Дистрофия

1.

ДИСТРОФИЯ

2.

Повреждение
или альтерация – нарушение строения
на уровне молекул, субклеточных
элементов,
клеток
и
тканей,
проявляющееся на определённом этапе
развития нарушениями функций органов
и систем.
На
клеточном
уровне
повреждение
представлено изменениями внутриклеточных
структур вплоть до апоптоза клетки, на
тканевом – дистрофией и некрозом.

3.

Апоптоз
- физиологическая гибель клеток в живом
организме при окончании их срока жизни и
утрате способности осуществлять
специфические функции.
Это происходит за счёт
запрограммированного механизма гибели
клеток и одновременного образования новых
взамен погибших – цель поддержание жизни.

4.

КЛЕТКИ-ТЕНИ НА МЕСТЕ АПОПТОЗА ГЕПАТОЦИТОВ.

5.

Дистрофия
— это патологический процесс, в
основе которого лежит нарушение
тканевого
и/или
клеточного
метаболизма, ведущее к структурным
изменениям;
это один из видов повреждения органов и
тканей;
может быть обратимым или необратимым.

6.

Морфологическая сущность
дистрофий выражается в:
1) увеличении или уменьшении количества каких-либо
веществ, содержащихся в организме в норме (например,
увеличение количества жира в жировых депо);
2) изменение качества, то есть физико-химических свойств
веществ, присущих организму в норме (например,
изменение тинкториальных свойств коллагеновых волокон
при мукоидном набухании и фибриноидных изменениях);
3) появление обычных веществ в необычном месте
(например, накопление жировых вакуолей в цитоплазме
клеток паренхиматозных органов при жировой дистрофии);
4) появление и накопление новых веществ, которые не
присущи для него в норме (например, белка амилоида).

7.

Этиология дистрофий
1. Гипоксия
2. Физические факторы
3. Химические
вещества, в
лекарственные препараты
4. Инфекционные агенты
5. Иммунные реакции
6. Генетические нарушения
7. Дисбаланс питания
8. Факторы окружающей среды.
том
числе

8.

Морфогенез дистрофий
Инфильтрация — избыточное проникновение продуктов
обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное
вещество (инфильтрация липопротеидами интимы аорты и
крупных артерий при атеросклерозе).
Декомпозиция (фанероз) — распад сложных химических
веществ (распад липопротеидных комплексов и накопление
в клетке жира в свободном состоянии при жировой
дистрофии
кардиомиоцитов
при
дифтерийной
интоксикации).
Трансформация — переход одного вещества в другое
(трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете).
Извращенный синтез — это синтез в клетках или в тканях
веществ, не встречающихся в них в норме (синтез
аномального белка амилоида в клетке и образование
аномальных
белково-полисахаридных
комплексов
амилоида в межклеточном веществе).

9.

Классификация дистрофий
I. В зависимости от локализации нарушений обмена:
1) паренхиматозные;
2) стромально-сосудистые;
3) смешанные.
II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:
1) белковые;
2) жировые;
3) углеводные;
4) минеральные;
5) смешанные.
III. В зависимости от влияния генетических факторов:
1) приобретенные;
2) наследственные.
IV. По распространенности процесса:
1) общие;
2) местные.

10.

11.

Паренхиматозные дистрофии
– это структурные изменения в
высокоспециализированных в функциональном
отношении клетках, связанные с нарушением
обмена веществ.
1. Белковые:
зернистая, гиалиново-капельная,
гидропическая, роговая
2. Жировые
3. Углеводные

12.

1.Белковые паренхиматозные
дистрофии (диспротеинозы):
Характеризуются нарушением обмена
цитоплазматических белков, которые входят
в состав мембран клеток, либо свободных
(ферментов).
Появление в цитоплазме клеток включений
белковой природы.
Белки подвергаются денатурации
(поверхностные изменения структуры) и
коагуляции (необратимое свёртывание с
гибелью клетки), либо колликвации
(разжижение).
Чаще в почках, реже в печени, миокарде.

13.

ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ (МУТНОЕ НАБУХАНИЕ).
В цитоплазме клеток
появляется выраженная
зернистость.
Клетки набухшие и мутные,
ядра сохранены.
Макро: орган увеличен,
дряблый, тусклый - «мутное
набухание».
Функция органа снижена
незначительно.
Мутное набухание - процесс
обратимый.
Если причина не устранена,
развиватеся гиалиновокапельная дистрофия.

14.

ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ
Макро: как при мутном
набухании.
Часто в почках и печени.
В цитоплазме клеток
количество белка возрастает,
гранулы становятся
крупными, сливаются и
подвергаются коагуляции,
приобретая ярко-розовый
цвет - гиалиновые капли.
В печени - алкогольный
гиалин (тельца Маллори).
Исход неблагоприятен коагуляция белка завершается
гибелью клеток, функция
органов нарушается.

15.

ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ.
(ВОДЯНОЧНАЯ, ВАКУОЛЬНАЯ)
Связана не только с нарушением обмена
белков, но и с изменением коллоидноосмотического давления, что приводит к
набуханию клеток и накоплению в них
воды (внутриклеточный отек).
Микро: клетки увеличены, цитоплазма
заполнена вакуолями, содержащими
прозрачную жидкость, ядро смещается на
периферию.
При дальнейшем развитии образуются
крупные вакуоли (баллоны) - баллонная
дистрофия, ядра клеток погибают. Такие
изменения уже служат выражением
колликвационного некроза.
Гидропическая дистрофия гепатоцитов характерный признак вирусного гепатита
В, гидропическая дистрофия эпидермиса также проявление вирусного поражения
при герпесе или ветряной оспе.

16.

ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИДЕРМИСА

17.

РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ
Патологическое ороговение, характеризуется избыточным
образованием рогового вещества в плоском ороговевающем
эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового
вещества там, где в норме его не бывает - патологическое
ороговение на слизистых оболочках (лейкоплакия), например, в
полости рта, пищеводе, шейке матки.
Может быть местной или общей, врожденной или
приобретенной.
Причина: хроническое воспаление, действие химических и
физических факторов, авитаминозы, врожденное нарушение
развития кожи.
Исход: при устранении вызывающей причины приводит к
восстановлению ткани, в далеко зашедших случаях наступает
гибель клеток. Длительно существующая лейкоплакия м.б.
источником развития раковой опухоли; врожденный ихтиоз
выраженной степени несовместим с жизнью.

18.

Гиперкератоз ладоней

19.

Гиперкератоз кожи

20.

Лейкоплакия слизистой языка

21.

2. Паренхиматозные жировые
дистрофии (липидозы)
Проявляются увеличением количества жиров
в клетках, появлением там, где они обычно
не встречаются, образованием жиров
необычного химического состава.
Часто: в печени, миокарде, почках.

22.

Жировая дистрофия печени
Чаще, чем в других органах. Развивается при болезнях,
сопровождающихся гипоксией и чрезмерном
поступлении в гепатоциты жирных кислот (алкогольная
интоксикация, СД, общее ожирение).
Макро: печень увеличена, дряблая, охряно-желтая «гусиная».
Микро: в цитоплазме гепатоцитов вакуоли на месте
включений липидов, растворившихся при обработке
срезов в спиртах и ксилоле; в замороженных срезах жир
остается в цитоплазме (Судан III).
Различают мелко- и крупнокапельную дистрофию в
зависимости от размеров жировых капель. Отложения
могут быть очаговыми и диффузными.

23.

24.

Окраска гематоксилин-эозином.
Окраска Суданом III.
Жировая дистрофия печени

25.

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА (ОКРАСКА СУДАНОМ III)
«тигровое сердце»
Макро: полости
сердца растянуты,
миокард дряблый,
тусклый, глинистого
вида, сократительная
функция снижена.

26.

3.Паренхиматозные углеводные
дистрофии
Связаны с нарушением содержания
гликогена (уменьшение, увеличение
количества, появление где нет).
Основные запасы гликогена в печени и
скелетных мышцах.
При СД, гликогенозе (болезнь накопления).
Разновидность углеводных дистрофий слизистая дистрофия, связанная с
нарушениями обмена гликопротеидов и
накоплением муцинов и мукоидов (слизи) лежит в основе системного наследственного
заболевания муковисцидоз.

27.

28.

Врожденные паренхиматозные диспротеинозы
связаны с ферментопатиями (нарушения
метаболизма аминокислот и изменение синтеза
белков). Поражаются печень, почки, селезенка,
костный мозг и ЦНС (фенилкетонурия).
Наследственные паренхиматозные липидозы
(системные) - вследствие врожденного дефицита
ферментов, участвующих в метаболизме
определенных липидов. Приводит к накоплению
липидов, повреждающих клетки, вызывающих их
гибель. Так называемые болезни накопления тезаурисмозы.
Слизистая дистрофия, связанная с нарушениями
обмена гликопротеидов и накоплением муцинов и
мукоидов (слизи) - лежит в основе системного
наследственного заболевания муковисцидоз.

29.

Фенилкетонурия
наследственное заболевание связанное с нарушением
метаболизма аминокислот, главным образом фенилаланина.
При несоблюдении низкобелковой диеты сопровождается
накоплением фенилаланина и его токсических продуктов,
что приводит к тяжёлому поражению ЦНС, проявляющемуся,
в частности, в виде нарушения умственного развития . Одно
из немногих наследственных заболеваний, поддающихся
успешному лечению.
При рождении ребёнка в роддомах на 3—4 сутки берут
анализ крови для обнаружения в том числе и врождённых
заболеваний обмена веществ. На этом этапе возможно
обнаружение фенилкетонурии. Лечение проводится в виде
строгой диеты от обнаружения заболевания как минимум до
полового созревания. Диета исключает мясные, рыбные,
молочные продукты и другие продукты, содержащие
животный и, частично, растительный белок. Дефицит белка
восполняется аминокислотными смесями без фенилаланина.

30.

31.

Стромально-сосудистые
(мезенхимальные) дистрофии
Развиваются в результате нарушений обмена в
соединительной ткани и определяются в строме
органов и стенках сосудов.
Структурные изменения возникают либо в
результате накопления в строме продуктов
метаболизма из крови и лимфы, либо вследствие
дезорганизации основного вещества и волокон
соединительной ткани.
Следствием их является развитие паренхиматозных
дистрофий.
Являются основой атеросклероза, ГБ, ревматических
болезней, болезни почек.

32.

1. Белковые:
мукоидное набухание, фибриноидное
набухание, гиалиноз, амилоидоз
2. Жировые
3. Углеводные

33.

1. Белковые стромально-сосудистые
дистрофии (диспротеинозы)
дезорганизация соединительной ткани
(повреждение стенки сосуда, повышение её
проницаемости и нарастание выхода плазмы
в окружающую строму с накоплением
гликозаминогликанов)

34.

МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ
Характеризуется
поверхностной и обратимой
дезорганизацией
соединительной ткани
(стенки сосудов, клапаны
сердца, капсулы суставов) обратимый процесс.
Характерна метахромазия
(изменение окраски за счёт
накопления
гликозаминогликанов).
Макро: органы практически
не изменены.

35.

ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ РЕВМАТИЗМЕ
Глубокая и необратимая дезорганизация
соединительной ткани стромы органов и
стенок сосудов (резкое повышение
сосудистой проницаемости с выходом
фибриногена и превращением его в
фибрин, который образует фибриноид (с
сывороточным белком) - необратима.
Макро: органы мало изменены
Микро: пучки коллагеновых волокон
ещё больше набухшие, гомогенные,
затем разрушаются. Метахромазия
отсутствует из-за полной деструкции
гликозаминогликанов. Развивается
фибриноидный некроз, в дальнейшем
происходит замещение очага деструкции
рубцовой соединительной тканью
(склероз) или гиалиноз.

36.

ГИАЛИНОВАЯ ДИСТРОФИЯ (ГИАЛИНОЗ)
Может быть завершающей
стадией дезорганизации
соединительной ткани или
самостоятельным видом
стромальной сосудистой
дистрофии.
В соединительной ткани
образуется гиалин
(полупрозрачные плотные
массы, напоминающие
гиалиновый хрящ).
Выделяют гиалиноз сосудов и
собственно соединительной
ткани.
Местный (клапаны сердца при
ревматизме) и системный (в
стенках всех артериол при ГБ).

37.

ГИАЛИНОЗ СОСУДОВ ПОЧЕЧНОГО КЛУБОЧКА
(ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ)
Гиалин представляет
собой белковую
структуру, в состав
которой входят
разрушенные
компоненты
соединительной
ткани, плазменные
белки,
иммуноглобулины,
комплемент.

38.

АМИЛОИДОЗ
Механизмом образования амилоида является извращенный
синтез.
Накопления амилоида в строме органов приводят к атрофии
их паренхимы и функциональной недостаточности.
Амилоид обладает слабыми антигенными свойствами,
поэтому иммунная система не реагирует на него как на
чужеродный белок, что и позволяет амилоиду накапливаться в
органах и тканях.
Амилоидоз развивается почти во всех органах и тканях, за
исключением костной и хрящевой. Пораженные амилоидозом
органы увеличиваются в размерах, становятся плотными, на
разрезе имеют сальный вид.

39.

Амилоидоз селезенки
(саговая селезенка)

40.

Амилоидоз селезенки («саговая» селезенка): селезенка увеличена в размерах,
уплотнена, с гладкой поверхностью, бледно-синюшной окраски , с очаговым
накоплением плотного сероватого вещества с сальным блеском в виде
полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго (амилоид откладывается в
лимфоидных фолликулах)

41.

2. Жировые стромально-сосудистые
дистрофии
Возникают при нарушениях обмена нейтрального жира,
триглицеридов или холестерина и его производных.
Механизмы: избыточное накопление нейтрального жира в
жировых депо, либо в патологическое уменьшении его
количества, либо в появление жира в тех тканях, где его
нет в норме. В связи с этим выделяют:
ожирение или тучность;
истощение или кахексию;
Нарушение обмена холестерина характерно для атеросклероза.

42.

43.

Морфология на
примере простого
ожирения сердца:
сердце увеличено в
размерах за счет
разрастания под
эпикардом жировой
ткани, которая
врастает в строму
миокарда между
кардиомицитами,
вследствие чего они
сдавливаются (ядра
становятся
палочковидными) и
атрофируются.

44.

АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ: ИНТИМА АОРТЫ С ВЫРАЖЕННЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ - С ЛИПИДНЫМИ (ЖЕЛТОГО
ЦВЕТА) ПЯТНАМИ, ФИБРОЗНЫМИ (АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИМИ) БЛЯШКАМИ, ВОЗВЫШАЮЩИМИСЯ НАД
ПОВЕРХНОСТЬЮ ИНТИМЫ, ПЛОТНОЙ КОНСИСТЕНЦИИ, ЖЕЛТОВАТО-БЕЛОГО ЦВЕТА. ВИДНЫ
ОСЛОЖНЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ - МНОЖЕСТВЕННЫЕ ИЗЪЯЗВЛЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ ФИБРОЗНЫХ
БЛЯШЕК, ПРИСТЕНОЧНЫЕ ТРОМБЫ С ХАРАКТЕРНОЙ ГОФРИРОВАННОЙ ПОВЕРХНОСТЬЮ

45.

3. Углеводные стромальнососудистые дистрофии
Связаны в основном с нарушением обмена
гликопротеинов и проявляются развитием в
соединительной ткани, хрящах, в жировой
клетчатке густой слизеподобной массы. Это
так называемая слизистая дистрофиия,
обусловленная нарушениями функций
эндокринных желез. Такая дистрофия
развивается, например, при микседеме —
заболевании, связанном с недостаточностью
функции щитовидной железы.

46.

НЕКРОЗ

47.

- гибель клеток (необратимая) и тканей в живом
организме в ответ на повреждение; развивается
только в условиях патологии.
По клинико-морфологическим формам выделяют:
коагуляционный некроз;
колликвационный некроз;
гангрена;
секвестр;
инфаркт.
В зависимости о причины:
травматический (механический)
токсический
трофоневротический (нарушение нервной трофики тканей)
аллергический
сосудистый

48.

Стадии некротического процесса:
паранекроз – обратимые дистрофические изменения
некробиоз – необратимые
некроз (смерть клетки) – прекращение её
метаболизма и функций
аутолиз – посмертное разложение тканей под
действием гидролитических ферментов.
Коагуляционный некроз (сухой, плотный) –
развивается при высоком содержании в тканях
белков и их коагуляции при распаде (в мышцах и
внутренних органах).
Например восковоидный или ценкеровский некроз мышц при
инфекциях; творожистый некроз (казеозный) при туберкулезе.
Колликвационный некроз – развивается в тканях,
богатых жидкостью (г.мозг, кишечник).

49.

Макро: цвет некротических масс зависит от наличия в них
примесей крови и различных пигментов.
Микро: кариопикноз, кариорексис, кариолизис в ядрах
(исчезновение ядер - один из основных признаков
некроза) и
коагуляция, плазморексис и плазмолизис в цитоплазме клеток.
Исходы:
• благоприятный:
а) организация (рубцевание) - ликвидация мертвых масс и
замещение образовавшегося дефекта соединительной тканью с
образованием рубца;
б) инкапсуляция;
в) петрификация
• неблагоприятный: смерть (инфаркт миокарда, г.мозга)

50.

Гангрена
- некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.
а) сухая (ткани мумифицируются, на границе со здоровой
тканью демаркационное воспаление – в конечностях при
АС, при отморожениях, ожогах);
б) влажная – в тканях богатых жидкостью (лёгкие,
кишечник, матка, на щеках – нома);
в) анаэробная (газовая) – при действии гнилостных
микроорганизмов, зловонный запах, без чётких границ;
г) пролежень – в местах давления на кожу у ослабленных
больных;
д) секвестр – участок мертвой ткани не подвергающийся
аутолизу, не замещающийся соединительной тканью и
свободно располагающийся среди живых тканей.

51.

а) влажная гангрена кожи
бедра
б) влажная гангрена стопы
в) сухая ганграна стопы
г) сухая гангрена
предплечья и кисти

52.

Инфаркт
– сосудистый некроз, характеризующийся развитием
ишемии тканей внутренних органов.
Причины: спазм артерий, обтурация артерии
тромбом, функциональное перенапряжение в
условиях гипоксии;
По форме: - клиновидный (селезенка, почка, лёгкое)
- неправильной формы (головной мозг);
По цвету:
- белый (селезенка, головной мозг)
- белый с геморрагическим венчиком
(сердце, почки с зоной демаркационного воспаления)
- красный (геморрагический) – за счёт
пропитывания некротических тканей кровью (лёгкие)

53.

ИНФАРКТ
а – белые
(ишемические)
инфаркты селезенки;
б – красные
(геморрагические)
инфаркты легкого;
в – белый с
геморрагическим
венчиком в почке.

54.

55.

Тема следующей лекции:
Нарушение
кровообращения и
лимфообращения