Дистрофии

1.

ДИСТРОФИИ
ПРЕПОДАВАТЕЛЬ СПБГБПОУ МК № 1
ДАВТЯН ОЛЬГА АЛЕКСАНДРОВНА

2.

ПАРЕНХИМА - ФУНКЦИОНАЛЬНО-АКТИВНЫЕ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ, ЯВЛЯЮЩИЕСЯ
ОСНОВНЫМИ СТРУКТУРНОФУНКЦИОНАЛЬНЫМИ ЭЛЕМЕНТАМИ
ВНУТРЕННЕГО ПАРЕНХИМАТОЗНОГО ОРГАНА,
СНАРУЖИ ПОКРЫТЫ КАПСУЛОЙ ИЗ ПЛОТНОЙ
ВОЛОКНИСТОЙ ОФОРМЛЕННОЙ
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ (НАПРИМЕР,
ЭПИТЕЛИЙ ПЕЧЕНИ, ПОЧЕК, ЛЕГКИХ И ДР.).
СТРОМА - ЭТО ОСНОВА ОРГАНОВ,
СОСТОЯЩАЯ ИЗ НЕОФОРМЛЕННОЙ
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ. В СТРОМЕ
РАСПОЛАГАЮТСЯ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ
ЭЛЕМЕНТЫ ОРГАНОВ, ПРОХОДЯТ
КРОВЕНОСНЫЕ И ЛИМФАТИЧЕСКИЕ
СОСУДЫ, СОДЕРЖАТСЯ ВОЛОКНИСТЫЕ
СТРУКТУРЫ.

3.

Паренхиматозные
органы внутренние органы,
которые состоят из
стромы соединительнотканного каркаса, и
паренхимы –
основного вещества
со специфическими
для органа
функциями.

4.

Повреждением (альтерацией) называют изменение структуры клеток, межклеточного
вещества тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их деятельности.
Повреждение реализуется в виде дистрофии и некроза (омертвения).

5.

Дистрофия (от греч. dys - нарушение и trophе - питание) - это патологический процесс, в основе
которого лежат нарушения тканевого или клеточного метаболизма, ведущие к структурным
изменениям и сопровождающиеся нарушением жизнедеятельности.
Сущность дистрофии состоит в накоплении веществ в клетках и межклеточном веществе,
свойственных клеткам, но в избыточном (или уменьшенном) количестве, или в образовании
веществ, не свойственных клеткам в норме.
Эти изменения могут иметь как обратимый, так и необратимый характер и являются, как
правило, следствием заболеваний или воздействием неблагоприятных факторов внешней среды –
гипоксии, токсинов, излучения (приобретенные дистрофии).
Реже дистрофии бывают врожденными – вследствие дефекта той или иной системы организма.

6.

извращенный синтез (синтез
аномальных веществ), например, в
определенных условиях в клетках
синтезируется белок амилоид,
которого в норме у человека нет
инфильтрация (пропитывание
клеток и тканей различными
веществами), например,
инфильтрация жиров в интиму
аорты и крупные артерии при
атеросклерозе
Механизмами, в результате
которых возникают
характерные для
дистрофий изменения,
являются следующие:
декомпозиция или фанероз (распад тех или иных
структурных комплексов), например, при гипоксии
происходит распад внутриклеточных структур, что
приводит к накоплению в клетке избыточного
количества либо белков, либо жиров - возникает
белковая или жировая дистрофия
трансформация (образование одних
продуктов обмена вместо других белков вместо углеводов), например,
происходит трансформация углеводов в
жиры при сахарном диабете

7.

Физические факторы
Биологические факторы
Этиология
Экзогенные факторы
Эндогенные факторы
Химические факторы

8.

I. По локализации:
1) паренхиматозные (внутриклеточные) - изменения в специализированных элементах ткани;
2) стромально-сосудистые (внеклеточные) - изменения в соединительнотканной строме;
3) смешанные
II. По виду обмена веществ:
1) белковые;
2) жировые;
3) углеводные;
4) нарушение обмена минералов, эндогенных пигментов, сложных соединений
III. В зависимости от происхождения:
1) наследственные;
2) приобретенные
IV. По распространенности процесса:
1) системные (распространенные);
2) местные (локальные)

9.

10.

Паренхиматозные дистрофии
- возникают при нарушении обмена веществ в высокоспециализированных клетках
паренхиматозных органов: сердца, печени, почек, селезенки.
Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы) - характерно появление в
цитоплазме включений белковой природы. Большая часть белков цитоплазмы находится в
соединении с липидами, образуя липидопротеидные комплексы. Помимо связанных
белков в цитоплазме клетки содержатся и свободные белки.
К ним относят зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую (вакуольную) и роговую
дистрофию.

11.

Зернистая дистрофия – процесс, в основе которого лежит гипертрофия клеточных органелл и
изменение свойств цитоплазмы: микроскопически – наличие в цитоплазме мелких эозинофильных
зерен, макроскопически – «тусклое» или «мутное» набухание органа.
Этиология: расстройства кровообращения (застойное полнокровие), гипоксия, интоксикации,
инфекционные заболевания.
Органы: почки, печень, сердце.
Заболевание с
интоксикацией и
лихорадкой
Ускорение
обменных
процессов
Денатурация и
коагуляция белков
* Денатурация - это процесс изменения свойств молекулы, денатурация белка - это процесс, при котором теряется
четвертичная, третичная или вторичная структура белка, при этом первичная структура сохраняется
* Коагуляция - это действие, при котором молекулы превращаются в полутвердое или твердое состояние из жидкого или
связывание белков с другими белками или другими веществами

12.

13.

14.

исходы
восстановление структуры мембран и нормализация
органа при устранении повреждающего фактора
дальнейшее прогрессирование патологического
процесса с переходом в следующие виды дистрофии
при тяжелых формах инфекционных заболеваний некроз

15.

Гидропическая (вакуольная) дистрофия – патологический процесс, в основе которого лежат
изменения белкового обмена и водно-электролитного баланса с накоплением в клетке
избыточного количества жидкости: микроскопически – клетки увеличены в объеме, цитоплазма
заполнена вакуолями, содержащими цитоплазматическую жидкость, макроскопически –норма
или соответствие картине основного заболевания.
Этиология: острые и хронические интоксикации, гипоксия, инфекционный поражения (в
основном, вирусные), аллергические реакции, повреждающее действие физических или
химических факторов.
Органы: печень (токсический гепатит, вирусные гепатиты), почки (нефротический синдром),
кожа (токсическое или травматическое воздействие на эпидермис, аллергия).

16.

17.

исходы
частично обратимый процесс на ранних этапах
развития
дальнейшее прогрессирование патологического
процесса с переходом в фокальный некроз
дальнейшее прогрессирование патологического
процесса с переходом в тотальный колликвационный
(влажный) некроз

18.

Гиалиново-капельная дистрофия патологический процесс, в основе которого лежит коагуляция белков с
распадом ультраструктур клеток с исходом в коагуляционный (сухой) некроз: микроскопически – в цитоплазме
появляются гиалиноподобные гомогенные белковые включения, расположенные в виде капель или сливающиеся
между собой (при алкогольном гепатите в гепатоцитах находят глыбки алкогольного гиалина – тельца Маллори),
макроскопически – соответствие картине основного заболевания.
Этиология: острые и хронические инфекции, интоксикации (в том числе алкогольная в печени), отравления,
аллергические реакции.
Органы: печень (токсические поражения, особенно, алкогольные), почки (гломерулопатии, сопровождающиеся
нефротическим синдромом), сердце (значительно реже).
Патогенез: почки – инфильтрация (пропитывание на фоне избыточной фильтрации белков в первичную мочу с
последующей их реабсорбции), печень – извращенный синтез (изменение белково-синтетической функции
гепатоцитов на фоне алкогольной интоксикации с образованием патологического белка - алкогольного гиалина).

19.

20.

исходы
необратимое состояние
дальнейшее прогрессирование патологического
процесса с переходом в фокальный некроз
дальнейшее прогрессирование патологического
процесса с переходом в тотальный коагуляционный
(сухой) некроз

21.

Роговая дистрофия - патологический процесс, в основе которого лежит избыточное образование рогового
вещества в ороговевающем эпителии (покровный эпителий) или образование рогового вещества там, где в
норме его не бывает (слизистые оболочки): микроскопически – неравномерное утолщение эпидермиса и
утолщение рогового слоя в результате избыточного накопления в клетках рогового вещества.
Этиология: хроническое воспаление (инфекционные и неинфекционные агенты), воздействие химических
и физических факторов, авитаминозы (витамин А), врожденные нарушения развития кожи.
Органы: кожа (гиперкератоз – приобретенный или наследственный = ихтиоз), кератоз слизистых
(лейкоплакия).
Патогенез: механизм извращенного синтеза – перестройка эпителия с появлением способности
синтезировать и накапливать белок рогового вещества – кератин.

22.

23.

24.

исходы
может быть обратимым процессом на ранних этапах
дальнейшее прогрессирование процесса с
избыточным образованием роговых чешуек, гибелью
клеток и их слущиванием
лейкоплакия может выступать в качестве
предракового состояния

25.

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) – патологический процесс, характеризующийся
внутриклеточным накоплением липидов в специализированных клетках: микроскопически - появление в
цитоплазме клеток оптически пустых жировых вакуолей (крупно- или мелкокапельная - печень, пылевидная сердце).
Этиология: гипоксия различного генеза (заболевания ССС, дыхательной системы, анемии и т.д.), тяжелые
инфекционные заболевания (дифтерия, тифы, сепсис), интоксикации (фосфор, мышьяк, этанол), нарушения
питания, гиповитаминозы, наследственные ферментопатии (болезнь Ниманна-Пика).
Органы: почки, печень, сердце (миокард).
Патогенез: чрезмерное отложение жирных кислот и триглицеридов в гепатоцитах при гиперлипидемии
(инфильтрация), чрезмерное поступление жирных кислот и триглециридов в кардиомиоциты (инфильтрация).

26.

27.

Миокард – сердце увеличено, дряблое,
тусклое, желтоватая исчерченность,
полости расширены = «тигровое» сердце
Печень – увеличена, дряблая, край
закруглен, глинистый оттенок =
«гусиная» печень
Почки – увеличены, дряблые, набухшие,
серые с желтым крапом

28.

29.

исходы
может быть обратимым процессом на ранних этапах
дальнейшее прогрессирование процесса приведет к
гибели клеток с нарушением функции органа
развивается органная недостаточность

30.

Паренхиматозные углеводные дистрофии – группа патологических процессов, характеризующихся
нарушением метаболизма гликопротеинов (муцин), гликогена (полисахарид, образованный остатками
глюкозы) и других углеводных соединений (мукополисахариды = гиалуроновая кислота) в
специализированных (паренхиматозных) клетках наследственной или приобретенной природы.
Этиология: наследственные нарушения (ферментопатии), муковисцидоз, болезни обмена веществ (сахарный
диабет), катаральное воспаление.
Патогенез:
- инфильтрация (при сахарном диабете в результате нарушения образования инсулина глюкоза недостаточно
усваивается клетками, повышается концентрация сахара в крови (гипергликемия), в моче (глюкозурия) высокое содержание глюкозы в моче приводит к инфильтрации углеводами эпителия почечных канальцев и
синтезу в них гликогена);
- избыточное накопление муцинов и мукоидов = «слизистая» дистрофии (при муковисцидозе);
- накопление катарального (слизистого) экссудата (при катаральном воспалении).

31.

* микроскопически – накопление гликогена в клетках в виде
скоплений его гранул

32.

исходы
восстановление
атрофия органа
склероз органа

33.

Стромально-сосудистые дистрофии
- возникают при нарушении обмена веществ соединительной ткани, составляющей строму органов
и стенок сосудов.
В зависимости от вида нарушения обмена веществ стромально-сосудистые дистрофии делят на
белковые, жировые и углеводные.
Стромально-сосудистые белковые дистрофии могут проявляться в виде мукоидного набухания,
фибриноидного набухания, гиалиноза, амилоидоза.

34.

Мукоидное набухание – поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани:
микроскопически – набухание коллагеновых волокон, феномен метахромазии (реакция красителя с ГАГ),
макроскопически – изменения минимальные или отсутствуют.
Этиология: инфекционно-аллергические заболевания, ревматические болезни (ревматизм, системная
красная волчанка, ревматоидный артрит), атеросклероз, сахарный диабет, гипертоническая болезнь,
гипоксии.
Патогенез: деструкция (расщепление) гиалуроновой кислоты или основного вещества соединительной
ткани с набуханием коллагеновых волокон.
Органы: стенки артерий, клапаны сердца, эндо- и эпикард, синовиальная оболочка суставов,
соединительнотканные компоненты любых органов.

35.

36.

исходы
обратимый процесс
восстановление структуры и функции
переход в мукоидное набухание

37.

Фибриноидное набухание – глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани,
заканчивающаяся переходом в фибриноидный некроз, склероз и гиалиноз: микроскопически – пучки
коллагеновых волокон приобретают гомогенный вид, эозинофильные, метахромазия отсутствует из-за
практически полной деструкции гликозаминогликанов, макроскопически – картина определяется основным
заболеванием.
Этиология: инфекционно-аллергические заболевания, ревматические болезни (ревматизм, системная красная
волчанка, ревматоидный артрит), атеросклероз, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, гипоксии.
Патогенез: мукоидное набухание
деструкция белка коллагеновых волокон, его пропитывание фибрином,
образование белково-полисахаридных комплексов.

38.

39.

исходы
фибриноидный некроз (полное деструкция
соединительной ткани)
склероз
гиалиноз

40.

Гиалиноз – стромально-сосудистая белковая дистрофия, при которой в тканях в результате деструкции
волокон, повышения сосудистой проницаемости и пропитывания белками плазмы крови происходит
отложение белка – гиалина: микроскопически – гомогенные, резко эозинофильные массы.
Этиология: инфекционно-аллергические заболевания, ревматические болезни (ревматизм, системная красная
волчанка, ревматоидный артрит), атеросклероз, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, гипоксии + исход
некроза + вторичные изменения в опухолях.
Патогенез: фибриноидное набухание
деструкция, плазморрагии, пропитывание + компоненты иммунных
комплексов, липиды.

41.

42.

гиалиноз сосудов (почки, головной мозг, сетчатка глаза) – плотные трубочки с резко
суженным просветом, эластичность значительно снижена
гиалиноз стромы – строма (капсула) органа с явлениями гиалиноза имеет плотную
консистенцию, белесоватая, полупрозрачная, гиалин откладывается в виде
неоднородных белесовато-серых наложений на поверхности

43.

исходы
необратимый процесс
атрофия, склероз
значительное нарушение функции органа

44.

Амилоидоз – стромально-сосудистая белковая дистрофия, сопровождающаяся нарушением белкового
обмена и появлением аномального белка амилоида с его отложением в соединительной ткани и стенках
сосудов: микроскопически – амилоид представлен гомогенными эозинофильными массами + окраска конго
красным.
Этиология: хронические инфекционные гнойно-деструктивные заболевания, аутоиммунные заболевания,
другие состояния, связанных с продукцией белков острой фазы воспаления, наследственные заболевания,
миеломная болезнь и другие опухоли.
Механизмы повреждения организма при
амилоидозе:
1. Сдавление – отложение амилоида
приводит к сдавлению паренхиматозных
клеточных элементов и развитию атрофии с
функциональной недостаточностью
2. Накопление амилоида в сосудах приводит
к ухудшению проницаемости сосудов
3. Прямое цитотоксичское действие
амилоида

45.

46.

* макроскопически – при
выраженном амилоидозе
пораженные органы увеличены
в размерах, с сальным блеском,
характерна плотная
консистенция, сниженная
эластичность, цвет – бледносерый, восковидный
(«сальный») на разрезе

47.

исходы
необратимый процесс
атрофия органа
выраженная функциональная недостаточность

48.

Стромально-сосудистые жировые дистрофии
- дистрофия, которая сопровождается системным увеличением объема жира в жировых депо (например,
ожирение – накопление жира в подкожно-жировой клетчатке) или в виде нарушения обмена холестерина,
которое лежит в основе возникновения атеросклероза.
Этиология:
- первичные – причина неизвестна;
- вторичные (алиментарные - за счет несбалансированного питания и гиподинамии; церебральные - при
расстройствах регуляции жирового обмена при некоторых заболеваниях ЦНС (опухолях мозга, особенно
гипоталамуса); эндокринные - при эндокринных расстройствах (гипотиреоз); наследственные - семейноконституциональные факторы).
Патогенез: число адипоцитов не меняется (жировые клетки увеличены в объеме за счет избыточного
содержания триглицеридов), или увеличено число самих адипоцитов.
Макроскопически: орган увеличен размере, дряблый, соответствующее изменение цвета из-за избыточного
отложения жира в подкожно-жировой клетчатке или эпикарде, микроскопически – появление (увеличение)
жировой ткани, представленной адипоцитами, паренхиматозные клетки сдавливаются и атрофируются.

49.

При тучности большое клиническое значение имеет ожирение сердца - под эпикардом скапливается большое
количество жира, жировая клетчатка прорастает в строму миокарда, кардиомиоциты атрофируются,
развивается сердечная недостаточность.
Исходы: обратимое состояние, в неблагоприятных случаях – атрофия и недостаточность органов.

50.

Стромально-сосудистые углеводные дистрофии
- дистрофия, характеризующаяся избыточным накоплением в строме гликозаминогликанов (например,
гиалуроновой кислоты) с замещением ими коллагеновых волокон (коллагеновые волокна замещаются
слизеподобными веществами, например, муцином).
Этиология и патогенез: приобретенное или наследственное накопление ГАГ в межклеточном веществе (так
как отсутствуют ферменты, отвечающие за их расщепление) при таких состояниях, как: гипотиреоз, вторичные
изменения в опухолях, мукополисахаридоз.
Патанатомия: пораженные ткани становятся полупрозрачными, набухшими, коллагеновые волокна
замещаются слизеподобной массой.
Исходы: процесс может быть обратимым, но может привести к некрозу ткани с образованием кист.
* Мукополисахаридоз – наследственное заболевание обмена веществ,
обусловленное нарушением функции лизосомных ферментов,
принимающих участие в деградации сложных молекул сахара мукополисахаридов (гликозаминогликанов).
Изменения возникают в результате дефекта ферментного расщепления
углеводной части молекулы мукополисахаридов. При этом в фибробластах
и мезенхимальных клетках, которые способны трансформироваться в
хрящевые, костные либо жировые клетки, накапливается
хондроитинсульфат — вещество, являющееся основой хрящей. Это ведет
к нарушению структуры соединительной, костной и хрящевой ткани.

51.

хромопротеидов
(эндогенных
пигментов)
липопротеидов
(холестерина)
О смешанных
дистрофиях говорят,
когда изменения
возникают как в
паренхиме, так и в
строме органов и
тканей; возникают они
при нарушении
обмена:
нуклеопротеидов
(например,
мочевой кислоты
при подагре)
минералов
(солей кальция,
натрия и калия)

52.

Эндогенные пигменты бывают трех
видов:
производные гемоглобина
(гемоглобиногенные),
образующиеся в результате
физиологического старения
и распада эритроцитов
протеиногенные
(меланин)
билирубин
ферритин
гемосидерин
производные обмена
жиров
(липидогенные)

53.

Билирубин захватывается клетками печени, соединяется в них с глюкуроновой кислотой и выделяется в
желчные протоки; в кишечнике он частично всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина,
часть – с мочой в виде уробилина.
Нарушение обмена билирубина выражается в виде его накопления в крови – желтухи. Желтуха бывает трех
видов: надпеченочная (гемолитическая) - причина ее в заключена в повышенном распаде эритроцитов,
инфекциях, интоксикациях, печеночная (паренхиматозная) – возникает из-за поражения клеток печени и
нарушения захвата ими билирубина (гепатит, цирроз), а также подпеченочная (обтурационная или
механическая), причина которой заключается в затруднении оттока желчи по желчным путям (желчь
застаивается в печени, желчные капилляры разрываются, и в крови накапливается билирубин, окрашивая
кожу, слизистые оболочки, склеру в желтый цвет).

54.

Протеиногенные пигменты. Основной из этих пигментов – меланин - определяет окраску кожи, волос
и цвет глаз человека. Пониженное его содержание ведет к альбинизму или очаговому исчезновению –
белым пятнам на коже или витилиго. Повышенное содержание меланина в коже (меланоз) встречается
при эндокринных заболеваниях (Адиссонова болезнь – поражение надпочечников), очаговые изменения
его отложения отмечается в родимых пятнах (невусах).

55.

Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)
Минеральные дистрофии чаще всего проявляются в виде нарушений обмена солей кальция, натрия и
калия.
Минеральные соли принимают участие во всех видах обмена веществ, обеспечивают нормальное течение
физиологических процессов и определяют осмотическое давление крови, участвуют в поддержании pH
крови и др. Расстройства минерального обмена возникают при нарушении поступления солей в организм
или их выведения.
При избыточном поступлении солей происходит отложение их в тканях, клетках.
В основе образования камней лежит кристаллизация солей.

56.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ
ИЗМЕНЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ КАЛЬЦИЯ В КРОВИ
ПРОЯВЛЯЕТСЯ В ВИДЕ ЕЕ ПОНИЖЕНИЯ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ (ПРИ ПОВЫШЕНИИ
ПРОДУКЦИИ ТИРЕОКАЛЬЦИТОНИНА,
СНИЖЕНИИ СЕКРЕЦИИ ПАРАТИРЕОИДНОГО
ГОРМОНА, ГИПОВИТАМИНОЗЕ Д), СЛЕДСТВИЕМ
ЧЕГО ЯВЛЯЕТСЯ ВОЗНИКНОВЕНИЕ СУДОРОГ ИЗЗА НАРУШЕНИЯ ПРОЦЕССОВ НОРМАЛЬНОГО
СОКРАЩЕНИЯ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН. ПРИ
НЕДОСТАТКЕ ВИТАМИНА D В ДЕТСКОМ
ВОЗРАСТЕ ВОЗНИКАЕТ ЗАБОЛЕВАНИЕ - РАХИТ,
ПРИ КОТОРОМ КАЛЬЦИЙ НЕ ОТКЛАДЫВАЕТСЯ В
КОСТЯХ, А ПРОИСХОДИТ РАЗМЯГЧЕНИЕ
КОСТНОЙ ТКАНИ.
ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ КАЛЬЦИЯ В КРОВИ
(ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ) ВОЗНИКАЕТ ПРИ ИЗБЫТКЕ
ПАРАТИРЕОИДНОГО ГОРМОНА И ВИТАМИНА Д, А ТАКЖЕ
ПРИ НЕДОСТАТКЕ ТИРЕОКАЛЬЦИТОНИНА И АЦИДОЗЕ. ПРИ
ЭТОМ ТОРМОЗИТСЯ КОСТЕОБРАЗОВАНИЕ И ПРОИСХОДИТ
УСИЛЕННОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ КАЛЬЦИЯ ИЗ КОСТНОЙ ТКАНИ
– ПРОИСХОДИТ ДЕМИНЕРАЛИЗАЦИЯ КОСТЕЙ И ЗУБОВ.
ТАКЖЕ ПРОИСХОДИТ ВЫПАДЕНИЕ ИЗВЕСТИ В ОРГАНАХ И
ТКАНЯХ, ВОЗНИКАЮТ МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГИ
ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ - ПЕТРИФИКАТЫ. ОНИ РАЗВИВАЮТСЯ В
ТКАНЯХ, ГДЕ КЛЕТКИ ВЫДЕЛЯЮТ КИСЛОТЫ (ЖЕЛУДОК,
ПОЧКИ, ЛЕГКИЕ), А ТАКЖЕ В МИОКАРДЕ И СТЕНКАХ
АРТЕРИЙ. ТКАНИ СТАНОВЯТСЯ ТУГОПОДВИЖНЫМИ.
ФОКУСЫ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ (ПЕТРИФИКАТЫ)
ПРИОБРЕТАЮТ КАМЕНИСТУЮ ПЛОТНОСТЬ, ОБРАЗУЮТСЯ
КАМНИ (КОНКРЕМЕНТЫ).

57.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НАТРИЯ
Понижение концентрации натрия в крови
(гипонатриемия) возникает при потере
жидкости с электролитами, нарушении
функций надпочечников (недостаток
минералокортикоидов), недостаточной
реабсорбции натрия в почечных канальцах при
почечной недостаточности. При этом снижается
осмотическое давление в крови и внеклеточной
жидкости, снижается АД, возникает ацидоз и
набухание клеток, что приводит гемолизу
эритроцитов, отеку головного мозга.
Повышение концентрации натрия в крови
(гипернатриемия) может возникнуть при
избыточном его поступлении с пищей,
относительном его переизбытке при потерях
воды, при задержке его выведения при
заболеваниях сердца, почек, надпочечников.
Гипернатриемия может способствовать
возникновению гипертонии, повышение
осмотического давления плазмы и тканевой
жидкости может вести к обезвоживанию клеток и
нарушению их функции.

58.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛИЯ
ГИПОКАЛИЕМИЯ (ПОНИЖЕННАЯ
КОНЦЕНТРАЦИЯ КАЛИЯ В КРОВИ) ВОЗНИКАЕТ
ПРИ НЕДОСТАТОЧНОМ ПОСТУПЛЕНИИ КАЛИЯ
С ПИЩЕЙ, ПОТЕРЕ КАЛИЯ ПРИ ПОНОСЕ И
РВОТЕ, ПОВЫШЕННОЙ ПРОДУКЦИИ
ГОРМОНОВ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ, ПРИ
ПРИМЕНЕНИИ КАЛИЙВЫВОДЯЩИХ
МОЧЕГОННЫХ ПРЕПАРАТОВ (ПОТЕРЕ КАЛИЯ С
МОЧОЙ). ПРИ ЭТОМ ПОДАВЛЯЮТСЯ
ПРОЦЕССЫ НЕРВНО-МЫШЕЧНОГО
ВОЗБУЖДЕНИЯ, ЧТО ПРИВОДИТ К МЫШЕЧНОЙ
СЛАБОСТИ И НАРУШЕНИЮ СЕРДЕЧНОГО
РИТМА
.
ПОВЫШЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ КАЛИЯ В КРОВИ
(ГИПЕРКАЛИЕМИЯ) ВОЗНИКАЕТ ПРИ ИЗБЫТОЧНОМ
ПОСТУПЛЕНИИ ЕГО С ПИЩЕЙ, ПЕРЕЛИВАНИИ КРОВИ
ПОСЛЕ ЕЕ ДЛИТЕЛЬНОГО ХРАНЕНИЯ (КАЛИЙ ВЫХОДИТ
ИЗ ЭРИТРОЦИТОВ В ПЛАЗМУ), НАРУШЕНИИ
ВЫВЕДЕНИЯ КАЛИЯ ИЗ ОРГАНИЗМА ПРИ НЕДОСТАТКЕ
ГОРМОНОВ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ,
ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИИ КАЛИЯ МЕЖДУ КЛЕТКОЙ И
ВНЕКЛЕТОЧНЫМ ПРОСТРАНСТВОМ ПРИ ТРАВМАХ,
ШОКЕ, ИНФЕКЦИЯХ. ГИПЕРКАЛИЕМИЯ ВЕДЕТ К
НАРУШЕНИЮ НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ВОЗБУДИМОСТИ И
СУДОРОГАМ, НАРУШЕНИЮ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ
ФУНКЦИИ МИОКАРДА И ВОЗНИКНОВЕНИЮ
СЕРДЕЧНЫХ БЛОКАД (ВПЛОТЬ ДО ОСТАНОВКИ
СЕРДЦА, ЧТО НУЖНО ПОМНИТЬ ПРИ ВНУТРИВЕННОМ
ВВЕДЕНИИ ПРЕПАРАТОВ КАЛИЯ!).

59.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!