19.15M

Категория:

Медицина

Стрептококки. История вакцинации

Стрептококки группы А(GAS)
вызывают
легкие человеческие инфекции, такие как
фарингит и импетиго, и
серьезные инфекции, такие как
некротический фасциит и синдром
стрептококкового токсического шока.
Кроме того, повторные GAS-инфекции могут
вызывать аутоиммунные заболевания,
включая
острый постстрептококковый гломерулонефрит,
острую ревматическую лихорадку и
ревматическую болезнь сердца.
https://cmr.asm.org/content/27/2/264

4.

разнообразному спектру заболеваний,
охватывающих от поверхностного
(фарингит, пиодермия) до системного
(некротический фасциит, синдром
токсического шока), а также последующие
постинфекционные иммунные осложнения
(ревматизм) [ 6 ]. В совокупности эти
проявления болезни ГАЗ составляют
четвертую по величине смертность среди
бактериальных патогенов [ 7 ].
https://journals.plos.org/plospathogens/article

5.

История вакцинации
В 1909 году Meakins сообщил о серотип-специфическом
иммунитете, стимулированном экспериментальной
вакцинацией людей против стрептококков. Один 24летний мужчина, страдающий эндокардитом и
историей скарлатины и острой ревматической
лихорадки, получил 16 доз вакцины в течение 3месячного периода, приготовленных из стрептококков,
выделенных из собственной крови субъекта, и умер
через 7 дней после конечная доза ( 1 ). Более 100 лет
спустя, безопасная и эффективная коммерческая
вакцина против Streptococcus Пирролидонилпептидазы
(группа А стрептококка [ГАЗ]) до сих пор не имеют
лицензии для использования человека ( 2 - 4 ).
https://cmr.asm.org/content/27/2/264

6.

вирулентные S . equi имеют слизистый
фенотип, сходный с таковым у гиперинкапсулированного серотипа M18 GAS, и
связан с гнойным зб лошадей,
«удушающим», которое поражает прежде
всего лимфатические узлы [ 30].

7.

https://link.springer.com/chapter/10.1007/9783-319-95564-3_37

8.

- Стрептококковый (S. pyogenes)
острый тонзиллит (ангина)
Локальное воспаление миндалин (тонзиллит) и
окружающей ткани (ангина)
Миндалины - ~единственная (+ кожа) экологическая
ниша пиогенного стрептококка
Чаще в умеренном и холодном климате
Рисунок: кровеносные капилляры, лимфатический сосуд
(тупиковый), в лимфе 100 стрептококков, в интерстиции
10 стрептококков.

9.

https://cmr.asm.org/content/27/2/264

10.

Рис.

11.

12.

http://calgaryguide.ucalgary.ca/wpcontent/uploads/image.php?img=2018/11/Tonsillitis_Final.jpg

13.

Неосложненный фарингит обычно с
самовыздоровлением (боль, лихорадка
проходит через 3-4 дня).
Осложненный (25% летальности в 19 веке)
Септическая форма с отитом, менингитом
Токсическая форма: пирогены рост
температуры бред, смерть
https://books.google.ru/books?hl=ru&lr=&id=k_gROZ_xu6sC&oi=fnd&
pg=PA19&dq=scarlet++vessels+pathogenesis+SpeB&ots=hXaqQ-

14.

- Скарлатина
Если при стрептококковой ангине (или при
раневой стрептококковой инфекции …) S.
pyogenes синтезируют эритрогенный токсин
(вазодилататор), то развивается скарлатина.
Организменный уровень: человек – миндалины
Клеточный уровень: артериола ( токсин + ГМК) --расширение сосуда (= сыпь)

15.

90% случаев скарлатины у детей 2-8 лет.
https://books.google.ru/books?hl=ru&lr=&id=k_gROZ_xu6sC&oi=fnd&pg=P
A19&dq=scarlet++vessels+pathogenesis+SpeB&ots=hXaqQ-

16.

Клиника скарлатины
Ранние признаки
2 ~ 3 недели спустя
Острая лихорадка (to 39o C) 1
Ревматическая
неделя
Фарингит
Диффузная и красная
экзантематозная сыпь (через
сутки после начала
лихорадки; 1 мм) с
последующей десквамацией
(шея туловище
конечности)
Клубничный язык (белый
красный)
WBC 10-20X10 9 / л (80%
лихорадка
Сердце
Гломерулонефри
т
Артрит
(Причины:
перекрестные АГ,
ИК)
https://slideplayer.com/slide/10746993/

17.

Рис. «Скарлатина»

18.

Стрептококковые пирогенные экзотоксины
A, B и C ответственны за сыпь при
скарлатине и вырабатываются
стрептококками, которые содержат
определенный бактериофаг.
Повторные приступы скарлатины из-за 12
вариантов пирогенных экзотоксинов
https://slideplayer.com/slide/10746993/

19.

http://calgaryguide.ucalgary.ca/wpcontent/uploads/image.php?img=2018/11/Scarlet_Fever_Final.jpg

20.

- Острый
постстрептококковый
пиелонефрит

21.

Скарлатина На 3 неделе – нефрит
(острый постстрептококковый гломерулонефрит
/APSGN/)
Отложение
1. нефритогенных антигенов
глицеральдегид-3-фосфат-дегидрогеназа стрептококка (+
плазмин)
стрептококковый пирогенный экзотоксин B (SpeB) (90%
секретируемого белка)
М-белки
гистоноподобные белки
2. Затем отложение в почках С3
3. Инфильтрация макрофагов / ИЛ-6, ИЛ-8,
ФНО-альфа/и Th
4. Затем отложение ИК.
https://w()ww.sciencedirect.com/science/articl
e/pii/S0085253815522692

22.

Нейраминидаза стрептококка отщепляет
нейраминовую кислоту у молекул IgG IgG становятся
антигенными + антиIgG (= ревматоидный фактор)
Отложение ИК
Десиализированные лейкоциты имеют сродство к
клубочкам
+ Роль фибриногена
Роль плазмин-связывающего белка (активируют
альтернативный путь комплемента) на поверхности
нефритогенных стрептококков (плазмин активирует
металлопротеазы и коллагеназы, вызывающие
воспаление)
https://www.sciencedirect.com/science/article
/pii/S0085253815522692

23.

a – клубочек пациента с APSGN
b – отложение
С3 (оранжевый цвет) и
SpeB (зеленая зона)
С – отложение С3
D – отложение IgG
https://www.sciencedirect.com/science/article
/pii/S0085253815522692

24.

GAPDH - глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназа
NAPLr - нефритассоциированный рецептор плазмина
https://www.sciencedirect.com/science/article

25.

Подпись к рис. «Этиопатогенез PSGN»
• Нефритогенность стрептококка NAPlr-GAPDH (левая
сторона) может быть связана с его активностью
связывания с плазмином, которая индуцирует
воспалительную реактивность и деградацию
клубочковой базальной мембраны (GBM). Локализуется
в клубочках с плазмином, но не с IgG или
комплементом.
• SpeB и zSpeB /зимогенная форма/ (правая сторона)
могут вызывать опосредованный иммунными
комплексами гломерулонефрит, так как отложения SpeB
колокализуются с комплементом и IgG и присутствуют в
субэпителиальных горбах, которые являются
характерным признаком поражения PSGN.
https://www.sciencedirect.com/science/article
/pii/S0085253815522692

26.

https://www.sciencedirect.com/science/article/pi
i/S0085253815522692 - до середины статьи

27.

- Миастения

28.

29.

30.

31.

В крайних случаях миастении у пациента имеются
антитела против рецептора ацетилхолина (AChR)
или мышечно-специфической тирозинкиназы
(MuSK).
Миастению диагностируют по клиническим
признакам, по тестам на эдрофонию,
серологическим тестам на антитела к AChR или
антителам MuSK и электрофизиологическим
тестам.
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы являются
первой стадией терапии, но пациентам с
симптомами средней и тяжелой степени
требуется определенная форма
иммуномодулирующей терапии.
https://www.mdedge.com/ccjm/article/95904/

32.

- Постстрептококковый
гломерулонефрит

33.

Постстрептококковый
гломерулонефрит (PSGN)
заболевание почек, которое может развиться в результате борьбы
иммунной системы с фарингитами группы А или с кожей, такими как
фарингит, скарлатина и импетиго. Обычно для развития PSGN требуется
около 10 дней после воспаления горла или скарлатины и около 3 недель
после кожной инфекции стрептококка группы A.
Симптомы PSGN могут включать в себя: темную, красновато-коричневую
мочу, отек, особенно на лице, вокруг глаз, а также рук и ног, снижение
потребности в мочеиспускании (уменьшение количества мочи), чувство
усталости из-за легкой анемии. Кроме того, у кого-то с PSGN обычно есть
белок в моче и высокое кровяное давление (гипертония). Низкий общий
гемолитический комплемент и комплемент С3. Повышенные
стрептококковые антитела. 90% детей делают полное выздоровление.
-
https://nccid.ca/debrief/group-a-streptococcus/

34.

Рис. «ПСГН»

35.

36.

- Ревматизм,
острая ревматическая
лихорадка

37.

Рис. «Ревматизм»
АТ к антигенам М1, М 3, М4, М5, М18, М27, М29
АТ к АГ сердца
М-белок стрептококка садится на сердце + АТ --- Активация СК --C5a …
Мукоидное набухание (рост проницаемости сосудов --- отеки
/обратимое/)
Фиброидное набухание (активация фибробластов /не обратимое/) - Гранулемы и склероз
Линии патогенеза
Токсическая. Экзотоксины --- Деструкции в интерстиции и сосудов
Аутоиммунная.
Иммунокомплексная (осаждение в микрососудах)

38.

39.

Ревматическая лихорадка является системным заболеванием,
поражающим соединительную ткань вокруг артериол.
Вызвано перекрестной реактивностью антител (реакцией
гиперчувствительности II типа). Зрелые антигенпрезентирующие клетки, такие как B-клетки, представляют
бактериальный антиген CD4 + T-клеткам, которые
дифференцируются в хелперные Th2 -клетки . Th2 активируют
В-клетки, превращаясь в плазматические клетки и индуцируя
выработку антител против клеточной стенки стрептококка.
Однако антитела могут также реагировать на миокард и
суставы, [12] вызывая симптомы ревматизма.
Белок М является высоко антигенным . Антитела к белку М
могут перекрестно реагировать с сердечной мышечной клетки
белка миозина [14], сердечная мышца гликогеном и гладкие
мышечные клетки артерий, вызывая высвобождение цитокинов
и разрушение ткани. Однако единственная доказанная
перекрестная реакция - с периваскулярной соединительной
тканью. Прямое прикрепление комплемента
и рекрутирование
https://en.wikipedia.org/wiki/Rheumatic_fever

40.

Ревматические поражения клапанов могут также включать
клеточно-опосредованную реакцию иммунитета, поскольку эти
поражения преимущественно содержат Т-хелперные клетки и
макрофаги . [15]
При ревматизме эти поражения могут быть обнаружены в
любом слое сердца, вызывая различные виды кардита .
Воспаление может привести к serofibrinous перикарда
экссудата описал как «хлеб с маслом» перикардит , которые
обычно проходят без осложнений. Вовлечение эндокарда
обычно приводит к фибриноидному некрозу и образованию
бородавок вдоль линий закрытия левосторонних клапанов
сердца. Прогнозы бородавок возникают в результате
осаждения, в то время как субэндокардиальные поражения
могут вызывать нерегулярные утолщения, называемые
бляшками MacCallum .
Фиброз и рубцевание створок клапана Деформация клапана
Регургитация
https://en.wikipedia.org/wiki/Rheumatic_fever

41.

RF вызывает постоянное повреждение
сердечных клапанов.
Митральный клапан, происходящий из стенки
левого желудочка, состоит из центрального
ядра соединительной ткани, покрытого с обеих
сторон эндотелием. Левый желудочек не имеет
ни миокарда, ни межмиокардиального
поражения соединительной ткани при RF.
Основным местом повреждения является
эндотелий.
http://www.annalspc.com/article.asp?issn=0974-

42.

- Токсический шок
Стрептококк Стимуляция синтеза ИЛ-1,
ФНО-альфа
Капиллярная утечка Снижение кровяного
давления
Лейкостаз Микрососудистое повреждение
ПОН, смерть

43.

Рис. «Токсический шок»
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/cmi.12531

44.

http://www.slideshare.net/drimtiyzwanii/clostridium-perfringens-31843111?next_slideshow=1

45.

http://www.slideshare.net/drimtiyzwanii/clostridium-perfringens-31843111?next_slideshow=1

46.

СТРЕПТОКОККИ
Streptos - цепочка
Kokkos - ягода
Описаны в конце 19 века.
Летальность при генерализованных формах
инфекции
25-30% .

47.

Общая
характеристика Str.
- Г+ кокки диаметром 1 мкм
- Расположение цепочкой или
диплококки
- В клеточной стенке ПГ
(пептидогликаны), ТК (тейхоевые
кислоты), ПС С (полисахарид С),
белки М (= фимбрии), Т, R, Р
- У пневмококков ПС-ая
макрокапсула (антигенная)
- Пигменты у некоторых штаммов
Str. agalactiae

48.

Патогенные стрептококки
Пиогенный стрептококк
Пневмококки

49.

50.

II. Оральные стрептококки

51.

Streptococcus viridans
Gram +
Viridans = Green
Either Alpha hemolytic and produce a green color in culture or
non hemolytic
Commensal of Upper respiratory tract and buccal cavity
Diseases: Subacute bacterial endocarditis - Dental Caries -Brain
and liver abscesses
Diagnosis: Specimen ... - Gram stain ... - Culture ... -Viridans
streptococci can be differentiated from Streptococcus
pneumoniae using an optochin test, as Viridans streptococci
are optochin resistant.

52.

По патогенности (М. Раrсеr, 1978г.):
1. патогенные виды:
S. pyogenes,
S. pneumoniae,
S. agalactiae,
S. equi sp.equisimilis
2. условно- патогенные:
S. milleri
S. mitior,
S. mitis,
S. sangius,
S. parasangius
3. Оппортунистические (более 20 видов)

53.

Выявленные новые виды (9)
стрептококков (Ряпис А. А. с соавт.,
2000г):
S. hyovaginalis sp. nov.,
S. thoraltensis sp. nov.,
S. galloliticus sp. nov.,
S. dificile sp. nov.,
S. parasangius sp. nov.,
S. parauberis sp. nov,,
S. phocae sp. nov.,
S. crista sp. nov.,
S. infanaris sp. nov.

54.

55.

Viridans Streptococci
Most of the α-hemolytic streptococci present in the normal flora are loosely
known as “viridans” (Latin viridis, “green”) because they cause green
hemolysis on blood agar plates, but numerous individual species are now
recognized on the basis of physiological, biochemical, and molecular typing
methods. Under normal circumstances these bacteria comprise the major
aerobic component of the flora of the human mouth, making up nearly 50%
of all bacteria that can be cultured from saliva. Individual species of viridans
streptococci occupy distinct ecologic niches. Streptococcus sanguis and S.
mitis adhere preferentially to the buccal mucosa; S. salivarius and S. mitis to
the dorsal surface of the tongue; while S. sanguis, S. mitis, S. oralis, S.
gordonii, and S. anginosus are frequently found in dental plaques. S. mutans,
which adheres to teeth in large numbers and ferments dietary sugars into
acids, is strongly associated with dental caries―no doubt the world’s most
prevalent bacterial infection. One group of viridans streptococci, variably
known as the “S. milleri group” or “S. anginosus,” is associated with purulent
infections including brain abscess (figure 7). Nearly all of the viridans
streptococci occasionally cause endocarditis, usually in persons with diseased
heart valves. With these 3 exceptions, colonization by viridans streptococci is
nearly always harmless; indeed, it is highly beneficial since it provides
resistance to colonization by more virulent microorganisms.

56.

57.

Антигенная
характеристика
Str. pyogenes
- Белок М пиогенных стрептококков -
80 антигенов (М1 - М80)
- АГ токсинов
-- Эритрогенный токсин - А, В, С
Скарлатина
* Перекрестные АГ
* Суперантигены (белок М, эритрогенные
токсины)

58.

Также имеются
поверхностные АГ (типы М, Т и R)

59.

Некоторые стрептокки трудно
классифицировать по гемолизу и
антигенам. Тогда используют
биохимические тесты (для
окончательной классификации).

60.

III. Таксономическая
классификация
7 родов стрептококков
1. Стрептококки
2. Энтерококки (E. faecalis)
3. Лактококки (L. lactis)
4. Аэрококки
5. Лейконосток
6. Педиококки
7. Гемеллы

61.

IV. По способу
получения энергии
- Факультативные анаэробы
- Облигатные анаэробы
(аэротолерантны)

62.

Streptokinase for dissolving blood clots. Made by recombinant DNA technology.
Other medical products include hormones, vitamins, vaccines, antigens,
antibodies, cytokines, antibiotics and diagnostic agents.

63.

Линии патогенеза
- Инфекционная (а/б, фаги, радикалы /УФО/,
стимуляторы фагоцитов, горячее молоко …)
- Токсическая (а/св, сорбенты, промывка ЖКТ,
сметана + слабительные, повышенная водная
нагрузка …)
- Аллергическая – это сыпь, зуд, отек,
одышка (антигистаминные препараты) ,
падение АД (схема лечения)
- Аутоиммунная Вплоть до
пожизненных зб (ГКС …)
- Цитокиновое воспаление (ГКС+ а/б …)
- …

64.

Mechanisms of disease due to Streptococcus pyogenes

65.

Постинфекционный
иммунитет
1) Антитоксический
--- к эритрогенным токсинам А, В, С
(скарлатина) память длительная
2) Антимикробный
- к белку М
память есть
- к ПС С пиогенного стрептококка,
капсуле пневмококков памяти нет
* если к пневмококкам сохраняются
IgE, то последующие
заболевания протекают тяжелее !!!

66.

Факторы
защиты
1) Фагоцитоз сниженный (капсула, цитотоксины,
забиты лимфатические сосуды)
2) Система комплемента
-
(Гр+ ; капсула)
3) С-РБ (мусоросборщик), лактопероксидаза,
липиды молока
4) Клеточный иммунитет
+ (надо стимулировать при рецидивах
рожи);
- (СТШ !)
5) Гуморальный иммунитет

67.

5) Гуморальный иммунитет
- Антитоксические АТ +++
- АТ к соме пиогенного стрептококка
практически не защищают (FcR)
[фагоцитоз и СК защищают плохо]
Негатив: - ЦИК, ПИК
- IgE
- Перекрестные АТ
Аутоиммунные зб
(миастения …)

68.

Вывод
Стимулировать гуморальный иммунитет
нельзя (риск развития аутоиммунных
осложнений)

69.

Профилактика
Вакцинация проблематична из-за
- перекрестных антигенов S. pyogenes
[- множественных АГ пневмококков]

70.

S.pyogenes
не приспосабливается
к антибиотикам (?)

71.

ДИАГНОСТИКА

72.

Стрептококки
https://books.google.ru/books?id=MCq6BQWIIhYC&pg=PA202&dq=Coombs+brucellosis+incomplete+IgG&hl=ru&sa=X&ei=Az
nsVMrRFsn_ywPnnYHQCQ&ved=0CFAQ6AEwBw#v=onepage&q&f=true

73.

https://books.google.ru/books?id=MCq6BQWIIhYC&pg=PA202&dq=Coombs+brucellosis+incomplete+IgG&hl=ru&sa=X&ei=Az
nsVMrRFsn_ywPnnYHQCQ&ved=0CFAQ6AEwBw#v=onepage&q&f=true

74.

https://books.google.ru/books?id=MCq6BQWIIhYC&pg=PA202&dq=Coombs+brucellosis+incomplete+IgG&hl=ru&sa=X&ei=Az
nsVMrRFsn_ywPnnYHQCQ&ved=0CFAQ6AEwBw#v=onepage&q&f=true

75.

https://books.google.ru/books?id=MCq6BQWIIhYC&pg=PA202&dq=Coombs+brucellosis+incomplete+IgG&hl=ru&sa=X&ei=Az
nsVMrRFsn_ywPnnYHQCQ&ved=0CFAQ6AEwBw#v=onepage&q&f=true

76.

Диагностика зб Str. pyogenes
Сывороточный или кровяной агар или
бульон.
- Придонно-пристеночный рост
в жидкой фазе
- Кровяной агар (гемолиз)
- Растет на среде с желчью

77.

Laboratory diagnosis
1. Direct detection - the antigen is extracted from a throat swab. The
antigen extract will then bind with antibody specific to the group A
streptococcal carbohydrate. This has classically involved
agglutination of antibody coated beads. However, simpler tests have
been recently introduced. Results are available within minutes.
2. Lancefield grouping of isolated beta hemolytic colonies (see
above).
3. Colonies are beta hemolytic (figure 5) and their growth is inhibited
by bacitracin (presumptive diagnosis) (figure 7a).
4. Patient serum shows antibodies to streptolysin O or other
streptococcal antigens. This is important if delayed clinical sequelae
occur.
Beta hemolysis is caused by two hemolysins O and S; the former is
inactive in the presence of oxygen. Thus, stabbing of the plate
increases the intensity of the hemolysis reaction.

78.

Optochin test for Streptococcus
pneumoniae (Left = слева)

79.

Проба
с
оптохином

80.

Bile solubility test for
Streptococcus pneumoniae (Right
= справа)

81.

Bile esculin test.
Group D streptococci are positive in this test
(Above: Positive. Below: Negative)

82.

Positive growth in 6.5% sodium chloride (top)
and no growth in a similar medium (bottom)

83.

84.

85.

86.

Streptococcus
pneumoniae
(Gram).Ѓ@Grampositive diplococci
with capsule (haloe)
formation, located
outside neutrophils.
http://info.fujita-hu.ac.jp/~tsutsumi/case/case071.htm

87.

Диагностика
стрептококковой
активност
и
http://vetfak.nsau.edu.ru/new/uchebnic/microbiology/stu/index_micro.htm

88.

Стрептококки
http://vetfak.nsau.edu.ru/new/uchebnic/microbiology/stu/index_micro.htm

89.

Стрептококки
http://vetfak.nsau.edu.ru/new/uchebnic/microbiology/stu/index_micro.htm

90.

Стрептококки
http://vetfak.nsau.edu.ru/new/uchebnic/microbiology/stu/index_micro.htm

91.

What is the name of this test? CAMP test
What organism produces this definitive arrow when close
to Staphylococcus aureus? Group B streptococci
(Streptococcus agalactiae)
What would be the expected results for this organism for
PYR and Esculin? Negative for both

92.

Стрептококковая инфекция

93.

Инфицированные продукты, воздух, контаминированные предметы
Адгезия за счет липотейхоевой кислоты, фимбрий к слизистой задней стенки глотки,
миндалин, к эпителиоцитам поврежденных участков кожи
Вне- и внутриклеточное размножение микробов, выделение токсинов (локальное воспаление)
Поражение регионарных ЛУ
Локальное
Выраженная
Иммунные
Выделение
воспаление
местная
осложнения
эритрогенных
(фарингит
воспалительная
1)Отложение
токсинов
ангина)
реакция
ПИК в суставах
(скарлатина)
(рожистое воспаление,
Бактериемия
Сепсис
импетиго)Размножение
приводят к
повышению
полиартрит; в
Выделение ФНО
микробов в интерстиции
нефронах
лимфатических сосудах
активация
токсическое
(поражение клапанов лимф,
комплемента
действие
Суперантигены сосудов, закупорка
(белок М)
мигрирующий
слоновость)
ПОЛ,цито-
острый гломерулонефрит
выздоровление или
хронизация
Синдром сыпи

94.

Уровня ФНО,
ИЛ-1
2)Аллергические
ПОЛ
-Хронизация
проявления
Синтез антитоксических АТ
процесса
3)АТ-ЗКЦ через
-Выздоровление
перекрестные
Выздоровление
-ИТШ (летальность АГ
до 5%)
Инфекционно-
-Кардит
токсический шок
-Малая хорея
(летальность
-Краевая эритема
до 30%)
-Подкожные узелки
-Ревматизм, полиартрит
-Гломерулонефрит
Рецидивирующее
Осложнение-
течение
вторичный септический
эндокардит
острая
сердечная недостаточность
(летальность до 40%)

95.

1)Фагоцитоз (+)
Защиту от фагоцитоза обеспечивают:
-антихемотаксический фактор (выделяется при размножении бактерий)
-Fc-рецептор
-капсула образуется стрептококками серогрупп А и В – защищает микроорганизм от
фагоцитирующих клеток макроорганизма
-стрептолизины
-М-белок, антифагоцитарные свойства которого позволяют микроорганизмам расти
и размножаться в крови человека; лишенные М-белка клетки фагоцитируются в крови
человека без участия антител. М-белок обеспечивает микроорганизмам и способность проникать в клетки
макроорганизма и размножаться в них.
Фагоцитозу способствует C-реактивный белок.
2)Комплементарный лизис (+)
-в кровотоке, по-видимому, быстро истощается.
-в интерстиции и лимфе комплемента мало
3)Гуморальный иммунитет (АТ)
а)АТ к микробу (связываются наоборот- Fc-фрагментом, поэтому не способны запустить ни фагоцитоз, ни
проактивировать систему комплемента.
б)АТ к токсинам, к ферментам (+). Иммунитет нестоек
в)АутоАТ играют негативное значение и могут обуславливать аутоиммунные поражения
Г)АТ к бактериепораженным клеткам
АТ-ЗКЦ
4)Клеточный иммунитет (АГ)
5) Другие факторы: СРБ; Фибронектины (связывают стрептококки групп A,C,G)

96.

Штамм
микроорганизмов
(АТСС)
Рост
Гемолиз
Neisseria
meningitidis (13090)
Обильный
–
Staphylococcus
aureus (25923)
Обильный
Бета или гамма
Staphylococcus
epidermidis (12228)
Обильный
Гамма
Streptococcus
pneumoniae (6303)
Обильный
Альфа
Streptococcus
pyogenes (19615)
Обильный
Бета

97.

Title: Infectious Diseases of the Skin Author: Elston, Dirk M. Date: 2009

98.

99.

100.

101.

102.

https://books.google.ru/books?id=f1CZiPskswwC&pg=PT32&dq=clinical+microbiology&hl=ru&sa=X&ved=0CEYQ6AE
wBjgKahUKEwj2x4q_hKPIAhVkZ3IKHZmFCHc#v=onepage&q=clinical%20microbiology&f=true

103.

https://books.google.ru/books?id=f1CZiPskswwC&pg=PT32&dq=clinical+microbiology&hl=ru&sa=X&ved=0CEYQ6AE
wBjgKahUKEwj2x4q_hKPIAhVkZ3IKHZmFCHc#v=onepage&q=clinical%20microbiology&f=true

104.

American Journal of Reproductive Immunology 69 (Suppl. 2) (2013) 42–170
(с.112)
Toll like receptor (TLR)-2 involvement in group B streptococcus stimulated human beta defensin
(HBD)-2 in human extraplacental membranes E Boldenow1, K Hogan1, M Chames2, C Xi1, R LochCaruso1 1Environmental Health Sciences, University of Michigan, Ann Arbor,
MI, USA; 2Obstetrics and Gynecology, University of Michigan, Ann Arbor, MI, USA
Problem: Streptococcus agalactiae (GBS) is the leading cause of infectious neonatal morbidity and
mortality in the United States. Increases in human b-defensin-2 (HBD-2) levels in amniotic fluid
during the second trimester have been positively associated with preterm premature rupture of the
membranes. Our previous data using a co-culture transwell
model show that gestational membranes have increased localized expression of HBD-2 in the
amnion when the decidua was stimulated with GBS, yet no GBS was observed to cross the
membrane. The mechanism by which HBD-2 is increased in gestational tissues has not yet been
elucidated. Toll like receptor 2 (TLR-2) has been shown by others to be up-regulated in the amnion in
patients with chorioamnionitis, suggesting the importance of TLRs
during infection. We hypothesized that TLR-2 is involved GBS stimulated HBD-2 increases in the
gestational membranes. Methods: Gestat Conclusions: These data suggest that the GBS-stimulated
HBD-2 increases may be independent of TLR-2 binding. Future research will focus on elucidating the
mechanism of GBS-stimulated HBD-2 in gestational
membranes and the possibility of a non-TLR regulated HBD pathway.

105.

Стр. агалактиэ
(так правильно произносить
якобы)

106.

PANDAS ПЕДИАТРИЧЕСКАЯ АУТОИММУННЫЙ NEUROPSYCHIACTRIC расстройств,
вызванных стрептококком История панд - Обнаруженный в 1980-х годах в NIMH в
Мэриленде - Обнаруженный детскими психиатрами доктора Swedo, доктор Рапопорт и д-р
Леонард. Что такое PANDAS болезнь? - Аутоиммунная болезнь вызвана присутствием А-бетагемолитический стрептококк бактерий - Антитела атакуют стрептококк бактерии становятся
смущены и атаковать базальную gangliabasal ганглии - по настоящее время только у детей,
подвергшихся воздействию бактерий стрептококка Как PANDAS будет влиять на моего ребенка?
Нервная система - Тяжелая OCD - СДВГ - перепады настроения - Беспокойство - моторные и
вербальные тики - трудности в обучении иммунной системы - IgG недостаток - повышенная
восприимчивость к инфекции Демография - 160000 диагностированных случаев в США - тысячи
невыявленных случаев из-за общих и перекрывающихся симптомов - Мужчины в женской
распространенности является 2,6: 1 соотношение способствующими факторами - Эксперимент,
проведенный пациентов 23 PANDAS - 19 имели историю аутоиммунного заболевания в кровных
родственников - 20 имели историю проблем психического здоровья с родственниками крови наличие бета-гемолитический стрептококк бактерий intiated появления симптомов
Диагностические критерии 1. ОКР и / или тиков 2. в возрасте от 3 до 15 (период полового
созревания). 3. Эпизодические рецидив симптомов 4. А-бета-гемолитический стрептококк
инфекции 5. Ассоциация с неврологическими симптомами - панд клинический диагноз - Горло
культуры испытать для стрептококкового лечения 1. Профилактическое применение
антибиотиков, например, Пенициллин и азитромицин вводят в течение длительных периодов
времени, чтобы предотвратить стрептококковая инфекция 2. Плазмаферез - Плазменный
удаляется через IV и заменитель плазмы заменяется обратно в поток крови 3. ТОС (когнитивноповеденческая терапия) - вовлечение семьи и поддержки, чтобы справиться с
http://slideplayer.com/slide/5763199/

107.

Классификация
стрептококков
Lancefield simplified the classification of streptococci by showing that surface
antigens (carbohydrates) extracted from the cell wall of streptococci could react
with carbohydrate-specific antisera prepared in rabbits. For example,
Lancefield’s group A are the S. pyogenes strains responsible for human diseases
such as scarlet fever, streptococcal pharyngitis, erysipelas, puerperal sepsis,
wound infections. N-acetylglucosamine, is the group A-specific carbohydrate,
whereas N-acetylgalactosamine is the group C determinant. Extended studies of
the cell wall carbohydrates of streptococci from several sources have shown at
least 13 different serologic groups encompassing human and animal pathogens
and commensals .
Group A streptococci may be subdivided into over 130 different types based on a
variable surface protein, called M protein. M protein was used as a serologic
determinant for early classification of group A strains, but recently, the sequence
of the variable region of the M protein gene has been used instead with identical
results (http://www.cdc.gov/ncidod/biotech/strep/protocol_emm-type.htm). M
typing is used for epidemiologic purposes in studying the spread of streptococcal
disease.
Serotyping based on the capsule has been used to differentiate different strains
of group B streptococci. Currently, nine capsular serotypes have been described
(Ia, Ib, II, III, IV, V, VI, VII and VIII). Throughout the world, serotype III strains are of
particular importance, since they are responsible for the majority of infections,
including neonatal meningitis.

108.

109.

Optochin test for Streptococcus
pneumoniae (Left = слева)

110.

Проба
с
оптохином

111.

Альфа-гемолитические
стрептококки
(с зеленящим гемолизом)
- Str. mutans - 6 видов
- Str. salivarius - 2 вида
- Str. sanguis
- 3 вида
- Str. mitis
- 3 вида
+ Str. pneumoniae (= пневмофилы;
= пневмококки)

112.

Streptococcus pneumoniae

113.

Бета-гемолитические
стрептококки
- Str. pyogenes (группа А)
- Str. agalactiae (группа В)
- Str. anginosus (группа G)
и др.

114.

Streptococcus
Viridans
Gram +ve
Viridans = Green
Either Alpha hemolytic and produce a green color in culture or
non hemolytic
Commensal of Upper respiratory tract and buccal cavity
Diseases: Subacute bacterial endocarditis - Dental Caries -Brain
and liver abscesses
Diagnosis: Specimen ... - Gram stain ... - Culture ... -Viridans
streptococci can be differentiated from Streptococcus
pneumoniae using an optochin test, as Viridans streptococci
are optochin resistant.

115.

116.

Group D streptococcus
Growth on bile-esculin produces a black precipitate derived from esculin (figure 10); many
other bacteria will not grow in the presence of bile. Group D streptococci are divided into
those that will grow in 6.5% saline (enterococci) and those that will not (non-enterococci)
(figure 11). Enterococci much more commonly cause human disease than non-enterococci.
Enterococci are often resistant to penicillin. Enterococci are distantly related to other
streptococci and have been moved into the genus Enterococcus; the most commonly isolated
is E. (S.) faecalis (figure 9). As the name implies enterococci are found in the gut flora and
infection often follows from fecal contamination. A significant cause of urinary tract
infections (much less common than E. coli) and also opportunistic infections (including intraabdominal, septicemia and endocarditis). Colonies are usually alpha or gamma hemolytic.
Other beta hemolytic groups
Groups C and G (and rarely group F) occasionally cause human disease (particularly
pharyngitis).
Minute colony streptococci
The normal human flora contains organisms that may be group A, C, F or G or are nongroupable (S. anginosus/S. milleri). Their role in human disease is unclear.
Viridans streptococci
These are a diverse group of species commonly found orally (including S. mutans) and cause
endocarditis after release into the bloodstream from tooth extraction (figure 12). They are
also involved in dental caries. They are alpha hemolytic and negative for other tests
described above. They are non-groupable.

117.

Общая
характеристика Str.
- Г+ кокки диаметром 1 мкм
- Расположение цепочкой или
диплококки
- В клеточной стенке ПГ, ТК, ПС С,
белки М (= фимбрии), Т, R, Р
- У пневмококков ПС-ая
макрокапсула (антигенная)
- Пигменты у некоторых штаммов
Str. agalactiae