Опухоли, общие положения. Лекция по патологической анатомии

1. ОПУХОЛИ, ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ.

Лекция по патологической
анатомии

2. ОПУХОЛЬ.

• Опухоль — патологический
процесс, характеризующийся
безудержным бесконтрольным
ростом клеток.

3. Этиология опухолей

• Возникновение опухолей может
быть связано с различными
эндогенными и экзогенными,
физическими и химическими
факторами — канцерогенами, а
также с вирусами и
наследственными генетическими
нарушениями.

4. Химические канцерогены.

° табакокурение — рак легкого;
° асбест — мезотелиома, рак легкого;
° пища, богатая нитрозаминами, — рак желудка;
° анилиновые красители, ароматические амины — рак
мочевого пузыря;
° афлатоксин В — рак
печени;
° бензол — острый лейкоз;
° поливинилхлорид — ангиосаркома печени

5. Физические канцерогены.

• Примеры:
• ° солнечная (ультрафиолетовая)
радиация — рак кожи, меланома
кожи;
• ° ионизирующая радиация — рак
щитовидной железы, лейкозы.

6. Вирусы.

• Доказана этиологическая роль следующих
вирусов.
• а. ДНК-вирусы:
• ° вирус папилломы человека — предрак и рак
• шейки матки;
• ° вирус Эпштейна —Барра — назофарингеаль• ная карцинома, лимфома Беркитта;
• ° вирус гепатита В, С — гепатоцеллюлярный рак.
• Ретровирусы:
• ° лимфотропный вирус человека — Т-клеточный
лейкоз/лимфома

7. Роль наследственных генетических нарушений

• подтверждается:
• а) наличием семей с высокой частотой
заболеваемости
определенными злокачественными
опухолями
• наличием онкогенетических синдромов
(наследственные болезни, часто
сопровождающиеся возникновением
определенных опухолей):

8. Онкогенетические синдромы

• ° болезнь Дауна (трисомия по 21-й
хромосоме) — часто возникает
острый лимфобластный лейкоз;
• ° синдром диспластичных невусов
(аномалия 1-й хромосомы) —
часто развивается меланома кожи.

9. Патогенез опухолей.

• Включает несколько стадий.
• Изменения в геноме соматической клетки под
действием различных канцерогенных агентов
или наследственной патологии.
• Активация клеточных онкогенов и супрессия
антионкогенов, нарушение продукции
регуляторных генов.
• Опухолевая трансформация клетки и
приобретение ею способности к
неограниченному бесконтрольному
росту.

10. Онкогены

• Прот оонкогены — нормальные гены клеток, обычно
находящиеся в неактивном состоянии; активация
протоонкогенов и превращение их в онкогены,
кодирующие определенные онкобелки, сопровождается
пролиферацией клеток. Процесс имеет место в
эмбриогенезе, при возрастном росте органов и тканей,
регенерации. Антионкогены — гены, обладающие
противоположным эффектом.
• Патологическая активация онкогенов (или супрессия
антионкогенов) может привести к опухолевому росту.

11. Морфогенез опухолей.

В настоящее время допускаются 2 морфогенетических варианта
возникновения опухолей.
Без предшествующих изменений — де ново («с места в
карьер»).
Развитие опухоли через качественно различимые пос
ледовательные стадии:
а)
предопухоли — гиперплазии и предопухолевой дисплазии;
б)
неинвазивной опухоли («рак на месте»): рост опу
холи в самой себе без разрушения базальной мембраны и без
образования стромы и сосудов; длительность течения может
достигать 10 лет и более;
в)
инвазивного роста опухоли;
г)
метастазирования.

12. Морфогенез опухолей

• Некоторые злокачественные
опухоли могут проходить
также стадию доброкачественной
опухоли (например, рак толстой
кишки, желудка может развиваться
из аденомы).

13. Дисплазия

• К предопухолевым процессам в
настоящее время относят
дисплазию, которая
характеризуется развитием
изменений не только
паренхиматозных, но и
стромальных элементов. Лучше
всего изучена дисплазия эпителия.

14. Дисплазия эпителия

• Дисплазия эпит елия характеризуется
нарушением пролиферации и
дифференцировки эпителия с развитием
клеточного атипизма (различная величина и
форма клеток, увеличение размеров ядер и их
гиперхромия, нарастание числа митозов и их
атипия) и нарушением гистоархитектоники
(потеря полярности эпителия, его гисто- и
органной специфичности, утолщение
базальной мембраны, нарушение соотношения
различных ее компонентов и пр.).

15. Дисплазия эпителия

• В большинстве случаев диспластический
процесс возникает на фоне
предшествующей клеточной
гиперплазии в связи с хроническим
воспалением и нарушением
регенерации, что может сопровождаться
появлением мультицентрических очагов
гиперплазии, дисплазии и опухоли —
опухолевого поля.

16. Основные свойства опухоли.

• . Авт ономный рост (не зависимый от
регуляторных механизмов организма).
• Ат ипизм — отклонение от нормы.
а. Морфологический :
1)тканевый атипизм:
° нарушение соотношения паренхимы и
стромы;
° изменение величины и формы тканевых
структур;

17. 2)Клеточный атипизм:

° полиморфизм (различная форма и величина)
клеток и ядер;
° увеличение ядерно-цитоплазматического
соотношения;
° увеличение количества ДНК, часто анеуплоидия
(нечетное количество хромосом);
° гиперхромия (более интенсивное окрашивание)
ядер;
° появление крупных ядрышек;
° увеличение количества митозов, неправильные
митозы.

18. Атипизм

б.
Биохимический -
в.
Антигенный. Проявляется в том, что
метаболизма;
изменение
опухоль содержит ряд свойственных только ей
антигенов. Их всего 5 (антигены вирусных
опухолей; антигены опухолей, вызванных с
канцерогенами; эмбриональные антигены)
г. Функциональный
— снижение или
исчезновение функции, свойственной зрелой ткани.

19. Рост опухоли

а. В зависимости от степени
дифференцировки:
- экспансивный рост (растет «сама из себя»,
отодвигая окружающие ткани);
- аппозиционный рост (за счет неопластической
трансформации нормальных клеток в
опухолевые);
- Инфильтрирующий рост (клетки опухоли
врастают в окружающие ткани и разрушают их).

20. Рост опухоли

б. По отношению к просвету полого
органа:
- эндофитный рост (рост опухоли в глубь
стенки);
- экзофитный рост (рост опухоли в полость
органа)

21. Экзофитный рост

22. Эндофитный рост

23. Метастазирование.

• Распространение опухолевых клеток из первичной
опухоли в другие органы с образованием вторичных
опухолевых узлов — метастазов.
• Осуществляется различными путями:
• лимфогенно;
• гематогенно;
• имплантационно (чаще по серозным оболочкам
при прорастании опухоли в серозные полости);
• периневрально (в ЦНС по току цереброспинальной
жидкости).

24. Метастазирование

Метастазирование
Многоступенчатый процесс (метастатический
каскад), этапы которого представлены:
а) ростом первичной опухоли, появлением
опухолевого субклона, способного к
метастазированию;
б) инвазией в просвет сосуда;
в) циркуляцией и выживанием опухолевого эмбола в
кровотоке (лимфотоке);
г) прикреплением к стенке сосуда на новом месте и
выходом в ткани;
д) преодолением тканевых защитных механизмов и
формированием вторичной опухоли.

25. Метастазирование

26. Классификация опухолей и терминология.

• При классификации опухолей
учитывают: особенности клиникоморфологического поведения
опухоли, гистогенез (тканевое
происхождение), степень
злокачественности опухоли и
стадию опухолевого процесса.

27. Классификация

• В зависимости от особенностей клиникоморфологического поведения (которое в
основном определяется степенью
дифференцировки) все опухоли
подразделяются на две основные группы:
доброкачественные (дифференцированные) и
злокачественные (недифференцированные).
Кроме того, выделена группа опухолей с
местнодеструирующим ростом (пограничные
опухоли).

28. Терминология

• Название доброкачественных опухолей обычно
имеет окончание «ома» (липома, глиома,
ангиома).
• Злокачественные мезенхимальные опухоли
называются саркомами.
• Злокачественные эпителиальные опухоли
называются карциномами, или раком.
• Опухоли, возникающие из зародышевых
клеток и представленные тканевыми
компонентами различных зародышевых
листков, называются тератомами.
• Опухоли, возникающие из тканей плода или их
производных, называются бластомами.

29.

30. Эпителиальные опухоли

31. Папиллома

Доброкачественная опухоль из плоского
эпителия. Излюбленная локализация – спинка и
края языка. Имеет шаровидную форму, плотной
или мягкой консистенции, размером от просяного
зерна до горошины. Тканевой атипизм
представлен неравномерныи развитием эпителия.
При травме папиллома легко воспаляется.
Папиллома после удаления редко рецидивирует,
не склонна к малигнезации.

32.

33. Плеоморфная аденома

Эпителиальная доброкачественная опухоль
слюнных желез. Встречается в околоушной,
поднижнечелюстной и малых слюнных железах
твердого и мягкого неба, редко в подъязычной
железе. Возникает в любом возрасте, склонна к
малигнизации. Рост медленный, бессимптомный.
Плеоморфная аденома малых слюнных желез
проявляется в виде подвижного узла округлой (на
мягком небе или в ретромолярной области) или
полушаровидной (на твердом небе) формы,
размером 1-3 см. Слизистая над опухолью в цвете не
изменена, при травме - возможно изъязвление.

34. Плеоморфная аденома

Макроскопически
представлена
в
виде
образования с тонкой оболочкой, на разрезе желтого или серого цвета нередко с плотными
включениями или ослизненными структурами,
кистозными полостями разных размеров.
Микроскопически определяется разнообразное
сочетания эпителиальных и мезенхимоподобных
структур: атипичных клетки железы и выводных
протоков, опухолевые комплексы и тяжи
эпителиальных клеток, очаги плоскоклеточной
метаплазии.

35. Плеоморфная аденома

36. Плоскоклеточный рак (полости рта)

Злокачественная опухоль. Развивается на коже и
слизистых оболочках. Состоит из атипичных
клеток многослойного плоского эпителия,
врастающих и разрушающих подлежащую ткань с
образованием гнездных скоплений.
Разделяют на ороговевающий и неороговевающий.
Клетки опухоли могут сохранять способность к
ороговению, образуя «раковые жемчужины». При
меньшей дифференцировки клеток орговения не
происходит.

37. Плоскоклеточный рак слизистой полости рта

38. Рак губы

РАК ЯЗЫКА
РАК ГУБЫ