Похожие презентации:
Портальная гипертензия
1. Портальная гипертензия
2.
ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ –ЭТО ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ
РАССТРОЙСТВА В СИСТЕМЕ ВОРОТНОЙ
ВЕНЫ, ПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ
ПОВЫШЕНИЕМ ПОРТАЛЬНОГО
ДАВЛЕНИЯ, СПЛЕНОМЕГАЛИЕЙ,
РАЗВИТИЕМ ОКОЛЬНОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ.
3.
4.
5. КЛАССИФИКАЦИЯ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
1.ВНУТРИПЕЧЕНОЧНАЯ ФОРМА2.ВНЕПЕЧЕНОЧНАЯ
– ПЕРВИЧНАЯ;
– ВТОРИЧНАЯ
3. НАДПЕЧЕНОЧНАЯ – СИНДРОМ БАДД-КИАРИ
4.СМЕШАННАЯ:
– СОЧЕТАНИЕ ВНЕПЕЧЕНОЧНОЙ С
ВНУТРИПЕЧЕНОЧНОЙ ФОРМОЙ ПГ;
– СОЧЕТАНИЕ ВНУТРИПЕЧЕНОЧНОЙ С
НАДПЕЧЕНОЧНОЙ.
6. ЭТИОЛОГИЯ ВНУТРИПЕЧЕНОЧНОЙ ФОРМЫ ПГ (ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ, ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ)
ХРОНИЧЕСКАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ АЛКОГОЛЕМ –ОТ 40% ДО 70%.
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ В,С,Д -20%-30%.
ОТРАВЛЕНИЕ ГЕПАТОТРОПНЫМИ ЯДАМИ.
БИЛИАРНЫЕ ХОЛЕСТАЗЫ С ВТОРИЧНОЙ
ГЕПАТОПАТИЕЙ.
7. ЭТИОЛОГИЯ ВНЕПЕЧЕНОЧНОГО БЛОКА
А) ПЕРВИЧНАЯ ВНЕПЕЧЕНОЧНАЯ ПГ ТРОМБЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРЫХВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ
БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ:
– ПУПОЧНЫЙ СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ –
ТРОМБОФЛЕБИТ ПУПОЧНОЙ ВЕНЫ, ПРОЯВЛЯЕТСЯ В
ВОЗРАСТЕ 14-20 ЛЕТ (КРОВОТЕЧЕНИЕ);
– КАВЕРНОЗНАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ
(ВРОЖДЕННАЯ ИЛИ ПРИОБРЕТЕННАЯ);
– ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ
(МАЛЯРИЯ,ТУБЕРКУЛЕЗ,СИФИЛИС,ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ);
8. ЭТИОЛОГИЯ ВНЕПЕЧЕНОЧНОГО БЛОКА
Б)ВТОРИЧНАЯ ВНЕПЕЧЕНОЧНАЯ ФОРМА ПГ:– ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ;
– БИЛИАРНАЯ ПАТОЛОГИЯ;
– ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ
КИШКИ (ПЕНЕТРАЦИЯ В ПОДЖЕЛУДОЧНУЮ
ЖЕЛЕЗУ,ГЕПАТОДУОДЕНАЛЬНУЮ СВЯЗКУ);
– КИСТЫ И ОПУХОЛИ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ И
ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА .
9. ЭТИОЛОГИЯ НАДПЕЧЕНОЧНОГО БЛОКА (СИНДРОМ БАДДА-КИАРИ):
СТЕНОЗ ИЛИ СУЖЕНИЕ НИЖНЕЙ ПОЛОЙВЕНЫ НА УРОВНЕ ДИАФРАГМЫ,ПЕЧЕНОЧНОГО
СЕГМЕНТА ИЛИ В НАДПЕЧЕНОЧНОМ
ОТДЕЛЕ,ПЕЧЕНОЧНЫХ ВЕН.
ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА
ТРОМБОФЛЕБИТ,ФЛЕБОТРОМБОЗ,ПЕРИВАСКУЛ
ЯРНЫЙ ОТЕК И СКЛЕРОЗ,ЧАЩЕ НА ФОНЕ
КАВАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.В 22% СЛУЧАЕВ
СИНДРОМ БАДДА-КИАРИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ
ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ.
10. ОСНОВНЫЕ КОЛЛЕКТОРЫ ОТТОКА ПОРТАЛЬНОЙ КРОВИ ПРИ ПГ:
ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНЫЙ ( ЧЕРЕЗ СИСТЕМУНЕПАРНЫХ ВЕН В ВЕРХНЮЮ ПОЛУЮ ВЕНУ);
МЕЗЕНТЕРИКО-КАВАЛЬНЫЙ ( ЧЕРЕЗ
ГЕМОРРОИДАЛЬНЫЕ ВЕНЫ В НИЖНЮЮ
ПОЛУЮ ВЕНУ);
ЧЕРЕЗ ПУПОЧНУЮ И ОКОЛОПУПОЧНУЮ ВЕНЫ
( В ОБЕ КАВАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ);
ЧЕРЕЗ ЗАБРЮШИННУЮ ВЕНОЗНУЮ СЕТЬ ( В
ОСНОВНОМ НИЖНЮЮ ПОЛУЮ ВЕНУ).
11.
12. ПАТОГЕНЕЗ ПГ.
1 ПЕРИОД- НАЧАЛЬНЫЙ, ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯСНИЖЕНИЕМ ПРИТОКА В ПЕЧЕНЬ
ПОРТАЛЬНОЙ КРОВИ, ОБУСЛОВЛЕННЫМ
МОРФОЛОГИЧЕСКИМИ ПРИЧИНАМИ,
ПОВЫШЕНИЕМ ПОРТАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ,
АРТЕРИАЛЬНЫЙ КРОВОТОК ТОТ ЖЕ ПО
ОБЪЕМУ, НО ВОЗРАСТАЕТ ЕГО ДОЛЯ В
СНИЖЕННОМ ОБЩЕМ ПЕЧЕНОЧНОМ
КРОВОТОКЕ, В ВИДУ НЕДОСТАТОЧНОЙ
ПЕРЕСТРОЙКИ ВНУТРИПЕЧЕНОЧНОЙ
СОСУДИСТОЙ СЕТИ, ОТСУТСТВИЯ
КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВОТОКА;
13. ПАТОГЕНЕЗ ПГ.
2 ПЕРИОД – СФОРМИРОВАННОЙ ПГ. В ЭТОТ ПЕРИОДРАЗВИВАЮТСЯ ВСЕ ХАРАКТЕРНЫЕ СИНДРОМЫ: ПРЕ- И
ПОСТСИНУСОИДАЛЬНЫЙ ГИДРОДИНАМИЧЕСКИЙ БЛОК
ЗА СЧЕТ РАЗВИТИЯ АРТЕРИОПОРТАЛЬНЫХ И
АРТЕРИОВЕНОПЕЧЕНОЧНЫХ АНАСТОМОЗОВ С
УСИЛЕНИЕМ АРТЕРИАЛЬНОГО ПРИТОКА И
ПОРТОКАВАЛЬНОГО ОТТОКА; ТРАНССЕЛЕЗЕНОЧНОЕ
ШУНТИРОВАНИЕ КРОВИ; СПЛЕНОМЕГАЛИЯ ВНАЧАЛЕ
ЗАСТОЙНАЯ, ЗАТЕМ ФИБРОАДЕНОМАТОЗНАЯ;
ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ПОРТО-КАВАЛЬНЫЙ ОТТОК
СПОСОБСТВУЕТ РАЗВИТИЮ КАВАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ,
ВЕДЕТ К ОБЕДНЕНИЮ ВНУТРИПЕЧЕНОЧНОГО ПРИТОКА
ПОРТАЛЬНОЙ КРОВИ И СНИЖЕНИЮ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ
СПОСОБНОСТИ ПЕЧЕНИ;УСИЛЕНИЮ
ЛИМФООБРАЗОВАНИЯ С РАЗВИТИЕМ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ
ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ, ВТОРИЧНОМ
ФИБРОЗЕ.
14. ПАТОГЕНЕЗ ПГ.
3 ПЕРИОД – ОСЛОЖНЕНИЙ. В ЭТОТ ПЕРИОДНА ФОНЕ ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ
ПОРТОЛИМФАТИЧЕСКОЙ, КАВАЛЬНОЙ
ГИПЕРТЕНЗИИ, КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО
ПОРТОКАВАЛЬНОГО ОТТОКА, СНИЖЕНИЯ
ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ, ПОЧЕК РАЗВИВАЮТСЯ
ТАКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ КАК АСЦИТ,
КРОВОТЕЧЕНИЕ, ХОЛЕСТАЗ, ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
И ГЕПАТОРЕНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
15. КЛИНИКА
НАЛИЧИЕ ВАРИКОЗНОГО РАСШИРЕНИЯ ВЕНПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА;
СИНДРОМ « ГИПЕРСПЛЕНИЗМА»
(ЦИТОПЕНИЯ:ПАНЦИТОПЕНИЯ, ЛЕЙКОЦИТОТРОМБОЦИТОПЕНИЯ, АНЕМИЯЛЕЙКОЦИТОПЕНИЯ, АНЕМИЯТРОМБОЦИТОПЕНИЯ );
НАРУШЕНИЕ ГОМЕОСТАЗА ( БИОХИМИЧЕСКИЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ ).
16. СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ СИНДРОМА ПГ
ФИБРОЭЗОФАГОГАСТРОДУОДЕНОСКОПИЯ.УЛЬТАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.
МАГНИТНОРЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ.
РЕНТГЕНОВСКАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ
ТОМОГРАФИЯ.
МЕТОДЫ ИЗМЕРЕНИЯ УРОВНЯ ДАВЛЕНИЯ В
ВОРОТНОЙ ВЕНЕ И ЕЕ ВЕТВЕЙ
– АНГИОГРАФИЯ- (ЧРЕЗАРТЕРИАЛЬНЫЙ И
ЧРЕЗВЕНОЗНЫЙ ДОСТУПЫ)
» ТРАНСПЕЧЕНОЧНАЯ ПУНКЦИЯ
» ПУНКЦИЯ СЕЛЕЗЕНКИ
– ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОРТАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ЧЕРЕЗ
ПУПОЧНУЮ ВЕНУ И ДР.
17.
18.
19.
20.
21.
варикозное расширениевен пищевода (слева)
и кардиального отдела
желудка (справа).
множественные
гемангиомы прямой
и сигмовидной
кишки.
22.
Варикозное расширение вен у74-летнего мужчины с
циррозом печени на фоне
хронического алкоголизма
Варикозное расширение
вен пищевода у 69-летней
женщины с криптогенным
цирозом печени
70-летний пациент с
циррозом печени, после
перенесенного вирусного
гепатита С. Слева варикозно расширенные
вены пищевода. Справа - вид
при ретрофлексии эндоскопа
- переход варикоза на
желудок.
23.
КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ВАРИКОЗНОРАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА ЯВЛЯЕТСЯСАМЫМ ЧАСТЫМ И ОПАСНЫМ ДЛЯ ЖИЗНИ
БОЛЬНОГО ОСЛОЖНЕНИЕМ ПОРТАЛЬНОЙ
ГИПЕРТЕНЗИИ, РАЗВИВАЕТСЯ У 80%
ПАЦИЕНТОВ.
24. 1.МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ:
ГОРМОНЫ ( ПИТУИТРИН). ДЕЙСТВИЯ ПРЕПАРАТА ОСНОВАНО НАСУЖЕНИИ АРТЕРИОЛ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ, ЧТО
ВЫЗЫВАЕТ СНИЖЕНИЕ ПЕЧЕНОЧНОГО КРОВОТОКА И
ПОРТАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ НА 36-40%. СХОДНОЕ С ПИТУИТРИНОМ
ДЕЙСТВИЯ ОКАЗЫВАЮТ ВАЗОПРЕССИН И СОМАТОСТАТИН.
НЕСЕЛЕКТИВНЫЕ В-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ (АНАПРИЛИН,ОБЗИДАН
) СПОСОБНЫ СНИЖАТЬ ПОРТАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ НА 30-38%.
ЭФФЕКТ ДОСТИГАЕТСЯ ЗА СЧЕТ СНИЖЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО
ВЫБРОСА И ЧИСЛА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.
НИТРАТЫ ( НИТРОГЛИЦЕРИН, НИТРОПРУССИД ) СНИЖАЮТ
ДАВЛЕНИЯ НА 28%. АРТЕРИОВЕНОЗНОЕ СООТНОШЕНИЕ В
ПЕЧЕНИ ИЗМЕНЯЕТСЯ В СТОРОНУ УВЕЛИЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ
И УМЕНЬШЕНИЯ ВЕНОЗНОЙ ДОЛИ НА 15%, СУММАРНЫЙ
КРОВОТОК ПРИ ЭТОМ НЕ ИЗМЕНЯЕТСЯ. ЭФФЕКТ ПРЕПАРАТОВ
СВЯЗАН СО СНИЖЕНИЕМ ОБЩЕГО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО
СОПРОТИВЛЕНИЯ, ЧТО ПРИВОДИТ К ДЕПОНИРОВАНИЮ КРОВИ В
ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДАХ И УМЕНЬШЕНИЮ ПРИТОКА КРОВИ В
ПОРТАЛЬНУЮ СИСТЕМУ.
ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ, ПЛАЗМЫ,ФИБРИНОГЕН,ВИКАСОЛ,
ТРАСИЛОЛ,10% РАСТВОР ХЛОРИДА КАЛЬЦИЯ,ПОЛИГЛЮКИН И Т.Д.
25. 2.ПРИМЕНЕНИЕ ПИЩЕВОДНОГО ЗОНДА С ПНЕВМОБАЛЛОНАМИ ( ЗОНД БЛЕЙКМОРА ).
26. 3.ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ГЕМОСТАЗА:
ВНУТРИУЗЕЛКОВАЯ СКЛЕРОТЕРАПИЯПАРАУЗЕЛКОВАЯ СКЛЕРОТЕРАПИЯ 5%
МАСЛЯНЫЙ РАСТВОР ЭТАНОЛАМИНА, 5%
НАТРИЙ МОРРУВАТ,ТРОМБОВАР,
ВАРИКОЦИД).
ПЕРЕВЯЗКА РАСШИРЕННЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА.
27.
Профузное кровотечение у 78летнего мужчины с портальнойартериальной гипертензией,
вызванной метастатическим
поражением печени при раке
ободочной кишки. На эндоскопии
видны "фонтаны" крови, бьющие
под давлением в
противоположную стенку
пищевода.
Кровь свободно стекающая в
нижележащие отделы пищевода и
образующая "озеро" у 37-летнего
пациента с циррозом печени
28.
Профузное кровотечение у молодогочеловека с циррозом печени - вид через
прибор для перевязки варикозных узлов.
Справа - гемостаз после перевязки
кровоточащего участка.
29.
Гемостаз, достигнутый во времяэндоскопии с применением
резиновых завязок на
кровоточащие участки. Обратите
внимание на приподнятый
узелок с черной завязкой на
основании
Два варикозных узла
успешно перевязаны
30.
Выступающий участок на крупнойварикозной вене. Место самостоятельно
остановившегося кровотечения.
Видимое отверстие в сосуде
и прилегающая вена были
успешно перевязаны.
31. 4.ЭНДОВАСКУЛЯРНЫЕ МЕТОДЫ ГЕМОСТАЗА ( ТРАНСЮГУЛЯРНОЕ ПОРТОСИСТЕМНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ ).
32. 5.ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ:
ЭКСТРЕННЫЕ ( НА ВЫСОТЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ );ЭЛЕКТИВНЫЕ ( ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ )- У
БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЛИ
ИМЕЮЩИХ ВЫСОКИЙ РИСК ЕГО
ВОЗНИКНОВЕНИЯ ( У 70% БОЛЬНЫХ )
33.
34. ШУНТИРУЮЩИЕ ОПЕРАЦИИ:
ПРЯМОЙ ПОРТОКАВАЛЬНЫЙ ШУНТ;ДИСТАЛЬНЫЙ СПЛЕНОРЕНАЛЬНЫЙ ШУНТ;
ЦЕНТРАЛЬНЫЙ СПЛЕНОРЕНАЛЬНЫЙ ШУНТ;
СПЛЕНОКАВАЛЬНЫЙ ШУНТ;
ШУНТ С ПОМОЩЬЮ ПРОТЕЗА ( ТЕФЛОН,
ДАКРОН ) ИЛИ АУТОВЕНОЙ;
ПАРЦИАЛЬНЫЙ ПОРТОКАВАЛЬНЫЙ
АНАСТОМОЗ.
35.
36.
37.
38.
ОПЕРАЦИИ НА РАЗЪЕДИНЕНИЕ1. ОПЕРАЦИЯ ТАННЕРА-ПАЦИОРЫ.
2.ОПЕРАЦИЯ M.SUGIURA: ПЕРЕСЕЧЕНИЕ
ПИЩЕВОДА И НАЛОЖЕНИЕ РЕАНАСТОМОЗА С
ПОМОЩЬЮ СШИВАЮЩЕГО АППАРАТА С
ЦИРКУЛЯРНЫМ ШВОМ.
3.РЕЗЕКЦИЯ ДИСТАЛЬНОГО ОТДЕЛА
ПИЩЕВОДА И ПРОКСИМАЛЬНОЙ ЧАСТИ
ЖЕЛУДКА ИНВАГИНАЦИОННЫМ МЕТОДОМ
(К.Н.ЦАЦАНИДИ ).
39. ОПЕРАЦИИ НА РАЗЪЕДИНЕНИЕ
40.
41.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕРЕЗИСТЕНТНОГО АСЦИТА У БОЛЬНЫХ С
ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
ЛИМФОВЕНОЗНЫЙ АНАСТОМОЗ.
ПЕРИТОНЕОВЕНОЗНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ .
ДУКТОЛИЗ.
ПОРТОКАВАЛЬНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ.
42. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ РЕЗИСТЕНТНОГО АСЦИТА У БОЛЬНЫХ С ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
43.
44.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯОСТРЫЕ
– ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ;
– ТРОМБОЗЫ СОСУДИСТЫХ СОУСТИЙ;
– ТРОМБОГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.
ПОДОСТРЫЕ: ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ АСЦИТ.
ХРОНИЧЕСКИЕ: ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ.
45. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
РЕЗУЛЬТАТЫЛЕТАЛЬНОСТЬ:
– ПОСЛЕ ЛАПАРОТОМНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ
АСЦИТЕ СНИЖЕНА С 40% ДО 11,2%.
– ПРИ КРОВОТЕЧЕНИЯХ – С 48% ДО 10%.
– ПРИ ХОЛЕСТАЗАХ – С 52% ДО 18,3%.
ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ( 2-20 ЛЕТ ):
– ХОРОШИЕ -64,4%
– УДОВЛЕТВОРИТЕЛЬНЫЕ -23%
– ПЛОХИЕ -12,6%. ПОСЛЕДНИЕ ПОГИБЛИ В ОСНОВНОМ
В ТЕЧЕНИЕ 1-3 ЛЕТ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ ОТ ОСТРОЙ
ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И РЕЦИДИВА
КРОВОТЕЧЕНИЙ.