Атеросклероз. ИБС

1.

Атеросклероз. ИБС.

2.

Организация сестринской помощи пациентам с заболеваниями ССС.
Атеросклероз. Факторы риска. Симптоматика. Осложнения. Диагностика. Диета. Принципы терапии.
Профилактика.
ИБС. Стабильная стенокардия напряжения, функциональные классы. Диагностика, принципы
терапии.
ИБС. Острый коронарный синдром.
ОИМ. Атипичные формы ОИМ. Осложнения ОИМ. Принципы диагностики.
Правила снятия ЭКГ.
Тактика медсестры при подозрении на ОКС. Особенности ухода. Принципы терапии, группы
препаратов.
Ревматизм. Правила ухода за больными с острой ревматической лихорадкой. Принципы
терапии.
Приобретенные пороки сердца, понятие о компенсированных и декомпенсированных
пороках.
Хроническая сердечная недостаточность. Правила ухода за больными. Диета.

3.

Атеросклероз

4.

Стадии

5.

Патогенез
• Заболевание начинается с нарушения проницаемости эндотелия
и миграции в гладкомышечные клетки липидов
• В результате они интенсивно накапливают холестерин,
• Это приводит к разрушению клеток и поступлению в
межклеточное пространство липидов и лизосомальных
ферментов,
• Всё это ведёт к развитию фиброзируюшей реакции, фиброзная
ткань окружает липидную массу и формируется фиброзноатероматозная бляшка.

6.

Клиническая картина
• Симптомы болезни зависят от локализации жировых бляшек.
• В церебральных артериях: шум в голове • нарушение памяти • угроза инсульта НМК.
• В коронарных артериях: • инфаркт миокарда • стенокардия
• В артериях брыжейки: • боли в животе • острая кишечная непроходимости с
некрозом • вздутие живота • запоры • поносы.
• В почечных артериях: • дисфункция почек (в моче белок, цилиндры, эритроциты)
артериальная гипертензия • нефросклероз —> хр. почечная недостаточность.
• В артериях нижней конечности: • нарушение походки • синдром перемежающей
хромоты •синдром Лериша • развитие облитерирующего атеросклероза • атрофия
мышц голени • трофические язвы голени и пальцев
• Общие симптомы: • Сухость кожи • Ранняя седина и выпадение волос • Ксантомы
на лице (отложение холестерина) • Артерии плотные и извитые.

7.

8.

• Атеросклероз может поражать все
крупные и среднего размера
артерии, включая коронарные,
сонные и мозговые артерии,
аорту, ее ветви и крупные артерии
конечностей.
• Это заболевание является ведущей
причиной заболеваемости и
смертности в большинстве
развитых стран.

9.

Патогенез
• Все стадии атеросклероза – от образования и роста бляшки до
осложнений (напр. инфаркт миокарда, инсульт) – считают воспалительным
ответом на повреждение, вызванное специфическими цитокинами.
Полагают, что первичную роль играет повреждение эндотелия.
• Неламинарный или турбулентный кровоток (например, в местах
разветвления артериального дерева) приводит к эндотелиальной
дисфункции и подавляет эндотелиальное образование оксида азота,
мощного вазодилататора и противовоспалительного фактора.

10.

Дислипидемия
• нарушение соотношения основных классов липидов в плазме —
ведущий ФР атеросклероза.
• Проатерогенными считаются липопротеиды низкой
плотности и очень низкой плотности, тогда как
липопротеиды высокой плотности являются
антиатерогенным фактором.
• При очень высоком содержании ХсЛНП в крови ИБС
развивается даже у молодых людей.
• Низкий уровень холестерина липопротеидов высокой
плотности — неблагоприятный прогностический фактор.
• Высокий уровень ТГ считают значимым предиктором ССО .

11.

Обмен холестерина

12.

13.

Стабильность бляшки
• Стабильность бляшки и ее разрыв
• Атеросклеротические бляшки могут быть стабильными или нестабильными.
• Стабильные бляшки регрессируют, остаются стабильными или медленно растут более
чем несколько десятилетий, пока не приведут к стенозированию или окклюзии.
• Нестабильные бляшки склонны к непосредственному эрозированию, растрескиванию
или разрыву, вызывая острый тромбоз, окклюзию и инфаркт значительно раньше, чем
гемодинамически значимый стеноз. Большинство клинических проявлений являются
результатом нестабильных бляшек, которые часто не являются гемодинамически
значимыми при ангиографии; таким образом, стабилизация бляшек может быть
способом снижения заболеваемости и смертности

14.

• Стабильность бляшки зависит от многих факторов
• Состав (соотношение содержания липидов, воспалительных клеток,
гладкомышечных клеток, соединительной ткани и тромба)
• Напряжение стенки (растяжение покрышки),
• Величину,
• Расположение ядра и бляшки относительно тока крови.
• Кровоизлияния внутрь бляшки могут играть важную роль в превращении
стабильной бляшки в нестабильную.

15.

Факторы риска
• Мужчины ≥ 40 лет
• Женщины ≥ 40 лет и женщины в постклимактерическом периоде
• Семейный анамнез семейной гиперхолестеринемии или преждевременного развития сердечно-сосудистых
заболеваний (т.е. возраст манифестации < 55 лет у мужчин-родственников 1-й линии или < 65 лет у женщинродственниц 1-й линии)
• Сахарный диабет 2 типа
• Артериальная гипертензия
• Метаболический синдром
• Хроническая болезнь почек (расчетная скорость клубочковой фильтрации [рСКФ] ≤ 60 мл/мин/1,73 м2 или
соотношение альбумин/креатинин [ACR] ≥ 3 мг/ммоль)
• Курение сигарет в настоящем
• Хронические воспалительные заболевания
• ВИЧ-инфекция
• Гипертоническая болезнь во время беременности (преэклампсия или эклампсия) в анамнезе

16.

Диагностика
• Подход к диагностике атеросклероза зависит от наличия или отсутствия
признаков заболевания.

17.

Диагностика
• Сбор анамнеза и физикальное обследование
• Исследование липидного профиля
• Концентрации глюкозы в крови, определяют содержание
гликозилированного гемоглобина (HbA1C)

18.

Диагностика. Неинвазивные методы
• Трехмерное УЗИ сосудов, которое может быть использовано для оценки
бляшек в сонных и других артериях
• Компьютерная томографическая (КТ) ангиография, которая используется
в условиях клиники для выявления значимых поражений в коронарных
артериях
• Магнитно-резонансная (МР) ангиография, которая иногда используется
для визуализации крупных артерий (например, аорты)

19.

Лечение
Лечение атеросклероза
• Изменение образа жизни (диета, курение, физическая активность)
• Медикаментозное лечение установленных факторов риска
• Антитромбоцитарные препараты
• Статины, возможно ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
(АПФ), бета-блокаторы

20.

• Изменение образа жизни включает
диету, прекращение курения и
регулярную физическую активность.
• Изменения образа жизни и
лекарственные средства прямо или
косвенно улучшают функцию
эндотелия, уменьшают воспаление и
улучшают клинический результат.

21.

Питание
Согласно РКИ схема питания, которая была более широко оценена,
стали
1. Диетические подходы для остановки гипертонии (DASH диета),
особенно в отношении контроля АД,
2. Средиземноморская диета; обе диеты являются эффективными
в снижении факторов ССР

22.

• Высокий уровень употребления фруктов, овощей и
цельнозерновых продуктов;
• Частое употребление бобовых культур, орехов, рыбы, птицы и
молочных продуктов с низким содержанием жира и
ограниченным потреблением сладостей, подслащенных напитков
и красного мяса.
• DASH диета и средиземноморская диета содержат значительную
долю диетических жиров из не тропических растительных масел,
а не из животных источников;
• наиболее значимым различием между ними является акцент на
оливковое масло в средиземноморской диете. Этот характер
диеты, как было доказано в РКИ, является эффективным в
снижении ССЗ, в первичной и вторичной профилактике

23.

24.

25.

• Существует прямая зависимость между уровнем холестерина,
поступающего с пищей, и смертностью от атеросклероза коронарных
сосудов, которая частично не зависит от уровня ОХС.
• Несколько экспериментальных исследований с участием людей были
нацелены на оценку влияния холестерина, поступающего с продуктами
питания, на всасывание холестерина и метаболизм липидов;
• их результаты выявили значительные различия этих процессов у
отдельных людей.
• Поступающие с пищей углеводы нейтрально влияют на уровень ХС-ЛНП;
поэтому богатая углеводами диета является одним из возможных
вариантов замены поступления насыщенных жиров в организм .
• Пищевые волокна (особенно растворимого типа), присутствующие в
бобовых, фруктах, овощах и цельных злаках, оказывают прямое
гипохолестеринемическое действие. Норма 25-40г в сутки

26.

• Прием сахаров не должен превышать 10% общей потребляемой
калорийности (в дополнение к количеству сахара,
содержащемуся в естественной пище, например, фруктах и
молочных продуктах).

27.

• Что касается потребления рыбы, по крайней мере две порции в
неделю являются рекомендуемыми для населения в целом для
профилактики ССЗ, а также регулярное потребление других
источников n-3 ПНЖК (орехи, соя и льняное масло).
• Для вторичной профилактики ССЗ, использование n-3 ПНЖК в
качестве пищевой добавки больше не рекомендуется в свете
недавних доказательств, показывающих отсутствие пользы на
ССЗ.

28.

• Фармакологические дозы ω-3 жирных кислот (2-3 г/день)
снижают уровень ТГ до 30%, но более высокая доза может
увеличить уровень ХС-ЛНП

29.

Снижение веса и физическая активность
• Снижение веса повышает чувствительность к инсулину и
способствует снижению уровня ТГ.
• Регулярные физические упражнения снижают уровень ТГ в
плазме крови даже более, чем снижение веса.
• Употребление алкоголя оказывает отрицательное влияние на
уровень ТГ. У пациентов с гипертриглицеридемией прием
алкоголя даже в небольшой дозе может вызвать дальнейшее
повышение концентрации ТГ.

30.

Лечение атеросклероза

31.

Статины
• Статины являются одними из наиболее изученных препаратов в
профилактике ССЗ.
• Результаты многочисленных клинических исследований
свидетельствуют о том, что статины значительно снижают СС
заболеваемость и смертность при первичной и вторичной
профилактике во всех возрастных группах обоих полов.
• В клинических исследованиях статины замедляли
прогрессирование и даже вызывали регрессию атеросклероза
коронарных артерий

32.

• Механизм действия Статины уменьшают синтез холестерина в
печени путем конкурентного ингибирования активности ГМГ-КоА
редуктазы.
• Снижение внутриклеточной концентрации холестерина повышает
экспрессию рецепторов ЛНП на поверхности гепатоцитов, снижая
концентрации циркулирующего ХС-ЛНП и других липопротеидов,
содержащих апоB.

33.

Побочные эффекты
• Скелетная мускулатура. Мышечные симптомы наиболее часто
описанные неблагоприятные эффекты статинов.
• Рабдомиолиз является самой тяжелой формой статининдуцированной миопатии, характеризуется тяжелой мышечной
болью, мышечным некрозом и миоглобинурией, что приводит к
почечной недостаточности и смерти. При рабдомиолизе уровень
креатинкиназы повышен по крайней мере в 10 раз, часто до 40
раз
• Частота рабдомиолиза по оценкам представляет 1-3 случая/100
000 пациенто-лет .

34.

• Печень. Активность в плазме крови аланинаминотрасферазы
(АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ) практикующие врачи
часто используют для оценки функциональных нарушений
печени.
• Эти показатели контролировались во всех клинических
исследованиях статинов. Повышение уровня печеночных
трансаминаз наблюдается у 0,5-2,0% пациентов, принимающих
статины, и носит дозозависимый характер.

35.

• Умеренное повышение АЛТ достоверно не связано с истинной
гепатотоксичностью или изменением функции печени
• В случае сохранения повышения уровня трансаминаз >3 раза
выше нормы лечение следует прекратить.

36.

Ингибиторы всасывания холестерина
Механизм действия
• Эзетимиб является первым лекарственным средством,
предназначенным для снижения уровня липидов, которое ингибирует
всасывание в кишечнике холестерина, поступающего с пищей и из
желчи, не влияя на всасывание других жирорастворимых пищевых
веществ.
• Ингибируя всасывание холестерина на уровне ворсинчатой каймы
кишечника (путем взаимодействия с белком NPC1L1), эзетимиб
снижает количество холестерина, поступающего в печень. В ответ на
снижение поступления холестерина печень активирует на своей
поверхности рецепторы ЛНП, что ведет к увеличению клиренса ХСЛНП из крови.

37.

Ингибиторы pCSK9
• В настоящее время появился новый класс препаратов,
ингибиторы пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексина
типа 9 (PCSK9), нацеленные на протеин PCSK9, участвующий в
контроле экспрессии рецепторов к ХС-ЛНП
• Механизм действия связан со снижением уровня PCSK9 в плазме
крови, который в свою очередь не доступен для связывания с
рецепторами ЛНП

38.

• Ингибиторы PCSK9 вводятся подкожно, обычно раз в две недели,
в дозировке до 150 мг.

39.

ИБС
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — поражение
миокарда, вызванное нарушением кровотока по
коронарным артериям (КА).
• ИБС возникает в результате органических (необратимых) и
функциональных (преходящих) изменений.
• Главная причина органического поражения — атеросклероз
КА.
• К функциональным изменениям относят спазм и
внутрисосудистый тромбоз.
• Понятие «ИБС» включает в себя острые преходящие
(нестабильные) и хронические (стабильные) состояния.

40.

• Главные модифицируемые факторы риска ИБС:
• — дислипопротеидемия;
• — артериальная гипертония;
• — сахарный диабет;
• — курение;
• — низкая физическая активность;
• — ожирение;
• — стресс, тревога.
• Немодифицируемые факторы риска ИБС:
• — мужской пол;
• — возраст;
• — отягощенный семейный анамнез по сердечнососудистым заболеваниям (подтвержденный диагноз
инфаркта миокарда или ишемического инсульта у
родственников первой линии, у женщин — до 65 лет, у
мужчин — до 55 лет).

41.

• Социальные факторы риска, предрасполагающие к
массовому распространению ИБС в развивающихся
странах:
• — урбанизация;
• — индустриализация;
• — несбалансированное питание;
• — низкий уровень развития экономики страны.

42.

Классификация
• На практике удобнее пользоваться клинической классификацией
стабильной ИБС:
• 1. Стенокардия:
• 1.1. Стенокардия напряжения стабильная
• 1.2. Стенокардия вазоспастическая.
• 1.3. Стенокардия микрососудистая.
• 2. Кардиосклероз постинфарктный очаговый (с указанием даты
перенесенного инфаркта, локализации, типа (в соответствии с
универсальным определением ИМ, подготовленным объединенной рабочей
группой Европейского общества кардиологов, Американского
кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и
Всемирной кардиологической федерации).
• 3. Безболевая ишемия миокарда .
• 4. Ишемическая кардиомиопатия.

43.

Стабильная стенокардия напряжения
• Самой частой жалобой при стенокардии напряжения, как
наиболее распространенной форме стабильной ИБС,
является боль в груди.

44.

Характеристика боли
• Признаки типичной (несомненной) стенокардии
напряжения:
• 1) боль (или дискомфорт) в области грудины, возможно, с
иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть,
реже — в эпигастральную область, длительностью от 2
до 5 (менее 20) мин. Эквивалентами боли бывают:
одышка, ощущение «тяжести», «жжения»;
• 2) вышеописанная боль возникает во время физической
нагрузки или выраженного психоэмоционального стресса;
• 3) вышеописанная боль быстро исчезает после
прекращения физической нагрузки или через 1–3 минуты
после приема нитроглицерина.

45.

• Для подтверждения диагноза типичной (несомненной)
стенокардии необходимо наличие у пациента всех трех
вышеперечисленных признаков одновременно.
• Эквивалентом физической нагрузки может быть кризовое
повышение артериального давления (АД) с увеличением
нагрузки на миокард, а также обильный прием пищи.

46.

Атипичная стенокардия
• Диагноз атипичной стенокардии ставится, если у
пациента присутствуют любые два из трех
вышеперечисленных признаков типичной стенокардии.

47.

Неангинозные боли
• Признаки неангинозных (нестенокардитических) болей в
грудной клетке:
• 1) боли локализуются попеременно справа и слева от
грудины;
• 2) боли носят локальный, «точечный» характер;
• 3) боли продолжаются более 30 минут после
возникновения (до нескольких часов или суток), могут
быть постоянными, «простреливающими» или «внезапно
прокалывающими»;

48.

Неангинозные боли
• 4) боли не связаны с ходьбой или иной физической нагрузкой,
однако зависят от положения тела: возникают при наклонах и
поворотах корпуса, в положении лежа (за исключением
стенокардии «decubitus» — истинной стенокардии,
возникающей в лежачем положении в результате увеличения
венозного возврата и увеличения преднагрузки на сердце с
увеличением потребности миокарда в кислороде), при
длительном нахождении тела в неудобном положении, при
глубоком дыхании на высоте вдоха;
• 5) боли не купируются приемом нитроглицерина;
• 6) боли усиливаются при пальпации грудины и/или грудной
клетки по ходу межреберных промежутков.

49.

Функциональные классы
• Выделяют 4 функциональных класса:
• I класс: хорошая переносимость обычных физических нагрузок. Приступы только
при нагрузках высокой интенсивности.
• II класс: небольшое ограничение переносимости обычных физических нагрузок.
Возникновение приступов при ходьбе по ровному месту на расстоянии более 500
метров, при ходьбе более чем на 1 этаж. Вероятность приступов возрастает при
ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении или в
первые часы после пробуждения.
• III класс: выраженное ограничение переносимости обычной физической нагрузки.
Приступы при ходьбе на расстоянии 100 – 150 метров, а также при подъеме на 1
этаж
• IV класс: возникновение приступов при небольших физических нагрузках. Приступы
при ходьбе на расстоянии менее 100 метров. Характерно возникновение приступов
в покое, которые не являются обязательным критерием этого функционального
класса.

50.

• Потребность миокарда в кислороде определяют три
основных фактора:
1. напряжение стенок левого желудочка (ЛЖ);
2. частота сердечных сокращений (ЧСС);
3. сократимость миокарда. Чем выше значение каждого
из этих показателей, тем выше потребление миокардом
кислорода.

51.

Диагностика
• Во время физикального обследования всем пациентам с
ИБС или подозрением на нее проводится общий осмотр,
исследование кожных покровов лица, туловища и
конечностей пациента с целью выявления патогномоничных
признаков различных заболеваний.

52.

• Во время физикального обследования всем пациентам с
ИБС или подозрением на нее измеряют окружность талии
(см), рост (м) и вес (кг), определяют индекс массы тела
пациента для оценки рисков и прогноза.
• Индекс массы тела (ИМТ) рассчитывается по формуле
Кеттле: «вес (кг)/рост (м)2». Нормальный ИМТ — от 18,5 до
24,9 кг/м2.

53.

Лабораторная диагностика
• Всем пациентам с ИБС или подозрением на нее
рекомендуется провести анализ крови для оценки
нарушений липидного обмена, биохимический, включая
исследование уровня общего холестерина крови, уровня
холестерина липопротеидов низкой плотности (ХсЛНП) и
триглицеридов

54.

ЭКГ
• Регистрация 12-канальной электрокардиограммы (ЭКГ) в покое
и расшифровка, описание и интерпретация
электрокардиографических данных рекомендована всем
пациентам с подозрением на ИБС для выявления признаков
ишемии в покое (в том числе, безболевой ишемии миокарда), а
также возможного наличия зубца Q, сопутствующих нарушений
ритма и проводимости сердца.
• При неосложненной стабильной ИБС специфические ЭКГпризнаки ишемии миокарда вне нагрузки обычно
отсутствуют. Единственным достаточно специфичным
признаком ИБС на ЭКГ покоя является зубец Q после
перенесенного острого инфаркта миокарда (ОИМ).
Изолированные изменения зубца Т малоспецифичные и
требуют сопоставления с клиникой заболевания и данными
других исследований.

55.

ЭКГ
• Регистрация ЭКГ во время болевого приступа в грудной
клетке имеет большее значение, чем ЭКГ покоя.
• Если во время боли изменения на ЭКГ отсутствуют,
вероятность ИБС у таких больных снижается, хотя
заболевание не исключается полностью.
• Появление изменений ЭКГ во время болевого приступа или
сразу после него существенно повышает вероятность
ИБС.

56.

ЭКГ
• Специфическими признаками ишемии является
горизонтальная или косонисходящая депрессия
сегмента ST глубиной не менее 0,1 мВ
продолжительностью не менее 0,06–0,08 с от точки J в
одном и более ЭКГ-отведении.

57.

Эхо-кг
• Эхокардиографическое исследование
• Трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ) в состоянии
покоя с использованием допплеровских режимов
рекомендована всем пациентам с подозрением на ИБС для:
• 1) исключения других причин боли в грудной клетке;
• 2) выявления нарушений локальной сократимости (НЛС)
левого желудочка;
• 3) измерения фракции выброса (ФВ) ЛЖ;
• 4) оценки диастолической функции ЛЖ;
• 5) выявления патологии клапанного аппарата сердца

58.

МРТ
• Магнитно-резонансное томографическое (МРТ)
исследование сердца
• Проведение магнитно-резонансной томографии сердца и
магистральных сосудов, магнитно-резонансной томографии
сердца с контрастированием в состоянии покоя с целью
получения информации о структуре и функции сердца
рекомендуется пациентам с подозрением на ИБС в случае
неубедительных результатов ЭхоКГ и при отсутствии
противопоказаний

59.

Дуплекс
• Ультразвуковое исследование сонных артерий
• Всем пациентам с подозрением на ИБС без ранее
верифицированного атеросклероза любой локализации
рекомендуется дуплексное сканирование
экстракраниальных отделов сонных артерий для выявления
атеросклеротических бляшек
• Наличие признаков атеросклероза сонных артерий у
пациентов с подозрением на ИБС сопряжено с
повышенным риском ССО и является основанием для
назначения статинов.

60.

Rg
• Рентгенография грудной клетки
• Прицельная рентгенография органов грудной клетки
рекомендуется пациентам с нетипичными для ИБС
симптомами для исключения иных заболеваний сердца и
крупных сосудов, а также внесердечной патологии
(патологии других органов средостения, легких, плевры)

61.

СМЭКГ
• Суточное мониторирование ЭКГ (Холтеровское)
• Холтеровское мониторирование сердечного ритма
рекомендуется пациентам с ИБС или подозрением на ИБС
и сопутствующими нарушениями ритма и/или проводимости
с целью выявления последних и, при необходимости,
подбора терапии

62.

КТ
• Компьютерная томография (КТ) для оценки
коронарного кальциноза
• Пациентам с подозрением на ИБС для выявления
факторов, модифицирующих ПТВ ИБС, может быть
рекомендована оценка коронарного кальция с помощью
компьютерной томографии сердца (при наличии
возможности) с расчетом индекса Агатсона

63.

Нагрузочные тесты
• Нагрузочная ЭКГ
• У пациентов с подозрением на ИБС для выявления
факторов, модифицирующих ПТВ ИБС, рекомендуется
проведение нагрузочного ЭКГ-теста, выполненного на фоне
отмены антиишемической терапии (при наличии
возможности)

64.

Стресс-методы выявления ишемии миокарда:
• эхокардиография с физической нагрузкой, или с
чреспищеводной стимуляцией (ЧПЭС), или с
фармакологической нагрузкой;
• сцинтиграфия миокарда с функциональными пробами,
• позитронно-эмиссионная томография миокарда,
• однофотонная эмиссионная компьютерная томография
миокарда перфузионная с функциональными пробами

65.

КТ ангиография
мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ)
коронарных артерий (МСКТА КА, компьютернотомографическая коронарография) или МСКТА КА,
дополненная МСКТ-оценкой перфузии (компьютерная
томография сердца с контрастированием)

66.

КАГ
• Инвазивные методы обследования при стабильной
ИБС
• Инвазивная коронарная ангиография
• Коронарная ангиография (КАГ, коронарография) — это
инвазивное диагностическое исследование, выполняемое в
условиях рентгенооперационной путем введения
контрастного вещества в устья коронарных артерий под
рентгенологическим контролем. Традиционно используется
в диагностике ИБС и при стратификации риска осложнений,
для выявления стенозов в коронарных артериях, их
локализации, протяженности и выраженности, а также, в
ряде случаев, — для обнаружения участков нестабильности
атеросклеротических бляшек

67.

КАГ

68.

Лечение
• Основой консервативного лечения стабильной ИБС
являются устранение модифицируемых факторов риска и
комплексная медикаментозная терапия.

69.

Приступ стенокардии
• Для купирования приступа стенокардии используют:
нитроглицерин** в таблетках под язык, или
нитроглицерин** аппликацией (распрыскиванием) спрея на
слизистую полости рта, или изосорбида динитрат** в
таблетках под язык, или аппликацией (распрыскиванием)
спрея на слизистую полости рта.
• Эффект наступает через 1,5—2 мин после приема
таблетки или ингаляции и достигает максимума через
5—7 мин.
• Если приступ не купируется в течение 15—20 мин, в том
числе после повторного приема нитроглицерина** или
изосорбида динитрата** трехкратно — возникает угроза
развития ИМ.

70.

В блокаторы и антагонисты кальция
• При стабильной стенокардии I–II ФК и ЧСС>60 уд/мин
рекомендуется назначить в качестве препарата 1-й линии
бета-адреноблокатор (БАБ) или недигидропиридиновые
блокаторы «медленных» кальциевых каналов (верапамил**
или дилтиазем) для снижения ЧСС до значений 55–60
уд/мин .

71.

• Бета-адреноблокаторы не только устраняют симптомы
заболевания (стенокардию), оказывают антиишемическое
действие и улучшают качество жизни больного, но и
способны улучшить прогноз после перенесенного ИМ (в
течение первого года), а также у больных с низкой
фракцией выброса ЛЖ и хронической СН
• Для лечения стенокардии БАБ назначают в минимальной
дозе, которую при необходимости постепенно повышают
до полного устранения приступов стенокардии или
достижения максимально допустимой дозы.

72.

Дигидропиридиновые блокаторы Са каналов
• Блокаторы «медленных» кальциевых каналов (БКК) по
антиангинальной эффективности сопоставимы с БАБ.
• Дигидропиридиновые блокаторы «медленных»
кальциевых каналов (амлодипин**, нифедипин**,
фелодипин) преимущественно действуют на тонус
артериол.
• Они снижают постнагрузку, улучшают кровоток и
доставку кислорода в ишемизированной зоне сердца.
• Одновременно могут повышать ЧСС и снижать
системное АД.

73.

Ивабрадин
• Рекомендуется назначение ивабрадина** у пациентов с
синусовым ритмом, ФВ <35% и ЧСС покоя >70 уд/мин при
сохранении стенокардии, несмотря на прием БАБ, иАПФ и
антагонистов минералокортикоидных рецепторов для
снижения риска смертности.

74.

Антиагрегантная терапия
• Антиагрегантная терапия
• Для профилактики ССО всем пациентам со стабильной
ИБС в качестве ингибитора агрегации тромбоцитов
рекомендуется назначение ацетилсалициловой кислоты
(АСК)** в дозе 75–100 мг в сутки
• При непереносимости АСК** для профилактики ССО в
качестве альтернативного ингибитора агрегации
тромбоцитов пациентам со стабильной ИБС рекомендуется
назначить клопидогрел** в дозе 75 мг в сутки

75.

Гиполипидемическая терапия
• Гиполипидемическая терапия
• Все пациенты с хронической ИБС относятся к категории лиц
очень высокого риска, поэтому для профилактики ССО им
всем рекомендуется коррекция дислипидемии с
использованием мероприятий по здоровому образу жизни и
оптимальной медикаментозной терапии для профилактики
ССО.
• Для профилактики ССО всем пациентам со стабильной
ИБС рекомендуется назначить ингибиторы ГМГ-КоАредуктазы (статины) в максимально переносимой дозировке
до достижения целевого уровня ХсЛНП (<1,4 ммоль/л) и его
снижения на 50% от исходного уровня

76.

Гиполипидемическая терапия
• При невозможности достижения у пациентов со стабильной ИБС
целевого уровня ХсЛНП (<1,4 ммоль/л) и его снижения на 50% от
исходного уровня на фоне максимальных переносимых доз
ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, или у пациентов с
непереносимостью ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, рекомендуется к
лечению добавить эзетимиб
• У пациентов со стабильной ИБС при невозможности достижения
целевого уровня ХсЛНП, несмотря на применение максимальной
переносимой дозы ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы в комбинации с
эзетимибом, или у пациентов с непереносимостью ингибиторов ГМГКоА-редуктазы, рекомендуется назначить один из ингибиторов
пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексинового 9-го типа
(PCSK9) (в соответствии с АТХ-классификацией другие
гиполипидемические средства, C10AX) (алирокумаб** или
эволокумаб**) для профилактики ССО

77.

Реваскуляризация
• ЧКВ со стентированием КА (транслюминальная баллонная
ангиопластика и стентирование коронарных артерий, или
стентирование коронарной артерии)
• Операция КШ (коронарное шунтирование в условиях
искусственного кровообращения или коронарное
шунтирование на работающем сердце без использования
искусственного кровообращения).

78.

ЧКВ
• Стентирование сосудов сердца это операция по восстановлению коронарного кровотока
• Стент это металлическая трубочка (пружинка), состоящая из многих ячеек, которая
раздувается с помощью специального баллона.
• При введении в пораженный сосуд, стент вжимается в стенки и увеличивает просвет сосуда.
• Проводится под местным обезболиванием, во время которой больной даже может
разговаривать с врачом.
• Сама процедура занимает от 30 до 40 минут.
• Через сосуд (артерию) на бедре или руке, в устье суженной артерии, вводится специальный
катетер, через который проведен проводник со специальным баллончиком. На этом
баллончике вмонтирован стент.
• Когда проводник достигает места сужения сосуда, баллончик раздувается и просвет сосуда
расширяется, а стент плотно закрепляется на его стенках.
• Таким образом, кровоток в сосуде восстанавливается и больной уже через несколько дней,
может вернуться к своей привычной жизни

79.

80.

Острый коронарный синдром
• Острый коронарный синдром (ОКС) – термин,
обозначающий любую группу клинических признаков или
симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт
миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС).
• Термин “ОКС” представляет собой предварительный
диагноз в первые часы и сутки заболевания.
• Соответственно, термин “ОКС” может использоваться на
догоспитальном или раннем госпитальном этапах и в
дальнейшем трансформируется в диагноз “острый ИМ”,
“НС”, либо, по результатам дифференциальной диагностики
– в любой другой диагноз, в том числе не кардиологический.

81.

ОКС
• ОКС, как правило, является следствием
тромбоза коронарной артерии (КА).
• Тромб возникает чаще всего на месте разрыва так
называемой ранимой (нестабильной) атеросклеротической
бляшки (АБ) – с большим липидным ядром, богатой
воспалительными элементами и истонченной покрышкой, –
однако возможно образование окклюзирующего тромба и на
дефекте эндотелия (эрозии) КА над АБ

82.

Когда заподозрить?
• длительный (более 20 мин.) ангинозный приступ в покое;
• впервые возникшая стенокардия, соответствующая как
минимум II ФК по классификации Канадского сердечнососудистого общества;
• утяжеление до этого стабильной стенокардии как минимум
до III ФК по классификации Канадского сердечнососудистого общества (стенокардия crescendo);
• стенокардия, появившаяся в первые 2 недели после ИМ
(постинфарктная стенокардия).

83.

Следующий шаг
• У всех пациентов с подозрением на ОКС
рекомендуется в течение 10 мин. на
месте первого контакта с медицинским
работником (как правило,
догоспитально) зарегистрировать и
интерпретировать ЭКГ в покое как в
минимум в 12 стандартных отведениях
для диагностики ОКСбпST, исключения
ОКС с подъемом сегмента ST и других
причин возникновения симптомов

84.

• На этапе
предварительного
диагноза:
• 1. ОКС с подъемом
сегмента ST ИМ с
подъёмом
сегмента ST (к этой
группе относят также
остро возникшую
блокаду ЛНПГ).
• 2. ОКС без подъёма
сегмента ST.

85.

ОКС бпST
• Острый коронарный синдром без стойкого подъема
сегмента ST на ЭКГ (ОКСбпST) – остро возникшие
клинические признаки или симптомы ишемии миокарда,
когда на ЭКГ отсутствует стойкий (длительностью более 20
минут) подъем сегмента ST как минимум в двух смежных
отведениях и нет остро возникшей блокады левой ножки
пучка Гиса. Может закончиться без развития очагов некроза
миокарда (НС) или с развитием очагов некроза (ИМ, с
формированием или без формирования патологических
зубцов Q на ЭКГ).

86.

Тактика

87.

Тактика

88.

Лабораторная диагностика
• У всех пациентов с подозрением на ОКСбпST
рекомендуется исследование динамики уровня
биохимических маркеров повреждения кардиомиоцитов в
крови, предпочтительно сердечного тропонина Т или I, для
подтверждения/исключения ИМ и оценки риска
неблагоприятного исхода

89.

Лабораторная диагностика
• У всех пациентов с подозрением на ОКСбпST при
поступлении в стационар рекомендуется исследование
уровня общего гемоглобина в крови, оценка гематокрита,
а также исследование уровня эритроцитов и
тромбоцитов с целью выявления противопоказаний для
лекарственных средств и стратификации пациентов по
риску геморрагических осложнений.

90.

Лабораторная диагностика
• У всех пациентов с подозрением на ОКСбпST при
поступлении в стационар рекомендуется исследование
уровня глюкозы в крови, скрининг на наличие СД, а также
повторное исследование уровня глюкозы в крови при СД в
анамнезе или гипергликемии при госпитализации с целью
оценки риска неблагоприятного исхода

91.

Лабораторная диагностика
• При ОКСбпST рекомендуется как можно быстрее выполнить
биохимический анализ крови по оценке нарушений
липидного обмена, предпочтительно в первые 24 ч. после
госпитализации, для последующего сопоставления с
уровнями липидов, достигнутыми при использовании
гиполипидемических лекарственных средств

92.

ЭКГ
• Остро возникшее горизонтальное или косонисходящее
снижение сегмента ST ≥ 0,05 как минимум в двух смежных
отведениях ЭКГ и/или инверсии зубца Т > 0,1 мВ как
минимум в двух смежных отведениях ЭКГ с доминирующим
зубцом R или соотношением амплитуды зубцов R/S > 1

93.

• В отличие от ОКС со стойким подъемом сегмента ST на ЭКГ
при ОКСбпST отсутствует длительная окклюзия крупной КА,
вызывающая трансмуральную ишемию миокарда.

94.

Эхо-кг
• У всех пациентов с подозрением на ОКСбпST
рекомендуется выполнить эхокардиографию (ЭхоКГ) с
обязательной оценкой фракции выброса (ФВ) ЛЖ для
уточнения диагноза, подходов к лечению, проведения
дифференциальной диагностики и выявления осложнений

95.

Лечение
• Обезболивание
• При ОКСбпST внутривенное введение наркотического
анальгетика (предпочтительно морфина**) рекомендуется
для купирования болевого синдрома, связанного с ишемией
миокарда, сохраняющегося на фоне применения
короткодействующих органических нитратов и бетаадреноблокаторов

96.

Обезболивание
• Помимо обезболивания морфин** способствует уменьшению
страха, возбуждения, снижает симпатическую активность,
увеличивает тонус блуждающего нерва, вызывает
расширение периферических артерий и вен (последнее
особенно важно при отеке легких).
• Доза, необходимая для адекватного обезболивания, зависит
от индивидуальной чувствительности, возраста, размеров
тела.
• Перед использованием 10 мг морфина разводят в 10 мл 0,9%
раствора натрия хлорида**. Первоначально следует ввести
в/в медленно 2–4 мг лекарственного вещества. При
необходимости введение повторяют каждые 5–15 мин по 2–
4 мг до купирования боли или возникновения побочных
эффектов, не позволяющих увеличить дозу.

97.

Лечение
Коррекция гипоксемии
• У пациентов с ОКСбпST при наличии гипоксемии (степень
насыщения крови кислородом < 90% или парциальное
давление кислорода в артериальной крови < 60 мм рт. ст.)
для ее устранения рекомендуется ингаляторное введение
кислорода (оксигенотерапия)

98.

Лечение
Бета-адреноблокаторы
• У пациентов с ОКСбпST при сохраняющейся ишемии
миокарда рекомендуется скорейшее начало использования
бета-адреноблокаторов для уменьшения выраженности
ишемии миокарда и профилактики связанных с ней
осложнений, если к препаратам этой группы нет
противопоказаний

99.

Лечение
Липидснижающая терапия
• У всех пациентов с ОКСбпST в период госпитализации
рекомендуется начать или продолжить лечение высокими
дозами ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы вне зависимости от
исходного уровня холестерина в крови, если к ним нет
противопоказаний и высокая доза ингибиторов ГМГ-КоАредуктазы хорошо переносится, с целью снижения риска
повторных ишемических событий

100.

Лечение
Антитромботическая терапия
• У пациентов с ОКСбпST в начале лечения рекомендуется
тройная антитромботическая терапия (сочетание АСК**,
ингибитора Р2Y12-рецептора тромбоцитов и
антикоагулянта) с последующим переходом на сочетание
АСК** с ингибитором Р2Y12-рецептора тромбоцитов (АТХгруппа антиагреганты, кроме гепарина, B01AC) или на
сочетание апиксабана**, дабигатрана этексилата**,
ривароксабана** или непрямых антикоагулянтов
(антагонистов витамина K) с одним или двумя
антиагрегантами

101.

Лечение
• Парентеральное введение антикоагулянтов
• У пациентов с подтвержденным диагнозом ОКСбпST
рекомендуется парентеральное введение антикоагулянтов,
если к ним нет противопоказаний, с целью снижения риска
неблагоприятного исхода

102.

Лечение
• Инвазивное лечение
• Выбор стратегии лечения пациента с ОКСбпST в
стационаре
• У пациентов с ОКСбпST на основании оценки риска
неблагоприятного исхода рекомендуется выбрать и
реализовать одну из стратегий лечения в стационаре (КГ с
намерением выполнить реваскуляризацию миокарда
(транслюминальная баллонная ангиопластика и
стентирование КА или операция КШ в первые 2–72 часа
после госпитализации или первоначальное неинвазивное
лечение) с целью улучшить прогноз и обеспечить контроль
симптомов заболевания [

103.

ОКСпST
• Изменения на ЭКГ, характерные для острой ишемии
миокарда:
• Остро возникший подъем сегмента ST в точке J как
минимум в двух смежных отведениях ЭКГ: ≥ 0,1 мВ во всех
отведениях, за исключением отведений V2-V3, где элевация
сегмента ST должна составлять ≥ 0,2 мВ у мужчин в
возрасте ≥ 40 лет, ≥ 0,25 мВ у мужчин моложе 40 лет или ≥
0,15 мВ у женщин вне зависимости от возраста (при
отсутствии гипертрофии левого желудочка или полной
блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ)).

104.

ОКСпST

105.

ЧКВ
• в случаях первичного ЧКВ следует укладываться во
временной интервал от постановки диагноза до введения
проводника в просвет коронарной артерии.
• Для пациентов, поступивших непосредственно в
учреждение, реализующее первичные ЧКВ, это время не
должно превышать 60 минут, а у пациентов,
переведенных из «неинвазивных» учреждений, — 90
минут.

106.

Тромболизис
Тромболитическая терапия
• ТЛТ при отсутствии противопоказаний рекомендована для
снижения риска смерти у пациентов с ИМпST с
длительностью симптомов <12 часов, у которых ожидается,
что первичное ЧКВ не будет выполнено в пределах 120
минут после постановки диагноза

107.

ИМ
• Острый ИМ – острое повреждение миокарда вследствие его
ишемии
• Симптомы ишемии миокарда:
• • остро возникшие (или предположительно остро возникшие)
ишемические изменения на ЭКГ;
• • появление патологических зубцов Q на ЭКГ;
• • подтверждение с помощью методов визуализации наличия
новых участков миокарда с потерей жизнеспособности или
нарушением локальной сократимости, характерных для
ишемической этиологии;
• • выявление внутрикоронарного тромбоза при коронарографии
(КГ) или на аутопсии.

108.

Инфаркт миокарда
• Инфаркт миокарда со стойкими подъемами сегмента ST
на ЭКГ (ИМпST) — инфаркт миокарда, при котором в
ранние сроки заболевания имеют место стойкие
(длительностью более 20 минут) подъемы сегмента ST как
минимум в двух смежных отведениях ЭКГ. К этой категории
также относят пациентов с остро возникшей блокадой левой
ножки пучка Гиса (ЛНПГ).

109.

• Подразумевается, что в абсолютном большинстве случаев
подобные изменения ЭКГ вызваны трансмуральной
ишемией миокарда, обусловленной полной острой
окклюзией крупной ветви КА.

110.

Классификация
• Клинический диагноз (в том числе заключительный) после
подтверждения/исключения ИМ:
• 1. ИМ с подъёмом сегмента ST (к этой группе относят также остро
возникшую блокаду ЛНПГ).
• 2. ИМ без подъёма сегмента ST.
• 3. Нестабильная стенокардия.
• Классификация ИМ на основании последующих изменений на ЭКГ:
• 1. ИМ с формированием патологических зубцов Q.
• 2. ИМ без формирования патологических зубцов Q.
• Классификация ИМ на основании глубины поражения мышечного
слоя (является приоритетной для патологоанатомического/судебномедицинского диагноза):
• 1. Субэндокардиальный ИМ.
• 2. Трансмуральный ИМ.

111.

Классификация
• Классификация ИМ на основании локализации очага
некроза:
• 1. ИМ передней стенки левого желудочка (передний ИМ).
• 2. ИМ боковой стенки левого желудочка (боковой ИМ).
• 3. ИМ верхушки сердца.
• 4. ИМ нижней стенки левого желудочка (нижний ИМ).
• 5. ИМ задней стенки ЛЖ (задний ИМ).
• 6. ИМ межжелудочковой перегородки.
• 7. ИМ правого желудочка.
• 8. ИМ предсердий.
• 9. Возможны сочетанные локализации: задненижний,
переднебоковой и др.

112.

Классификация
• Классификация ИМ на основании наличия ИМ в
анамнезе:
• 1. Повторный ИМ – ИМ, развившийся через 28 суток после
предшествующего ИМ.
• 2. Рецидив ИМ – ИМ, развившийся в течение 28 суток после
предшествующего ИМ.

113.

Классификация
• Классификация типов ИМ [9, 16, 17]:
• Тип 1. ИМ, развившийся вследствие разрыва или эрозии
атеросклеротической бляшки (АБ) в КА с последующим формированием
внутрикоронарного тромба (атеротромбоз) с резким снижением кровотока
дистальнее поврежденной АБ или дистальной эмболизацией
тромботическими массами / фрагментами АБ с последующим развитием
некроза миокарда. Более редкой причиной ИМ 1-го типа является
интрамуральная гематома в поврежденной атеросклеротической бляшке с
быстрым увеличением ее объема и уменьшением просвета артерии.
• Тип 2. ИМ, развившийся в результате ишемии, обусловленной причинами,
не связанными с тромботическими осложнениями коронарного
атеросклероза. Патофизиологически такие ИМ связаны с повышением
потребности миокарда в кислороде и/или уменьшением его доставки к
миокарду, например, вследствие эмболии коронарной артерии, спонтанной
диссекции коронарной артерии, дыхательной недостаточности, анемии,
нарушениях ритма сердца, артериальной гипертензии или гипотензии и т. д.
ИМ 2-го типа может возникать у пациентов как с наличием, так и с
отсутствием коронарного атеросклероза.

114.

Классификация
• Тип 3. ИМ 3-го типа соответствует случаям появления симптомов,
указывающих на ишемию миокарда, сопровождающихся
предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или
фибрилляцией желудочков, когда пациенты умирают до появления
возможности взятия образцов крови или в период до повышения
активности биохимических маркеров некроза миокарда в крови.
Диагноз подтверждается на основании обнаружения острого ИМ на
аутопсии.
• Тип 4а. ИМ, связанный с осложнениями, возникшими во время
процедуры ЧКВ и в ближайшие 48 часов после нее.
• Тип 4б. ИМ, связанный с тромбозом стента для коронарных
артерий***, документированный при КГ или аутопсии. В зависимости
от сроков после имплантации стента для коронарных артерий***
выделяют острый (0–24 ч), подострый (> 24 ч – 30 суток), поздний (>
30 суток – 1 год) и очень поздний (> 1 года) тромбоз стента для
коронарных артерий***.

115.

Классификация
• Тип 4с. ИМ, связанный с рестенозом после ЧКВ. ИМ 4с-типа
устанавливается в случае обнаружения выраженного
рестеноза в артерии, соответствующей зоне ИМ, когда
отсутствуют признаки тромбоза и другие поражения
инфаркт-связанной артерии.
• Тип 5. ИМ, связанный с операцией коронарного
шунтирования.

116.

Клиническая картина
• Для ишемии миокарда характерны чувство сжатия, давления или
тяжести за грудиной, которые иногда описываются пациентом как
дискомфорт.
• Возможны иррадиация в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю
челюсть, эпигастрий, а также нетипичные клинические проявления,
такие как потливость, тошнота, боль в животе, одышка, потеря
сознания, которые в некоторых случаях являются единственными или
доминирующими.
• При ОКС симптомы, как правило, сходны по характеру с
возникающими при приступе стенокардии, но отличаются по силе и
продолжительности;
• В ряде случаев симптомы полностью не купируются приемом
нитроглицерина**, а иногда и повторными инъекциями наркотических
анальгетиков; интенсивность болевого синдрома может быть
различной – от незначительной до невыносимой; симптомы могут

117.

Атипичные формы ИМ
• Атипичные формы ИМ:
• ❖ Безболевая (самая опасная)
• ❖ Астматическая— по типу удушья
• ❖ Абдоминальная форма - похожая на кишечную непроходимость или
инфекцию.
• ❖ Церебральная (мозговая) форма — по типу инсульта
• ❖ Коллаптоидная форма — это кардиогенный шок без боли, с резким
снижением АД, головокружением...
• ❖ Отечная форма - быстрое появление одышки, отеков, асцита,
увеличение печени.
• ❖ Комбинированная - боль различной локализации.

118.

Осложнения
Осложнения инфаркта миокарда с подъемом ST и их лечение
• Дисфункция миокарда
• Дисфункция миокарда является наиболее частым
проявлением/осложнением ИМ. Причиной дисфункции является
гибель кардиомиоцитов и/или их оглушение (станнинг)
вследствие ишемии миокарда. Дисфункции ЛЖ может быть
бессимптомной. Выраженная нарушение систолической функции
приводит к клиническим проявлениям СН. Степень дисфункции
миокарда ЛЖ является независимым предиктором смертности.
Раннее выявление нарушенной функции миокарда позволяет
своевременно начать лечебные мероприятия по профилактике
развития СН.

119.

Осложнения
• Сердечная недостаточность
• Острая левожелудочковая недостаточность
• Отек легких
• На фоне выраженного снижения систолической функции миокарда
ЛЖ и/или механических осложнений (дисфункция митрального
клапана, разрыв межжелудочковой перегородки) происходит
повышение давления крови в капиллярах малого круга и поступление
жидкой компоненты крови из внутрисосудистого русла в ткань легких.
Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких.
Характерный клинические признаки отека легких — тахипноэ и
влажные хрипы, часто выслушиваемые на расстоянии.
Регистрируется снижение оксигенации крови. Диагноз можно
подтвердить с помощью рентгенографии грудной клетки и
ультразвукового исследования легких.

120.

• Кардиогенный шок
• Кардиогенный шок — жизнеугрожающее состояние,
вызванное резким снижением сердечного выброса (СВ) и
проявляющееся выраженной гипоперфузией органов и
тканей и гипоксемией.
• Основным клиническим признаком кардиогенного шока
является стойкая гипотензия (САД ≤ 90 мм рт. ст.),
рефрактерная к инфузионной терапии и
сопровождающаяся признаками острой полиорганной
недостаточности в результате гипоперфузии.

121.

• Клинические признаки гипоперфузии:
•
снижение температуры кожных покровов;
•
мраморность кожных покровов;
•
снижение темпа диуреза (˂ 30 мл/ч);
•
изменения психического статуса и сознания.

122.

• Наджелудочковые аритмии
• Наиболее часто у пациентов с ИМ наблюдается ФП.
Возможны другие варианты аритмии: синусовая тахикардия,
пароксизмальные наджелудочковая и АВ-реципрокная
тахикардия.

123.

• Желудочковые аритмии
• Для восстановления кровообращения у пациента с ИМпST,
осложненным гемодинамически значимой ЖТ или ФЖ,
рекомендуется проведение немедленной электрической
кардиоверсии или дефибрилляции соответственно

124.

• Синусовая брадикардия и АВ-блокада
• У пациентов с ИМпST с гемодинамически значимой
синусовой брадикардией или c АВ-блокадой с
неадекватным замещающим ритмом при неэффективности
хронотропных препаратов для стабилизации состояния
пациента рекомендуется временная эндокардиальная
кардиостимуляция

125.

• Механические осложнения ИМ
• Разрыв свободной стенки левого желудочка
• Разрыв свободной стенки ЛЖ наблюдается примерно у 1%
пациентов с ИМ в первую неделю от начала заболевания.
Как правило, он проявляется внезапной болью и/или
сердечно-сосудистым коллапсом с электромеханической
диссоциацией. Диагноз подтверждается с помощью ЭхоКГ.
Случаи успешной реанимации очень редки.

126.

• Разрыв межжелудочковой перегородки
• Основные клинические проявления разрыва МЖП:
внезапно появившаяся боль в груди, одышка, слабость.
Иногда разрыв МЖП проявляет себя как внезапная острая
сердечная недостаточность вплоть до кардиогенного шока.
Аускультативно выявляют ранее не выслушивавшийся
грубый систолический шум, наиболее выраженный у места
прикрепления III–IV левых ребер к грудине. Диагноз
подтверждают с помощью ЭхоКГ, которая выявляет
собственно дефект МЖП, поток крови слева направо,
признаки перегрузки ПЖ.

127.

• Острая митральная регургитация
• Острая митральная регургитация обычно развивается на 2–
7 день от начала ИМ вследствие разрыва папиллярной
мышцы или хорды. Разрыв может быть полным или
включать только отдельные головки мышцы. Наиболее
часто происходит разрыв заднемедиальной мышцы
вследствие особенностей ее кровоснабжения.
• У пациентов с ИМпST при развитии острой митральной
недостаточности для устранения острой СН и
предотвращения смерти рекомендуется хирургическое
лечение — как правило, протезирование митрального
клапана

128.

• Перикардит
• Ранний постинфарктный (т. н. эпистенокардитический)
перикардит возникает вскоре после начала ИМ и быстро
проходит, в то время как поздний перикардит в рамках
синдрома Дресслера как правило развивается через 1–2
недели от начала ИМ, и иногда его симтомы могут длиться
несколько недель

129.

• Острая аневризма левого желудочка и тромбоз левого
желудочка
• Острая аневризма ЛЖ обычно развивается при обширном
ИМ передней стенки ЛЖ, особенно в отсутствие адекватной
реперфузионной терапии. При острой аневризме ЛЖ
увеличивается вероятность разрыва сердца, а также таких
осложнений, как СН, нарушения ритма сердца, перикардит,
тромбоз полости ЛЖ, периферические ТЭ. Пристеночный
тромбоз в полости ЛЖ обнаруживают практически всегда
при аневризме сердца и не менее чем в половине случаев
обширных передних ИМ. Методом диагностики для
выявления острой аневризмы и тромбоза в полости ЛЖ
является ЭхоКГ.

130.

• Ранняя постинфарктная стенокардия и повторный
инфаркт миокарда
• Ранняя постинфарктная стенокардия является вариантом
нестабильной стенокардии и требует неотложных лечебных
мероприятий. В основе ранней постинфарктной
стенокардии может лежать как ретромбоз (частичный или
полный) инфаркт-связанной артерии, так и стенозирующее
поражение других ветвей коронарных артерий.

131.

Правила снятия ЭКГ
• Подготовка
• Электрокардиографию рекомендуется проводить в помещении, где
исключены посторонние электрические сигналы. Также желательно
использовать кушетку, покрытую материалом с заземляющими элементами,
например, со специальной сеткой. Как правило, пациента располагают в
положении лежа. Затем обезжиривают зоны, где будут установлены
электроды и обрабатывают их раствором с изотоническим действием.
• Установка электродов
• Для снятия ЭКГ могут использоваться как многоразовые, так и одноразовые
электроды. Первый вариант в медицинских учреждениях используется чаще,
т.к. является более экономичным. Комплект включает в себя:
• электроды для конечностей: 4 штуки;
• электроды, накладываемые на грудь (один или 6);
• груши с присосками

132.

• Каждый электрод необходимо
подключать к кабелю, соответствующему
именно ему по цвету. Обозначения
необходимо запомнить наизусть, т.к. с
ними чаще всего возникает путаница.
• К электроду на правой руке
подключается кабель красного цвета.
• На левой — желтый.
• К электроду на левой ноге подключается
зеленый провод.
• На правой будет черный, заземляющий
кабель, не снимающий показания.

133.

• Фиксация электродов на конечностях
• На ногах пара электродов фиксируется
с внутренней стороны голени в самом
низу. При этом надо помнить, что на
правой ноге закрепляется
заземляющий датчик. На руках
электроды крепятся в области
предплечий.
• При стандартных отведениях
показатели снимаются следующим
образом:
• руки левая и правая — первое
положение;
• правая рука и левая нога — второе
положение;
• левые нога и рука — третье положение.

134.

• Фиксация электродов в грудных отведениях
• Если проводится одноканальное исследование, то
применяют всего один электрод. Но в современных ЭКГ
для более точной диагностики в большинстве случаев
используют 6. Они обозначаются латинской буквой V и
накладываются в следующих точках:
• V1 — у правого края грудины в 4-ом межреберье,
подключается красный провод;
• V2 — также в 4-ом межреберье, но уже по левому краю
грудины, цвет провода — желтый;
• V3 — в середине между 4-ым и 5-ым межреберьями по
левой линии, подключаем зеленый кабель;
• V4 — по срединно-ключичной линии в 5-ом межреберье,
цвет провода — коричневый;
• V5 — по передней подмышечной линии в 5-ом
межреберье, подсоединяется к черному кабелю;
• V6 — в середине подмышечной линии на одном уровне с
V450м, цвет провода синий (возможно фиолетовы).

135.

• Калибровка усилителя
• На данном этапе необходимо настроить усилитель таким
образом, чтобы 1mV вызывал отклонение регистрирующей
системы и гальванометра, равное строго 10мм. Для этого
записывают тестовый милливольт. Если на кардиограмме
амплитуда выше нормы, усиление уменьшают, когда она
равна 15-20 мм, наоборот, — уменьшают.

136.

• Запись электрокардиограммы
• Снятие показателей происходит пошагово. Сперва
регистрируют сигналы в стандартных отведениях. Затем
переходят к усиленным, а заканчивают — грудными
отведениями. Для достоверности результатов по каждой
схеме сигналы считывают минимум в четырех сердечных
циклах.

137.

Острая сосудистая недостаточность
• Обмороки
• Коллапс
О. сосудистая недостаточность связана с уменьшением тонуса
периферических сосудов и уменьшением их кровенаполнения.
• Обморок- это кратковременная потеря сознания из-за резкого
снижения кровоснабжения головного мозга.

138.

139.

140.

141.

Обморок. Периоды.
• В развитии обморока выделяют три периода:
• пресинкопальный – продромальный -период предвестников; непостоянный, от нескольких секунд до
нескольких минут;
• собственно синкопе — отсутствие сознания длительностью 5—22 сек (в 90% случаев) и редко до 4—5
мин;
• постсинкопальный — период восстановления сознания и ориентации длительностью несколько
секунд.

142.

• Прогностически неблагоприятные признаки:
• боль в грудной клетке;
• одышка;
• пароксизмальная тахикардия с ЧСС больше 160 в минуту;
• брадикардия с ЧСС меньше 40 в минуту;
• внезапная интенсивная головная боль;
• боль в животе;
• артериальная гипотензия, сохраняющаяся в горизонтальном положении;
• изменения на ЭКГ (за исключением неспецифических изменений сегмента ST);
• очаговые, общемозговые и менингеальные симптомы;
• отягощенный анамнез (наличие застойной сердечной недостаточности,
• эпизодов желудочковой тахикардии и др.);
• возраст более 45 лет.

143.

Первая помощь
• Первая помощь — перевод в горизонтальное положение с поднятыми ногами.
• Помогите больному свободно дышать — расстегните стесняющую одежду.
• Не оставляйте больного без присмотра
• Осторожно поднесите к ноздрям больного на 0,5—1 с небольшой кусок ваты или марли, смоченной
раствором аммиака (нашатырным спиртом).
• При длительном отсутствии сознания — стабильное положение на боку.
• Если больной перестаёт дышать, начните сердечно-лёгочную реанимацию.

144.

Первая помощь
• Тщательный сбор анамнеза, включая информацию о текущем
и предшествующих приступах, а также свидетельства очевидцев
или в личной беседе, или в ходе телефонного интервью.
• Осмотр, включая измерение АД в положении лежа.
• Регистрацию электрокардиограммы (ЭКГ).
• Контроль сахара крови

145.

Дальнейшая диагностика
• Суточное мониторирование ЭКГ при подозрении на аритмическое синкопе.
• Эхокардиографическое исследование при наличии известной патологии
сердца, или подозрении на структурное поражение сердца, или синкопе,
вторичное по отношению к сердечно-сосудистому заболеванию.
• Анализы крови при наличии показаний, например, гематокрит или
гемоглобин при подозрении на кровотечение,
• Сатурацию крови кислородом и анализ газов крови при подозрении
на гипоксию,
• тропонин при подозрении на синкопе, ассоциированное с ишемией
миокарда, или
• Д-димер при подозрении на тромбоэмболию ветвей легочной артерии

146.

Коллапс
• Коллапс это остро развивающаяся сосудистая недостаточность, с
расстройством периферического кровообращения без потери сознания.
• Возникает из-за резкого снижения тонуса артериол и вен в результате
нарушения сосудодвигательного центра, а также из-за воздействия
патогенного фактора на рецепторы дуги аорты.
• Причины: • Острая кровопотеря.
• Потеря большого количества жидкости (ожоги, холера...)
• Кризис (резкое снижение температуры тела)
• Перераспределение крови
• Парацентез (абдоминальная пункция)
• Острый живот (панкреатит, перетонит...)
• Болезни эндокринных желез и НС

147.

Коллапс
• Симптомы:
• ➢ Слабость
• ➢ Головокружение
• ➢ Шум в ушах (звон)
• ➢ Пелена перед глазами
• ➢ Зябкость и похолодание конечностей
• ➢ Пациент в сознании, но заторможен, не реагирует на внешние
раздражители.
• ➢ Сердечная деятельность постепенно ослабевает и может привести к
летальному исходу.
• ➢ Пациент сначала бледен, затем становиться синюшным
• Липкий холодный пот

148.

Клиническая картина
• ➢ Вены спадаются, определяются с трудом
• ➢ Ps частный нитевидный, на лучевой не определяется
• ➢ АД резко снижено 80/0 (систолическое менее 80,
диастолическое не определяется)
• ➢ Олигурия вплоть до анурии
• ➢ t тела субнормальная.

149.

Первая помощь
• Доврачебная помощь при коллапсе:
• Уложить без подушки с приподнятыми ногами.
• Грелка к ногам.
• Напоить горячим крепким чаем.
• Приготовить ЛС: кофеин, кордиамин,
• При их неэффективности средства повышающие АД: дофамин,
адреналин + реополиглюкин.
• Борьба с причиной коллапса.
• Контроль АД, Ps, ЧСС, сознание, кожа, диурез...

150.

ОРЛ
• Острая ревматическая лихорадка – негнойное острое воспалительное
осложнение стрептококковой фарингеальной инфекции группы А, вызывающее
комбинации артрита, кардита, подкожных узелков, ревматоидной эритемы и
хореи.
• Диагноз основывается на применении модифицированных критериев Джонса к
данным анамнеза, обследования и лабораторных исследований.
• Лечение включает в себя аспирин или другое нестероидные
противовоспалительные препараты, кортикостероиды во время тяжелого
кардита, и антимикробные препараты для ликвидации остаточной
стрептококковой инфекции и профилактики реинфицирования.

151.

ОРЛ
• Пациенты, перенесшие ревматическую атаку, имеют вероятность
рецидива около 50%, если у них есть другой эпизод фарингита,
вызванный стрептококком группы А, который не был лечен.

152.

Клиника
• Наиболее часто повреждаются суставы, сердце, кожа и центральная нервная
система (ЦНС). Патология варьируется в зависимости от локализации.
• Суставы
• Вовлечение суставов проявляется наличием неспецифического воспаления
синовиальной оболочки, что подтверждается данными биопсии,
• В отличие от выявленной сердечной патологии, тем не менее, патологические
изменения суставов не являются хроническими и не оставляют рубцов или
остаточных нарушений («ОРЛ лижет суставы, но кусает сердце»).

153.

Клиника
• Суставы
• Мигрирующий полиартрит является наиболее распространенным
проявлением острой ревматической лихорадки и возникает примерно у
35–66% детей; он часто сопровождается лихорадкой.
• "Мигрирующий" подразумевает, что артрит появляется в одном или
нескольких суставах, разрешается, но затем появляется в других, и, таким
образом, кажется, что он переходит из одного сустава на другой.

154.

Клиника. Суставы
• Как правило, вовлечены лодыжки, колени, локти и запястья

155.

Клиника
• Сердце
• Вовлечение сердца проявляется наличием кардита, который, как правило,
поражает сердце в направлении изнутри наружу, т.е. клапаны и эндокард,
затем миокард и наконец перикард.
• Ревматический порок формируется вследствие течения хронической
ревматической болезни сердца десятилетиями, в первую очередь
проявляется стенозом клапана, но иногда регургитацией, аритмиями и
желудочковой дисфункцией.

156.

Клиника
• Подкожные узелки, возникающие чаще всего на разгибательных поверхностях
крупных суставов (например, на коленях, локтях, запястьях), как правило, сочетаются с
артритом и кардитом. Менее 10% детей с острой ревматической лихорадкой имеют
узелки. Обычно они безболезненны и преходящие, и отвечают на лечение
воспалительных заболеваний суставов или сердца.
• Ревматическая эритема представлена серпигинозной, плоской или слегка
выступающей, нерубцующейся и безболезненной сыпью. Менее 6% детей страдают от
этой сыпи. Сыпь обычно возникает на туловище и проксимальных отделах
конечностей, но не на лице. Иногда она длится < 1 дня. Нередко возникает много
позже стрептококковой инфекции; она может появиться также и после других
проявлений ревматического воспаления.

157.

Ревматическая эритема

158.

Клиника
• ЦНС
• Хорея Сиденхема – форма хореи, возникающая при острой
ревматической лихорадке, проявляется в ЦНС как гиперперфузия и
повышенный уровень метаболизма в базальных ганглиях. Также были
выявлены повышенные уровни антинейрональных антител.

159.

Хорея. Признаки
• Характерные признаки включают колебание силы захвата (захват
доярки),
• фасцикуляции мышц языка,
• дерганье языка (язык не получается высунуть без стремительных
движений),
• гримасы лица и взрывную речь с «кудахтающими» звуками или без них.
• Ассоциированные двигательные симптомы включают потерю точного
управления движениями

160.

161.

Диагностика
• Клиническая картина. Модифицированные критерии Джонса (для
первоначального диагноза)
• Обследование на стрептококки группы А (посев, быстрый
стрептококковый тест или определение антител к стрептолизину O и
ДНКазе B)
• ЭКГ
• Эхокардиография с допплером
• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и уровень С-реактивного белка
(СРБ)

162.

Лечение
• Антибиотики
• Аспирин
• Иногда глюкокортикостероиды
• Основными задачами является лечение ревматической лихорадки для
эрадикации инфекции стрептококками группы А, купирование острых
симптомов, подавление воспаления и профилактика реинфекции для
предотвращения рецидивов кардита.

163.

ХРБС
• При хронической ревматической болезни сердца могут развиться
утолщение, слияние и ретракция клапанов или другие повреждения
створок, что приводит к стенозу или недостаточности.
• Аналогично сухожильные хорды могут сокращаться, утолщаться или
сливаться, усугубляя регургитацию в поврежденных клапанах или вызывая
регургитацию в других, неповрежденных клапанах. Расширение
клапанных колец также может вызвать регургитацию.

164.

ХРБС
• Ревматическая болезнь клапанов сердца наиболее часто вовлекает
митральный и аортальный клапаны. Трёхстворчатый и клапан легочной
артерии – редко, если когда-либо поражаются, то по отдельности.

165.

Митральный стеноз
• МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ: У человека
площадь левого атриовентрикулярного
отверстия составляет 4-6см2.
• Только уменьшение последней более чем
вполовину может вызвать заметные
гемодинамические нарушения.
• У нуждающихся в оперативном лечении
она составляет 0,5-1 см2. Суженное левое
митральное отверстие является
препятствием для изгнания крови из
левого предсердия

166.

Митральный стеноз
• рост давления в левом предсердии приводит к ретроградному
повышению давления в легочных венах и капиллярах.
• Давление в легочной артерии тоже возрастает (пассивно).
• На этой стадии развития митрального стеноза к гипертрофии
левого предсердия присоединяется гипертрофия правого
желудочка.

167.

Клиника МС
Жалобы: 1. В начальный период заболевания жалобы могут отсутствовать.
2. При повышении давления в малом круге возникает одышка при физической
нагрузке.
3. Увеличенный приток крови к сердцу при физических нагрузках вызывает
переполнение кровью капилляров (митральный стеноз препятствует ее оттоку
из малого круга), затрудняется нормальный газообмен, возможно появление
приступа сердечной астмы.
4. Может быть кашель, кровохарканье, слизистая мокрота в небольшом
количестве.
5. Сердцебиения связаны с застойными явлениями в малом круге. Реже
отмечаются боли в области сердца, связанные с растяжением левого
предсердия, легочной артерии, сдавлением левой коронарной артерии
увеличенным левым предсердием.

168.

Митральная недостаточность
• МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Патогенез и
гемодинамика: Неполное смыкание створок
митрального клапана обусловливает обратный ток
крови из левого желудочка в левое предсердие в
момент систолы желудочков.
• В результате в левом предсердии накапливается
большее количество крови, чем в норме.
• Избыточное количество крови растягивает его
стенки и во время пресистолы в большем, чем
обычно, количестве поступает в левый желудочек.
• Увеличенный приток крови в левый желудочек
вызывает его гипертрофию и дилатацию.

169.

МН. Клиника
• Жалобы: В стадии компенсации - отсутствуют.
• При снижении сократительной функции левого желудочка и
пассивной легочной гипертензии больных беспокоят одышка при
физической нагрузке, сердцебиения.
• При развитии застоя в малом круге кровообращения может быть
сухой кашель, кровохарканье (реже, чем при митральном
стенозе).
• При правожелудочковой недостаточности развиваются отеки,
боли в правом подреберье вследствие растяжения капсулы
печени.

170.

Аортальный стеноз
• Стеноз устья аорты создает значительное
препятствие на пути тока крови из левого
желудочка в аорту и большой круг
кровообращения, если площадь аортального
отверстия уменьшается более чем на 50%.
• Повышение давления в левом желудочке
способствует выраженной гипертрофии
левого желудочка, при этом существенного
увеличения объема его полости не
происходит.
• Так как в компенсации стеноза принимает
участие мощный левый желудочек, признаки
декомпенсации наступают поздно.

171.

АС. Клиника
• Жалобы: Порок выявляется чаще случайно
• головокружения,
• обмороки,
• сжимающие боли в области сердца.
• Одышка на ранних стадиях появляется очень редко. В
дальнейшем могут появиться приступы сердечной астмы, одышка
в покое.

172.

Аортальная недостаточность
• Гемодинамические сдвиги
объясняются значительным обратным
током крови из аорты в левый
желудочек в период его диастолы в
результате неполного смыкания
клапанов, аорты.
• Может возвращаться от 5 до 50%
систолического объема.
• Происходит расширение левого
желудочка,
• Вследствие усиленной работы левый
желудочек гипертрофируется

173.

АН. Клиника
Жалобы:
• ощущение усиленной пульсации сонных артерий.
• Сердцебиения
• стенокардитические боли,
• Головокружения,
• обмороки.
• Одышка наблюдается при снижении сократительной функции
левого желудочка, затем могут нарастать признаки
правожелудочковой недостаточности.

174.

ХСН
• Сердечная недостаточность – это синдром, развивающийся
в результате нарушения способности сердца к наполнению
и/или опорожнению, протекающий в условиях дисбаланса
вазоконстрикторных и вазодилатирующих
нейрогормональных систем, сопровождающийся
недостаточной перфузией органов и систем и
проявляющийся жалобами: одышкой, слабостью,
сердцебиением и повышенной утомляемостью и, при
прогрессировании, задержкой жидкости в организме
(отёчным синдромом).

175.

Классификация
• По фракции выброса ЛЖ :
• • ХСН с низкой ФВ (менее 40%) (СНнФВ)
• • ХСН с промежуточной ФВ (от 40% до 49%) (СНпФВ)
• • ХСН с сохраненной ФВ (50% и более) (СНсФВ)

176.

Классификация
• По стадиям ХСН:
• I стадия. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца.
Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность.
Бессимптомная дисфункция ЛЖ;
• IIА стадия. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения)
сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения,
выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и
сосудов;
• IIБ стадия. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца.
Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах
кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов;
• III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные
изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные
изменения органов–мишеней (сердца, легких, сосудов, головного
мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

177.

Классификация
• По функциональному классу:
• I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная
физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью,
появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку пациент
переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным
восстановлением сил.
• II ФК. Незначительное ограничение физической активности: в покое
симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается
утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
• III ФК. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы
отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению
с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
• IV ФК. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без
появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются
при минимальной физической активности.

178.

Левожелудочковая СН
• Симптомы левожелудочковой недостаточности:
• • Одышка
• • ЧДД более 20
• • Удушье
• • Сердечная астма
• • Отек легких
• • Положение пациента — отропноэ
• • Кашель + влажные хрипы в легких.
• • Цианоз

179.

Правожелудочковая СН
• Симптомы правожелудочковой недостаточности:
• • Тахикардия (ЧСС более 90)
• • Набухание вен шеи
• • Венозный рисунок на груди
• • Увеличение печени
• • Отек нижних конечностей
• • Асцит

180.

Лечение. И-АПФ, сартаны

181.

Лечение. Валсартан+сакубитрил
• Валсартан+сакубитрил** рекомендуется применять вместо
иАПФ/АРА у пациентов с симптоматической СН со
сниженной ФВЛЖ и сохраняющимися симптомами СН,
несмотря на оптимальную терапию иАПФ/АРА, бетаадреноблокаторами и альдостерона антагонистами для
снижения риска госпитализаций из-за СН и смерти.

182.

Лечение В-блокаторы
• Бета-адреноблокаторы (βАБ) дополнительно к иАПФ
рекомендуются всем
пациентам со стабильной
симптоматической
сердечной
недостаточностью и
сниженной фракцией
выброса ЛЖ для снижения
риска госпитализации из-за
СН и смерти.

183.

Лечение. Антагонисты альдостерона
• Альдостерона
антагонисты
рекомендуются всем
пациентам с ХСН II-IV
ФК и ФВ ЛЖ ≤ 40%,
для снижения риска
госпитализации из-за
СН и смерти.

184.

Лечение. Дапаглифлозин
• Пациентам с ХСНнФВ с сохраняющимися симптомами СН
несмотря на терапию иАПФ/АРА/валсартан+сакубитрил**,
бета-адреноблокаторами и альдостерона антагонистами
рекомендован препарат #дапаглифлозин**. для снижения
риска сердечно-сосудистой смерти и госпитализаций по
поводу СН

185.

Лечение. Диуретики

186.

ХСН. Реабилитация
• Целью реабилитации является помощь пациентам и их
родственникам в получении информации о заболевании,
приобретении навыков самоконтроля, касающихся
диетических рекомендаций, физической активности,
строгого соблюдения режима медикаментозной терапии,
наблюдения за симптомами ХСН и обращения за
медицинской помощью в случае их усиления.
• Пациенты должны получать обучающие материалы,
содержащие информацию по самоконтролю, сведения о
диете, контроле веса, физической активности, правильном
приеме препаратов и т. д.

187.

Лечение
• Важным аспектом в успешном лечении ХСН является
модификация факторов риска (отказ от курения, контроль
артериального давления при артериальной гипертонии,
контроль уровня сахара крови при сахарным диабете,
поддержание нормальной массы тела), соблюдение
рекомендаций по питанию (ограничение потребления
поваренной соли, умеренное употребление жидкости) и
физической активности.

188.

Физическая активность
• Пациентам с СН рекомендуются регулярные физические
аэробные нагрузки для улучшения функциональных статуса
и симптомов СН.
• Дыхательные упражнения с применением дыхательных
тренажеров и без них рекомендуются пациентам ХСН IV ФК
для инициации физической реабилитации

189.

Физическая активность
• Противопоказаниями к физическим тренировкам
являются:
• прогрессирование СН со снижением толерантности к
физическим нагрузкам
• одышка в покое в предшествующие 3-5 дней,
• тяжелая стенокардия,
• неконтролируемый сахарный диабет,
• недавние тромбоэмболии,
• тромбофлебит,
• впервые возникшая фибрилляция/трепетание
предсердий.

190.

Вакцинация
• Противогриппозная и протипневмококковая вакцинация
рекомендуется всем пациентам ХСН (при отсутствии
противопоказаний) для снижения риска смерти

191.

Приём НПВП
• Прием НПВП. НПВП, блокируя компенсаторно повышенный
синтез простогландинов у пациентов с СН, повышают
сосудистое сопротивление и снижают почечный кровоток,
клубочковую фильтрацию и натрийурез . Эти механизмы
вызывают задержку натрия и жидкости, что повышает риск
развития декомпенсации СН

192.

Водно-солевой режим
• Водно-солевой режим. Проведенные исследования не
подтвердили необходимость жесткого ограничения
потребления воды и соли
• Тем не менее, пациентам с СН следует контролировать
объем потребляемой жидкости (1,5-2 литра в сутки) и соли
(не более 5 граммов соли сутки).

193.

Алкоголь
• Алкоголь. Алкоголь строго запрещен только для пациентов
с алкогольной кардиопатией. Для всех остальных пациентов
с ХСН ограничение приема алкоголя имеет вид обычных
рекомендаций – не более 20 мл чистого спирта в день для
мужчины и 10 мл – для женщины

194.

ТЭЛА
• Тромбоэмболия легочной артерии – это окклюзия легочных артерий
тромбами любого происхождения, чаще всего образующихся в крупных
венах ног или малого таза.

195.

Факторы риска

196.

Этиология
• Почти все легочные эмболы возникают по причине тромбов в венах ног
или таза .
• Риск эмболизации возрастает при размещении тромбах в подколенной
вене или выше.
• Тромбоэмболы могут также образоваться в венах рук или центральных
венах грудной полости

197.

Симптомы
• Зависят от степени окклюзии легочной артерии и исходного состояния
сердца и легких.
• Эмболы часто вызывают:
• Острую одышку
• Плевритная боль в грудной клетке (при инфаркте легкого)
• Одышка может быть минимальной в состоянии покоя и ухудшаться во
время физической активности.

198.

Симптомы
• К менее распространенным симптомам относят:
• Кашель (обычно вызванный сопутствующими расстройствами)
• Кровохарканье (иногда возникает при инфаркте легкого)

199.

Симптомы
• У пациентов пожилого возраста первым симптомом может быть
изменение психического состояния.
• Массивные эмболии легочных артерий могут проявляется гипотензией,
тахикардией, головокружением/предобморочными, обморочными
состояниями или остановкой сердца

200.

Диагностика
• клинический анализ крови, биохимический анализ крови,
анализ крови на Д-димер;
• электрокардиография (ЭКГ);
• эхокардиография (УЗИ сердца);
• рентгенография грудной клетки;
• дуплексное/триплексное сканирование вен нижних
конечностей;
• МСКТ органов грудной клетки;
• вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких.

201.

Диагностика

202.

Диагностика

203.

Лечение

204.

205.

Профилактика
• максимальное сокращение длительности постельного режима
• ранняя активизация больных
• эластическая компрессия нижних конечностей специальными
бинтами, чулками т.д.

206.

Спасибо за внимание!