Периневральное метастазирование
https://kpfu.ru/portal/docs/F_2014843189/3.Opukholi_farm.pdf

54. МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ Метастазирование

В зависимости от топографии первичной опухоли,
выделить три типа метастазов:
1-й тип — первичная опухоль и ее метастазы находятся в
пределах одного и того же органа или ткани;
2-й тип — первичная опухоль в одном органе, метастазы
— в другом, но в пределах одной системы;
3-й тип — когда первичная опухоль в одном органе,
метастазы — в другом, но в разных системах.

55. Внешний вид опухолей

Различают четыре основных вида опухоли
по макроскопической картине:
- узел;
- инфильтрат;
- язва;
- киста.

56. Внешний вид опухолей Узел

- Узел представляет собой
компактное
новообразование с четкими
границами.
- Узел может иметь вид
шляпки гриба на широкой
ножке, полипа.
- Поверхность его может
быть гладкой, бугристой
или сосочковой и
напоминать цветную
капусту.
https://kpfu.ru/portal/docs/F_2014843189/3.Opukholi_farm.pdf

57. Внешний вид опухолей Инфильтрат

Инфильтрат – это
компактное
новообразование без
четких границ.
https://kpfu.ru/portal/docs/F_2014843189/3.Opukholi_farm.pdf

58. Внешний вид опухолей Язва

Язва – макроскопический
вид опухоли в виде
дефекта ткани с
валообразными краями,
бугристым дном и
инфильтрирующим
ростом.
https://kpfu.ru/portal/docs/F_2014843189/3.Opukholi_farm.pdf

59. Внешний вид опухолей Киста

Киста новообразование с
четкими границами,
имеющее полость
https://kpfu.ru/portal/docs/F_2014843189/3.Opukholi_farm.pdf

60. Размеры опухоли

Величина опухоли может
варьировать от нескольких
миллиметров до десятков
сантиметров.
Разнообразна может быть и ее
масса - в литературе описана
опухоль из жировой ткани липома - весом более 100 кг.
Размеры опухоли определяются
скоростью ее роста,
продолжительностью
существования, локализацией.
По размерам опухоли нельзя
судить о степени ее
злокачественности.
https://kpfu.ru/portal/docs/F_2014843189/3.Opukholi_farm.pdf

61. Кровоснабжение опухоли

осуществляется из
кровеносного русла организма посредством
предсуществующих в окружающей ткани сосудов.
Под воздействием продуцируемого опухолями
вещества белковой природы – ангиогенина – происходит
новообразование капиллярной сети стромы опухоли.

62. Вторичные изменения . Осложнения

-Очаги некроза и апоптоза:
(связаны с действием факторов иммунной защиты,
цитокинов, в частности ФНО, ишемии в плохо
васкуляризированных опухолях).
-Кровоизлияния:
(связаны с несовершенным ангиогенезом в опухолях и
инвазивным ростом).
-Ослизнение.
-Отложение извести (петрификация).
-Перфорация.
-Нагноения, т.д..

63. Вторичные изменения . Осложнения

Некроз
Перфорация
Изъязвление
Кровоизлияние
https://kpfu.ru/portal/docs/F_2014843189/3.Opukholi_farm.pdf

64. Вторичные изменения . Осложнения

Сдавление
опухолью тканей
Обтурация
опухолью
кишечника
Перекрут опухоли
на ножке
https://kpfu.ru/portal/docs/F_2014843189/3.Opukholi_farm.pdf

65. Рецидив опухоли

- это появление ее на прежнем месте после
хирургического удаления или лучевого лечения.
Рецидивная опухоль развивается из
оставшихся опухолевых клеток или неудаленного
опухолевого поля.
Наиболее опасный в плане рецидивирования
период - это первый год после удаления опухоли,
затем частота рецидивирования уменьшается.

66. Номенклатура опухолей

Название доброкачественных опухолей обычно имеет
окончание –ома (аденома, фиброма).
Злокачественные эпителиальные опухоли называются
карциномами, или раком (аденокарцинома).
Злокачественные мезенхимальные опухоли называют
саркомами (фибросаркома).
Опухоли, возникающие из зародышевых клеток и
представленные тканевыми компонентами различных
зародышевых листков, называются тератомами.
Опухоли, возникающие из тканей плода или их
производных, называют бластомами.

67. Классификация опухолей

По клиническому течению все опухоли
делятся на:
- доброкачественные
- злокачественные

68. Классификация опухолей

Гистологический принцип по степени зрелости
(согласно классификациям ВОЗ) – в основу
классификации положен принцип выраженности
атипии.
Онконозологический принцип – согласно
Международной классификации болезней.
По распространенности процесса –
международная система TNM.

69. Классификация опухолей TNM

Размеры и распространение опухоли (Т):
Тх – первичная опухоль не может быть оценена
Т0 – нет признаков первичной опухоли
Тis – карцинома in situ
T1 – T4 – соответственно увеличение размеров опухоли
Наличие метастазов в регионарных лимфоузлах (N):
Nх – наличие метастазов в регионарных лимфоузлах неясно
N0 – метастазы в регионарные лимфоузлы отсутствуют
N1 – N3 – выраженность регионарного метастазирования
Отдаленные метастазы (М):
Мх – наличие отдаленных метастазов неясно
М0 – отдаленные метастазы отсутствуют
М1 – имеются отдаленные метастазы.

70. Классификация опухолей

Гистогенетический принцип - основан на определении
принадлежности опухоли к определенному тканевому
источнику развития.
В соответствии с этим принципом различают
опухоли:
1. Эпителиальные опухоли без специфической
локализации(органонеспецифические)
2. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также
эпиьтелиальных покровов (органоспецифические)
3. Мезенхимальные
4. Опухоли меланинобразующей ткани
5. Опухоли нервной системы и оболочек мозга
6. Опухоли системы крови
7. Тератомы

71. Классификация опухолей

1. Эпителиальные опухоли без специфической
локализации(органонеспецифические)
Источник опухоли
Доброкачественные
опухоли
Злокачественные
опухоли
Плоский и переходный
эпителий
Папиллома
«Рак на месте»,
Аденокарцинома;
Плоскоклеточный рак с
ороговением, без ороговения
Призматический и железистый
эпителий
Аденома: ацинарная,
тубулярная, трабекулярная,
сосочковая, фиброаденома,
аденоматозный полип
«Рак на месте»,
Аденокарцинома; слизистый
(коллоидный) рак
Стволовые клетки и
клетки-предшественники
эпителия
Рак: солидный,
мелкоклеточный, фиброзный,
медуллярный

72. Классификация опухолей

2. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также
эпителиальных покровов (органоспецифические)
Источник опухоли
Доброкачественные опухоли
Злокачественные опухоли
Печень (гепатоциты)
Аденома (гепатома)
Печеночно-клеточный рак
Почки
(Эпителий канальцев
Метанефрогенная ткань)
Аденома
Почечно-клеточный рак
Нефробластома
Молочная железа
Эпителий альвеол и выводных
протоков
Эпидермис соска и ареолы; эпителий
протоков
Фиброаденома (периканаликулярная,
интраканаликулярная)
Дольковый «рак на месте»,
протоковый «рак на месте»
Болезнь Педжета (рак)
Матка
Оболочка хориона
Кожа
Эпителий протоков потовых желез
Эпителий секреторных отделов
потовых желез
Эпителий волосяных фолликулов
Эпителий разных отделов придатков
кожи
Пузырный занос
Сирингоаденома
Гидраденома
Трихоэпителиома
Деструирующий (злокачественный)
пузырный занос; хорионэпителиома
(хорионкарцинома)
Рак
Базально-клеточный рак

73. Доброкачественные опухоли

Растут преимущественно экспансивно в виде узла,
окруженного капсулой.
В полых органах рост – экзофитный (в просвет органа).
Характеризуются медленным ростом.
Обладают признаками тканевого атипизма.
Клеточный атипизм, как правило, отсутствует.
Не метастазируют.
Не рецидивируют.
Вторичные изменения возникают редко, обычно, в больших
опухолях и чаще представлены петрификацией и ослизнением.
Клинические проявления возникают относительно редко,
чаще на поздних стадиях.

74. Доброкачественные опухоли

Местные проявления доброкачественных опухолей:
- Сдавление прилежащих тканей
- Обструкция
- Изъязвление и кровотечение из опухоли
- Перекрут ножки опухоли с развитием некроза
- Разрыв кистозных опухолей
- Малигнизация (озлокачествление) опухоли.
Общие проявления:
Связаны с продукцией гормонов и развитием
соответствующих эндокринных синдромов.
Исход, как правило, благоприятный.

75. Опухоли из эпителия

Эти опухоли являются наиболее частыми среди опухолей.
В основу классификации эпителиальных опухолей положены
особенности
гистогенеза
(вид
эпителия),
степень
дифференцировки и органная специфичность.
В зависимости от гистогенеза различаю опухоли из
покровного эпителия (многослойного плоского и переходного) и
железистого.
По течению, которое в основном определяется степенью
дифференцировки, эпителиальные опухоли могут быть
доброкачественными и злокачественными.

76.

В зависимости от органной специфичности выделяют
органоспецифические и эпителиальные опухоли без специфической
локализации.
Органоспецифические
опухоли
возникают
только
в
определенных
органах,
причем
имеют
характерные
морфологические
проявления
(микроскопические,
реже
макроскопические), а иногда и функциональные (синтез
характерных гормонов), которые отличают опухоль от других
опухолей и легко позволяют (даже при наличии метастазов)
установить происхождение ее из конкретного органа.
Они встречаются в экзокринных железах, эндокринных
железах и в эпителии.

77.

Органонеспецифические опухоли/ эпителиальные опухоли
без специфической локализации развиваются из плоского или
железистого
эпителия,
не
выполняющего
какой-либо
специфической функции.
Это эпидермис, эпителий полости рта, пищевода,
эндометрия, мочевыводящих путей и т.д.
Опухоли этой группы разделяются на доброкачественные
и злокачественные.

78.

Деление эпителиальных опухолей на органоспецифические и
органонеспецифические
условно,
поскольку
для
большинства
эпителиальных опухолей найдены тканевые органоспецифические
маркеры, но для определения этих маркеров требуются более тонкие (не
всегда
доступные)
дополнительные
методы
исследования
(иммуногистохимические, электронно-микроскопические и др.).
Поэтому для практической работы принцип деления опухолей на
органоспецифические и органонеспецифические применим.

79.

https://stom.tilimen.org/dobrokachestvenni
e-opuholi-bez-harakternoj-lokalizacii.html

80. Классификация опухолей

1. Эпителиальные опухоли без специфической
локализации(органонеспецифические)
Источник опухоли
Доброкачественные
опухоли
Злокачественные
опухоли
Плоский и переходный
эпителий
Папиллома
«Рак на месте»,
Аденокарцинома;
Плоскоклеточный рак с
ороговением, без ороговения
Призматический и железистый
эпителий
Аденома: ацинарная,
тубулярная, трабекулярная,
сосочковая, фиброаденома,
аденоматозный полип
«Рак на месте»,
Аденокарцинома; слизистый
(коллоидный) рак
Стволовые клетки и
клетки-предшественники
эпителия
Рак: солидный,
мелкоклеточный, фиброзный,
медуллярный

81. Эпителиальные опухоли без специфической локализации.

Папиллома.
Доброкачественная опухоль из покровного
(многослойного плоского или переходного) эпителия.
Часто возникает в коже, гортани, полости рта, мочевом
пузыре и др.
Макроскопическая картина: шаровидное образование
на широком основании или тонкой ножке,
мягкоэластической консистенции, подвижное.
Поверхность опухоли покрыта мелкими сосочками.

82.

Папиллома
травмированная
Кератопапиллома,
кожный рог

83.

Эпителиальные опухоли без специфической локализации.
Папиллома
Микропрепарат

84. Эпителиальные опухоли без специфической локализации.

Папиллома
Микроскопическая картина: опухоль представлена сосочковыми
разрастаниями многослойного плоского (или переходного) эпителия,
которые покрывают соединительнотканную строму, содержащую
сосуды. Многослойный плоский эпителий лежит на базальной
мембране, сохраняет полярность и комплексность (свойства
нормального эпителия). Отмечаются неравномерное увеличение
слоев эпителия, повышенное его ороговение (признаки тканевого
атипизма) - кератопапиллома.
Иногда папиллома может быть множественной (папилломатоз).
В редких случаях папиллома рецидивирует и малигнизируется
(гортань, мочевой пузырь).

85.

Аденома.
Доброкачественная опухоль из железистого эпителия.
Встречается на слизистых оболочках, выстланных
железистым эпителием, и в органах.
Аденомы слизистых оболочек, выступающие над
поверхностью в виде полипа, называют аденоматозными
(железистыми) полипами.
Аденомы слизистой оболочки желудка часто
малигнизируются.

86. Эпителиальные опухоли без специфической локализации.

Морфологические варианты аденомы:
Ацитозная (альвеолярная).
Тубулярная.
Трабекулярная.
Солидная.
Сосочковая цистаденома.
Ворсинсатая аденома.
Фиброаденома.

87. Эпителиальные опухоли без специфической локализации.

Морфологические варианты аденомы
Сосочковая цистаденома .
Макроскопическая
картина:
кистозного
вида
образование
(может
значительно
превосходить
размеры яичника) с тонкими стенками, выполнено
полупрозрачной белесоватой жидкостью. Внутренняя
поверхность кисты (кист) местами гладкая, местами
покрыта множественными сосочками бело-розового
цвета. Опухоль не выходит за пределы капсулы
яичника.

88. Эпителиальные опухоли без специфической локализации.

Морфологические варианты аденомы
Сосочковая цистаденома .
Микроскопическая картина: опухоль построена из желез,
просветы которых кистозно растянуты. Выстилающий кисты
эпителий (кубический или цилиндрический) образует
многочисленные сосочкового вида выросты, сохраняя при этом
базальную мембрану, полярность и комплексность.
Являясь морфологически высокодифференцированной, в
яичниках опухоль обладает высоким злокачественным
потенциалом:
возможны
инфильтрирующий
рост
и
злокачественное течение.

89.

Морфологические варианты аденомы
https://stom.tilimen.org/dobrokachestvennie-opuholibez-harakternoj-lokalizacii.html

90. Эпителиальные опухоли без специфической локализации.

Морфологические варианты аденомы
Ворсинчатая аденома толстой кишки.
Часто встречается в толстой кишке.
Макроскопическая картина: имеет вид крупного полипа (обычно более 1 см) на
ножке или широком основании (нередко имеет ворсинчатую поверхность).
Микроскопическая картина: аденома представлена многочисленными длинными
сосочками (ворсинками), образованными высокодифференцированным эпителием
с большим количеством бокаловидных клеток.
Часто сопровождается дисплазией: эпителий становится многорядным, клетки
приобретают признаки атипизма, исчезают бокаловидные клетки.
Малигнизация возникает в 30% случаев.

91.

Морфологические варианты аденомы
https://stom.tilimen.org/dobrokachestvennie-opuholibez-harakternoj-lokalizacii.html

92.

Морфологические варианты аденомы
https://stom.tilimen.org/dobrokachestvennie-opuholi-bez-harakternoj-lokalizacii.html

93. Эпителиальные опухоли без специфической локализации.

Морфологические варианты аденомы
Фиброаденома молочной железы.
Выделяют два варианта фиброаденомы молочной железы.
Интраканаликулярная аденома: строма растет в протоки, сдавливая их и
придавая им щелевидную причудливую форму; строма часто рыхлая,
клеточная.
Периканаликулярная фиброаденома: фиброзная строма растет вокруг
протоков, вследствии чего они имеют вид округлых мелких трубочек.
Часто оба варианта обнаруживаются в одной опухоли.
Филлоидная (листовидная) опухоль, которую раньше относили к
гигантским интраканаликулярным фиброаденомам из-за некоторого
микроскопического сходства с ними, в настоящее время рассматривается как
самостоятельная (стромальная) опухоль, для которой характерна богатая
клетками строма с признаками атипизма. Стромальный компонент часто
малигнизируется с развитием саркомы (фибросаркомы, фиброзной
гистиоцитомы, реже липосаркомы). Выделяют доброкачественный,
пограничный и злокачественный варианты филлоидной опухоли.

94. Классификация опухолей

2. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также
эпителиальных покровов (органоспецифические)
Источник опухоли
Доброкачественные опухоли
Злокачественные опухоли
Печень (гепатоциты)
Аденома (гепатома)
Печеночно-клеточный рак
Почки
(Эпителий канальцев
Метанефрогенная ткань)
Аденома
Почечно-клеточный рак
Нефробластома
Молочная железа
Эпителий альвеол и выводных
протоков
Эпидермис соска и ареолы; эпителий
протоков
Фиброаденома (периканаликулярная,
интраканаликулярная)
Дольковый «рак на месте»,
протоковый «рак на месте»
Болезнь Педжета (рак)
Матка
Оболочка хориона
Кожа
Эпителий протоков потовых желез
Эпителий секреторных отделов
потовых желез
Эпителий волосяных фолликулов
Эпителий разных отделов придатков
кожи
Пузырный занос
Сирингоаденома
Гидраденома
Трихоэпителиома
Деструирующий (злокачественный)
пузырный занос; хорионэпителиома
(хорионкарцинома)
Рак
Базально-клеточный рак

95. Доброкачественные опухоли с характерной локализацией (органоспецифические) Печень

Печеночно-клеточная аденома (гепатоаденома) доброкачественная опухоль, построена из гепатоцитов, формирующих
трабекулы. Встречается в виде одного или нескольких узлов.
https://present5.com/zabolevaniya-pecheni-kafedra-gospitalnojxirurgii-sogma-normalnaya/

96. Доброкачественные опухоли с характерной локализацией (органоспецифические) Почки

К доброкачественным опухолям относят аденомы.
Среди аденом почек различают темноклеточную (базофильную),
светлоклеточную (гипернефроидную) и ацидофильную.
Темноклеточная (базофильная) аденома может иметь строение
тубулярной, солидной аденомы или цистопатилломы. Иногда она достигает
размера самой почки.
Светлоклеточная (гипернефроидная) аденома обычно небольших
размеров, окружена капсулой, на разрезе желтого цвета, иногда с
кровоизлияниями; построена из крупных полиморфных светлых, богатых
липидами клеток.
Ацидофильная аденома - редкая опухоль, достигает больших
размеров, имеет тубулярное, солидное или папиллярное строение. Клетки
опухоли полигональные, светлые, с ацидофильной зернистостью.

97.

https://mypresentation.ru/fp/?documents_5/763b35f46c7459b16d5c37c4a9787d4b/1542671714_bolezni-pochek/53

98. Доброкачественные опухоли с характерной локализацией (органоспецифические) Молочная железа

Доброкачественная опухоль - фиброаденома.
Гистогенез - происходит из железистого эпителия молочных
протоков, в опухоли хорошо развита строма.
Макро - инкапсулированный узел плотной консистенции,
белесоватого цвета с четкими границами.
Микро - состоит из разрастающихся молочных протоков и
выраженной стромы, в опухоли тканевой атипизм.
Виды фиброаденомы: периканаликулярная (строма окружает
протоки), интраканаликулярная (строма врастает в протоки).

99. Эпителиальные опухоли без специфической локализации.

Морфологические варианты аденомы
Фиброаденома молочной железы.
Часто встречающаяся доброкачественная опухоль молочной железы
у женщин 25-35 лет.
При беременности обычно увеличивается (опухоль имеет рецепторы
к прогестерону), с возрастом регрессирует.
Малигнизация фиброаденомы возникает редко – у 0,1% больных; в
подавляющем большинстве случаев обнаруживают карциному in situ
Макроскопическая картина: плотный, подвижный, безболезненный, хорошо
отграниченный узел белого цвета (обычно не более 3 см в диаметре) с
щелевидными полостями на разрезе. Иногда может достигать больших
размеров – гигантская фиброаденома.
Микроскопическая картина: опухоль состоит из железистых структур
(протоков) различной формы и величины. Эпителий лежит на базальной
мембране, сохраняет полярность, комплексность. Срома представлена
большим количеством соединительной ткани (часто рыхлой и клеточной),
которая преобладает над паренхимой.

100. Доброкачественные опухоли с характерной локализацией (органоспецифические) Молочная железа

Фиброаденома молочной железы.
Часто встречающаяся доброкачественная опухоль молочной железы
у женщин 25-35 лет.
При беременности обычно увеличивается (опухоль имеет рецепторы
к прогестерону), с возрастом регрессирует.
Малигнизация фиброаденомы возникает редко – у 0,1% больных; в
подавляющем большинстве случаев обнаруживают карциному in situ
Макроскопическая картина: плотный, подвижный, безболезненный, хорошо
отграниченный узел белого цвета (обычно не более 3 см в диаметре) с
щелевидными полостями на разрезе. Иногда может достигать больших
размеров – гигантская фиброаденома.
Микроскопическая картина: опухоль состоит из железистых структур
(протоков) различной формы и величины. Эпителий лежит на базальной
мембране, сохраняет полярность, комплексность. Срома представлена
большим количеством соединительной ткани (часто рыхлой и клеточной),
которая преобладает над паренхимой.

101.

http://www.myshared.ru/slide/542255/

102. Доброкачественные опухоли с характерной локализацией (органоспецифические) Кожа

Доброкачественные опухоли - аденомы потовых и сальных желез.
Трихоэпителиомы из волосяных фолликулов.
Сирингомадоброкачественная опухоль
кожи, возникающая из
прямого сегмента
внутридермальных
протоков эккринных
потовых желез
https://twitter.com/JRamirezMD/status/816987916912168960

103. Доброкачественные опухоли с характерной локализацией (органоспецифические)

Аденомы эндокринных органов.
Характеризуются выраженной органной специфичностью.
Могут обладать гормональной активностью (характерной для ткани,
из которой они исходят) и вызывать определенный эндокринный
синдром или быть гормонально-неактивными.
Опухоли, возникающие из эндокринных клеток, относящихся
к АПУД-системе и продуцирующих биогенные амины или
полипептидные гормоны, называются апудомами.

104. Доброкачественные опухоли с характерной локализацией (органоспецифические)

Апудомы - разнообразны, называются они преимущественно в
соответствии с продуцируемыми гормонами.
Локализация клеток системы APUD:
-Центральные и периферические нейроэндокринные органы (гипоталамус,
гипофиз, периферические ганглии автономной нервной системы, мозговое
вещество надпочечников, параганглии).
-Центральная нервная система (ЦНС) и периферическая нервная система
(глиальные клетки и нейробласты).
-Нейроэктодермальные клетки в составе эндокринных желез
энтодермального происхождения (С-клетки щитовидной железы).
-Эндокринные железы энтодермального происхождения (паращитовидные
железы, островки поджелудочной железы, одиночные эндокринные клетки
в стенках протоков поджелудочной железы).
-Слизистая ЖКТ (энтерохромаффинные клетки).
-Слизистая дыхательных путей (нейроэндокринные клетки лёгких).
-Кожа (меланоциты).

105.

Доброкачественные опухоли с характерной локализацией
(органоспецифические)
К апудомам относят:
-ВИПому;
-Аденому эндокринных желез (гипофиза, эпифиза, поджелудочной железы);
- Параганглиому:
хромаффинную (феохромоцитома);
нехромаффинную (хемодектома);
-Карциноид;
-Нейротензинома;
-Соматостатинома
-Гастринома
-Глюкагонома.
Апудомы часто имеют злокачественное течение; вероятность
малигнизации возрастает с увеличением размеров опухолевого узла,
поэтому даже высокодифференцированные макроапудомы (без признаков
клеточного атипизма) рассматривают как потенциально злокачественные.

106. Доброкачественные опухоли с характерной локализацией (органоспецифические)

АПУДОМЫ
Карциноид
Традиционно термин применяется в основном к опухолям,
возникающим из энтерохромаффинных клеток желудочно-кишечного
тракта, вырабатывающих биогенные амины (серотонин), хотя карциноидами
называют также сходные опухоли и другой локализации (легких,
поджелудочной железы и др.).
Наиболее часто встречаются в аппендиксе (как правило, случайная
находка) и в тонкой кишке до (30%).
Может приводить к развитию карциноидного синдрома,
сопровождающегося покраснением кожных покровов, водной диареей,
бронхоспазмом и неинфекционным тромбоэндокардитом клапанов правой
половины сердца.
Макроскопическая картина: опухоль без четких границ обычно до 1 см в
диаметре (изредка могут быть большие опухоли). На разрезе желтоватого
цвета, растет в подслизистом слое, редко изъязвляется.

107.

АПУДОМЫ
https://stom.tilimen.org/dobrokachestvennie-opuholi-bez-harakternoj-lokalizacii.html

108. Доброкачественные опухоли с характерной локализацией (органоспецифические)

Аденомы гипофиза.
Один и тот же гормон может продуцироватся различными клетками, поэтому в
настоящее время аденомы классифицируют в зависимости от продуцируемого гормона.
А. Соматотропная аденома:
Состоит преимущественно из эозинофильных клеток;
Продуцирует соматотропин (гормон роста);
У детей приводит к гигантизму, у взрослых – к акромегалии (увеличение рук, ног,
челюстей, носа, внутренних органов; сопровождается гипергликемией, остеопорозом и
гипертензией).
Б. Кортикотропная аденома:
Состоит преимущественно из базофильных клеток;
Продуцирует адренокортикотропный гормон (АКТГ);
Приводит
к
развитию
болезни
Иценко-Кушинга,
сопровождающейся
гиперкортицизмом (гиперфункцией коры надпочечников).
В. Пролактинома
Продуцирует пролактин;
Состоит преимущественно из хромофобных клеток;
У женщин приводит к аменорее и галакторее; у мужчин – к импотенции, иногда – к
галакторее.

109. Доброкачественные опухоли с характерной локализацией (органоспецифические)

Аденомы поджелудочной железы.
Возникают из клеток островкового аппарата.
А. Инсулинома:
Развивается из бета-клеток;
Продуцирует инсулин;
Имеет трабекулярное или тубулярное строение ;
Сопровождается гипогликемическим синдромом.
Б. Глюкагонома:
Развивается из А-клеток;
Продуцирует глюкагон;
Имеет трабекулярное строение;
Вызывает гипергликемические состояния и сахарный диабет (вторичный).
Аденомы поджелудочной железы.
В. Гастринома:
Развивается из G-клеток;
Продуцирует гастрин (вызывающий гиперплазию париетальных клеток слизистой оболочки
желудка и стимуляцию выработки соляной кислоты);
Имеет трабекулярное строение;
Сопровождается синдромом Золлингера-Эллисона, для которого характерны множественные
рецидивирующие пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;
В 70% случаев имеет злокачественное течение.
Г. Феохромоцитома (хромаффинная параганглиома):
Возникает чаще из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников;
Если опухоль возникает из вненадпочечниковой хромаффинной ткани, то она называется
параганглиомой;
Продуцирует норадреналин и адреналин.
Вызывает артериальную гипертензию (вторичную);
В 10% случаев малигнизируется.

110. Злокачественные опухоли

Обладают преимущественно инфильтрирующим
ростом.
В полых органах рост – эндофитный (в толщу стенки и за
ее пределы).
Растут быстро.
Имеют признаки как тканевого, так и клеточного
атипизма.
Степень дифференцировки клеток может быть
различной (высокой, умеренной, низкой), но клетки не
достигают полной зрелости.
Метастазируют.
Рецидивируют.
Обычно выражены вторичные опухолевые
изменения: некроз, кровоизлияния.

111. Злокачественные опухоли

Местные проявления злокачественных опухолей:
- Сдавление, деструкция окружающих тканей.
- Распад опухоли.
- Изъязвление, сопровождающееся кровотечением.
- Воспаление.
Общие проявления:
-Кахексия
- Усиление катаболизма жировой ткани под влиянием α-ФНО,
выделяемого макрофагами.
-Паранеопластический синдром
Исход неблагоприятный (летальный при отсутствии адекватной
терапии).

112. Злокачественные опухоли открытых локализаций Базально-клеточный рак кожи КЛИНИКА И МОРФОЛОГИЯ

Клинические формы:
1) узловая (нодулярная)
2) поверхностная
3) склеродермоподобная (морфеа)
4) фиброэпителиома Пинкуса
Любая форма может иметь язвенную и пигментную разновидности

113. Злокачественные опухоли открытых локализаций Базально-клеточный рак кожи КЛИНИКА И МОРФОЛОГИЯ

114. Злокачественные опухоли открытых локализаций Базально-клеточный рак кожи КЛИНИКА И МОРФОЛОГИЯ Гистологические формы: 1.

115. КЛИНИКА И МОРФОЛОГИЯ Базальноклеточный рак кожи Гистологические формы

Поверхностный мультицентрический тип
БКР с пилоидной дифференцировкой
(трихобазалиома)
Аденоидный (железистый) тип
Морфеаподобный тип

116. Злокачественные опухоли Плоскоклеточный рак кожи КЛИНИКА И МОРФОЛОГИЯ

Плоскоклеточный рак (спиноцеллюлярный рак, плоскоклеточная эпителиома)
исходит из клеток шиповатого слоя эпидермиса. Плоскоклеточный рак
возникает на коже гораздо реже, чем БКРК, но растёт и изъязвляется
быстрее, даёт метастазы.
Клинически выделяют опухолевый, язвенный, инфильтративный типы.
Опухоль может быть солитарной и множественной.

117. КЛИНИКА И МОРФОЛОГИЯ Плоскоклеточный рак кожи Гистология, цитология (продолжение)

118. КЛИНИКА И МОРФОЛОГИЯ Болезнь Боуэна

Это внутриэпидермальный плоскоклеточный рак кожи (плоскоклеточный рак in situ). Заболевание описано J.T. Bowen в 1812 г.,
а в 1914 г. J. Darier предложил назвать этот процесс именем автора, впервые его описавшего. Заболевание возникает в
возрасте 70-80 лет, чаще у женщин, обычно на туловище, верхних конечностях и в области промежности. Его развитие
связывают с действием ультрафиолетового облучения, травматизацией кожи, контактом с мышьяком (лекарственные
препараты, производственные вредности).
Клиническая картина болезни Боуэна характеризуется чаще солитарными и в 1/3 случаев множественными очагами
поражения. Патологический процесс может располагаться на любых участках кожи: на туловище, верхних конечностях,
включая пальцы кистей и ногтевое ложе, в области промежности. Вначале очаги поражения представлены мелким красного
цвета пятном или незначительно инфильтрированной бляшкой неправильных очертаний или округлой формы с небольшим
шелушением. Бляшки могут быть образованы слиянием красноватых лентикулярных папул и узлов различной величины.
Располагающиеся на поверхности очага белые или желтые чешуйки легко удаляются без признаков кровоточивости, обнажая
красную мокнущую поверхность. Очаг имеет четкие границы и постепенно становится приподнятым над уровнем кожи. По
мере увеличения его размеров плоская поверхность становится гиперкератотической и в некоторых участках покрывается
корками. Важными клиническими признаками также могут быть неравномерный рост очага по периферии, его пестрота (за счет
участков атрофии, гиперкератоза, бородавчатых разрастаний), возвышение краевой зоны. Размер очага варьируется от 2 мм
до ладони ребенка. Иногда болезнь Боуэна представлена несколькими, в том числе и широко распространенными очагами,
близко расположенными и сливающимися между собой по мере их увеличения. Пигментная форма болезни Боуэна
встречается в 2% случаев.

119. КЛИНИКА И МОРФОЛОГИЯ Болезнь Боуэна (продолжение)

Гистологически болезнь Боуэна является внутриэпидермальным плоскоклеточным
раком и описывается так же, как плоскоклеточный рак кожи in situ. В эпидермисе
наблюдается акантоз с удлинением и утолщением эпидермальных выростов часто до
такой степени, что сосочки, расположенные между ними, редуцируются в тонкие
прослойки. По всему эпидермису опухолевые клетки располагаются беспорядочно.
Многие из них выглядят резко атипичными с большим гиперхромным ядром. Часто
присутствуют многоядерные эпидермальные клетки, содержащие гроздья ядер. Роговой
слой обычно утолщен и состоит, главным образом, из паракератотических клеток с
атипичными гиперхромными ядрами. Отмечается дискератоз, появляются крупные
округлые клетки с гомогенной эозинофильной цитоплазмой и пикнотическим ядром.
Иногда обнаруживаются очаги неполного ороговения в виде концентрических
напластований ороговевающих клеток, напоминающих «роговые жемчужины». Несмотря
на значительную атипию эпидермальных клеток, включая клетки базального слоя,
граница между эпидермисом и дермой остается четкой, а базальная мембрана при
болезни Боуэна интактной. В верхней части дермы обычно имеется умеренный
хронический воспалительный инфильтрат.

120. Паранеопластический синдром

– клинические проявления опухоли,
наблюдаемые в отдалении от первичного
очага и возникающие в результате
биохимических или иммунологических
нарушений, индуцированных опухолью.

121. Прогноз опухоли

Для определения прогноза
необходимо учитывать:
- морфологическую степень злокачественности
опухоли,
- стадию опухолевого процесса на момент
диагностики.

122. Прогноз опухоли

Степень злокачественности опухоли зависит от степени
дифференцировки, которая определяется выраженностью
признаков клеточного атипизма.
Выделены 3 степени злокачественности (градация,
grading, G):
- Опухоли низкой степени злокачественности (степень G1) –
обычно высокодифференцированные опухоли с минимально
выраженными признаками клеточного атипизма.
- Опухоли умеренной степени злокачественности (степень G2)
– умеренно дифференцированные опухоли.
- Опухоли высокой степени злокачественности (степень G3) –
низкодифференцированные опухоли с резко выраженными
признаками клеточного атипизма.

123. Прогноз опухоли

Стадия опухолевого процесса определяется:
- Степенью прорастания (инвазии) первичного опухолевого узла
в органе и окружающих тканях,
- Выраженностью метастатического процесса.
Для определения стадии большинства опухолей как
клиницистами, так и морфологами используется классификация
TNM, которая учитывает:
-размеры и распространение опухоли (tumor, Т),
-наличие метастазов в регионарных лимфатических узлах
(nodulus, N),
-отдаленные метастазы (methastases, М).

124.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Патологическая анатомия: учебник / А. И. Струков, В. В. Серов. - 6-е изд., стер. - М.: Литтерра, 2015. - 880 с.: ил.
2. Патологическая анатомия: учебник: в 2 т. / под ред. В. С. Паукова. – М.: ГОЭТАР-Медиа, 2015. – Т. 1. Общая патология. – 720 с.: ил.
3. Патологическая анатомия: учебник: в 2 т. / под ред. В. С. Паукова. – М.: ГОЭТАР-Медиа, 2015. – Т. 2. Частная патология. – 528 с.: ил.
4. Патологическая анатомия. В 2 т. Т. 1. Общая патология [Электронный ресурс]: учебник / Под ред. В.С. Паукова - М.: ГЭОТАР-Медиа,
2015. - http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970432525.html
5. Патологическая анатомия. В 2 т. Т. 2. Частная патология [Электронный ресурс] : учебник / Под ред. В.С. Паукова - М.: ГЭОТАР-Медиа,
2015. - http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970432532.html
6. Патологическая анатомия [Электронный ресурс]: учебник / А. И. Струков, В. В. Серов; под ред. В. С. Паукова. - 6-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. - http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970435519.html
7. "Патологическая анатомия: учебник [Электронный ресурс]: учебник / А. И. Струков, В. В. Серов; под ред. В. С. Паукова. - 6-е изд.,
перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015." - http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970432600.html
8. Гистология, цитология и эмбриология. Атлас [Электронный ресурс]: учебное пособие / Быков В.Л., Юшканцева С.И. - М.: ГЭОТАР-Медиа,
2015. - http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970432013.html
9. Патологическая анатомия: атлас [Электронный ресурс]: учеб. пособие для студентов медицинских вузов и последипломного образования /
[Зайратьянц О. В. и др.]; под ред. О. В. Зайратьянца. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970427804.html
10. Частная патологическая анатомия: руководство к практическим занятиям для лечебных факультетов [Электронный ресурс]: учебное
пособие / под общ. ред. О. В. Зайратьянца, Л. Б. Тарасовой. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. http://www.studmedlib.ru/book/06-COS-2387.html
11. "Гистология, цитология и эмбриология: атлас [Электронный ресурс]: учебное пособие / В.В. Гемонов, Э.А. Лаврова; под ред. члена-кор.
РАМН С.Л. Кузнецова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013." - http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970426746.html
12. Общая патологическая анатомия: руководство к практическим занятиям для стоматологических факультетов [Электронный ресурс] :
учебное пособие / под общ. ред. О. В. Зайратьянца. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - http://www.studmedlib.ru/book/06COS-2350.html
13. Частная патологическая анатомия: руководство к практическим занятиям для стоматологических факультетов [Электронный ресурс]:
учебное пособие / под общ. ред. О. В. Зайратьянца. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - http://www.studmedlib.ru/book/06COS-2351.html
14. Патологическая анатомия в вопросах и ответах [Электронный ресурс]: Учеб. пособие / С.А. Повзун - 2-е изд., перераб. и доп. - М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2007. - http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970404126.html
15. Смирнов А.В. Атлас по частной патологической анатомии для стоматологического факультета: Электронное учебное пособие/А.В.
Смирнов, Е.И.Бибик, О.В.Битик, В.Э.Зубаева, И.А.Титова,- Волгоград:Изд-во ВолгГМУ,2015.
16. https://studfile.net/preview/4026025/page:4/
17. https://stom.tilimen.org/dobrokachestvennie-opuholi-bez-harakternoj-lokalizacii.html
18. https://kpfu.ru/portal/docs/F_2014843189/3.Opukholi_farm.pdf
19. https://present5.com/zabolevaniya-pecheni-kafedra-gospitalnoj-xirurgii-sogma-normalnaya/

125.

Спасибо за внимание!