Похожие презентации:
Лечение артериальной гипертензии
1.
ФГБОУ ВО Астраханский ГМУ МинздраваРоссии
Лечение артериальной
гипертензии
Зав. кафедрой кардиологии ФПО,
д.м.н., доцент Чернышева Е.Н.
2.
Первичная профилактикаартериальной гипертензии
• Популяционная стратегия: пропаганда здорового
образа жизни (борьба с гиподинамией, здоровое
питание, отказ от вредных привычек)
• Коррекция факторов риска развития АГ и ССЗ у
здоровых: нормализация массы тела, отказ от
курения, ограничение потребления алкоголя,
снижение потребления поваренной соли, повышение
физической активности
3.
Вторичная профилактика и лечениеартериальной гипертензии
• Раннее выявление АГ (проведение скринингов)
• Немедикаментозные методы (показаны всем
пациентам с АГ, независимо от уровня риска)
• Медикаментозная терапия (показана пациентам с
высоким и очень высоким риском, а также при
неэффективности немедикаментозных методов у
пациентов с низким и средним риском)
4.
Цели лечения при АГ• Первичная цель в лечении АГ –
максимальное снижение общего
риска
сердечно-сосудистых
заболеваний
в
отдаленном
периоде!!!
EHJ 2007;28:1462-1536
http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/GuidelinesDocuments/guidelines-AH-FT.pdf
5.
6.
7.
Дифференцированная АГ терапия в зависимости от степениповышения АД
Высокое
нормальное АД
130/85 – 139/89
АГ 1 степени
140/90 – 159/99
АГ 2 степени
160/100 – 179/109
АГ 3 степени
≥ 180/110
Изменение образа жизни
Рассмотреть АГ
терапию у пациентов
очень высокого риска
(например, при ИБС)
Немедленное начало АГ
терапии у пациентов
высокого и очень
высокого риска с ССЗ,
ХБП или ПОМ
АГ терапия у пациентов низкого
и умеренного риска без ССЗ,
ХБП или ПОМ после 3-6 мес.
безуспешной
немедикаментозной терапии
Немедленное начало АГ терапии
Цель: контроль АД в течение 3 мес
2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of ESC and ESH. European Heart Journal (2018) 00, 1–98
8.
Немедикаментозные методы профилактики илечения АГ
• Прекращение курения
• Ограничение употребления алкоголя (менее 20 мл этанола в день у
мужчин и 10 мл этанола у женщин)
• Снижение избыточной массы тела (при ИМТ >25 кг/м2):
низкокалорийная диета с низким содержанием легкоусвояемых
углеводов и насыщенных жиров; аэробные физические
упражнения
• Увеличение физической активности:
– регулярные аэробные динамические нагрузки: быстрая ходьба,
плавание, езда на велосипеде
– длительность занятий - 30 - 40 минут не менее 4 раз в неделю
– интенсивность нагрузок - умеренная (ЧСС 50 - 70% от
максимально допустимой возрастной)
– изометрические нагрузки противопоказаны!!!
9.
• Ограничение потребления поваренной соли:– потребление менее 5 г поваренной соли в сутки
– замена обычной соли солью с низким содержанием
натрия и другими вкусовыми добавками
• Комплексная модификация диеты:
– увеличение потребления фруктов и овощей, рыбы и
морепродуктов
– употребление продуктов, богатых калием, магнием,
кальцием
– ограничение потребления насыщенных жиров и
холестерина
10.
Патогенез артериальнойгипертензии
СВ
ОЦК
ОПС
Артериальная гипертензия
11.
5 основных классов гипотензивныхпрепаратов
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
антагонисты рецепторов к ангиотензину II
диуретики
антагонисты кальция
блокаторы бета-адренергических рецепторов
Дополнительно в комбинированной терапии могут использоваться
• блокаторы альфа1- адренергических рецепторов
• агонисты имидазолиновых рецепторов
12.
Фармакокинетическая классификация иАПФ• Тип 1 – липофильные каптоприлоподобные
соединения – являются активными веществами
• Тип 2 – липофильные пролекарства – после всасывания
из ЖКТ гидролизуются в активные метаболиты
(цилазаприл, эналаприл, фозиноприл, периндоприл,
квинаприл, рамиприл, спираприл)
• Тип 3 - неметаболизирующиеся гидрофильные
лекарства – циркулируют вне связи с белками.
Выводятся в неизменённом виде (лизиноприл)
Кобалава Ж.Д., 2001
13.
Схема действия ингибиторов АПФАнгиотензин I
ингибиторы АПФ
Неактивные пептиды
АПФ
(кининаза II)
Ангиотензин II
Секреция
альдостерона
Вазоконстрикция
Задержка натрия и воды
Брадикинин
Высвобождение
ПГ Е2 и 12
Вазодилатация
Натрийурез и диурез
14.
Механизм антигипертензивного действия иАПФ• Прямое устранение вазоконстрикции
• Снижение секреции альдостерона, приводящее к устранению
вазоконстрикции, уменьшению задержки натрияи воды
• Активация калликреин-кининовой системы (уменьшение
инактивации брадикинина и кининов), приводящая к накоплению
кининов в тканях, увеличению синтеза простагландинов, следствием
чего являются вазодилатация, повышение диуреза и натрийуреза
• Уменьшение образования вазоконстрикторов и
антинатрийуретических веществ (норадреналин, аргининвазопрессин, эндотелин – 1)
• Улучшение функции эндотелия, приводящее к повышению
высвобождения оксида азота
Кобалава Ж.Д., 2001
15.
Фармакодинамические эффекты иАПФ• Сердечно-сосудистые эффекты
Снижение постнагрузки за счёт системной артериальной вазодилатации
(снижение АД, уменьшение ОПСС)
Снижение преднагрузки (венозная вазодилатация)
Кардиопротективный эффект
Вазопротективный эффект
• Почечные эффекты иАПФ
Увеличение натрийуреза и диуреза, калийсберегающий эффект
Ренопротективный эффект
Увеличение кровотока в мозговом слое почек
Уменьшение проницаемости клубочкового фильтра за счёт сокращения
мезангиальных клеток
Торможение миграции макрофагов в почечных клубочках
Кобалава Ж.Д., 2001
16.
Фармакодинамические эффекты иАПФ• Нейрогуморальные эффекты
Уменьшение образования АТ II
Уменьшение синтеза и секреции альдостерона
Снижение активности симпато-адреналовой системы
Повышение тонуса блуждающего нерва
Нормализация барорефлекторных механизмов
Активация калликреин-кининовой системы
Повышение высвобождения оксида азота, простациклина и простагландина Е2
в головном мозге, сосудистой стенке, почках
Повышение фибринолитической активности крови за счёт увеличения
высвобождения ТАП и уменьшения синтеза ингибитора ТАП типаI
Уменьшение секреции эндотелина-1
Повышение концентрации предсердного натрийуретического фактора в крови
и миокарде
• Метаболические эффекты иАПФ
Улучшение метаболизма глюкозы за счёт повышения чувствительности
периферических тканей к инсулину
Антиатерогенные эффекты
Противовоспалительные эфекты
Кобалава Ж.Д., 2001
17.
Показания к назначению иАПФ• Артериальная гипертензия
• Сердечная недостаточность
• Дисфункция ЛЖ
• Перенесённый инфаркт миокарда
• Диабетическая нефропатия
Кобалава Ж.Д., 2001
18.
Противопоказания к назначению иАПФ• Беременность
• Гиперкалиемия
• Двусторонний стеноз почечных
артерий
Кобалава Ж.Д., 2001
19.
Блокаторы АТ-1 рецепторов - классификация• Пролекарства
(лозартан, кандесартан,тазосартан)
• Активные лекарственные вещества
(валсартан, ирбесартан, эпросартан )
Кобалава Ж.Д., 2001
20.
Блокаторы АТ-1 рецепторов классификация• Конкурентный антагонизм
(лозартан, тазосартан, эпросартан )
• Неконкурентный антагонизм
(валсартан, ирбесартан)
Кобалава Ж.Д., 2001
21.
Схема действия блокаторов АТ-1 ангиотензиновыхрецепторов
ангиотензиноген
Ренин
ангиотензин I
АПФ
АТ 1блокатор
АТ 1-R
альдостерон
ангиотензин II
ангиотензин
АТ 2-R
AT x-R
АДГ - вазопрессин ПГ12
NO
ПГ12
ПГ Е2
эндотелин
Вазоконстрикция
Задержка натрия
Вазодилатация
натрийурез
Вазодилатация
натрийурез
NO
22.
Эффекты действия АТII на АТ-1 и АТ-2 рецепторы• АТ-1 рецепторы
• АТ-2 рецепторы
-
-
-
-
-
-
-
Вазоконстрикция
Повышение внутриклубочкового
давления
Стимуляция секреции альдостерона
и кортизола
Стимуляция высвобождения
аргинин-вазопрессина
Повышение активности СНС
Снижение тонуса блуждающего
нерва
Усиление реабсорбции Na и воды из
кишечника и прксимальных
канальцев
Пролиферация эндотелиальных
клеток и фибробластов в сосудисиой
стенке
Пролиферация мезангиальных
клеток в почечных клубочках
-
Вазодилатация
Натрийуретическое действие
Высвобождение оксида азота и
простациклина
Торможение активности
коллагеназы
Дифференцировка и рост
эмбриональной ткани
Стимуляция апоптоза
Торможение пролиферации
эндотелиальных клеток и др.
антипролиферативные эффекты
Кобалава Ж.Д., 2001
23.
Механизм действия блокаторов АТ-1рецепторов
• Прямой - селективное устранение
эффектов АТ II, опосредуемых через АТ-1
рецепторы
• Непрямой – усиление эффектов АТ II,
опосредуемых через АТ-2 рецепторы
Кобалава Ж.Д., 2001
24.
Побочные эффекты блокаторов АТ-1 рецепторов• Препараты хорошо переносятся, частота
побочных эффектов сопоставима с плацебо
• Спектр побочных эффектов сходен с ИАПФ,
но частота значительно реже
• На фоне лечения рекомендуется контроль
функции печени, калиемии и креатинемии
Кобалава Ж.Д., 2001
25.
Показания к назначению блокаторов АТ-1рецепторов
• Артериальная гипертензия
• Непереносимость ИАПФ
• Сердечная недостаточность
Кобалава Ж.Д., 2001
26.
Противопоказания к назначению блокаторов АТ-1рецепторов
• Беременность
• Гиперкалиемия
• Двусторонний стеноз почечных артерий
Кобалава Ж.Д., 2001
27.
Основные группы антагонистов кальциягруппа
I-е поколение
II-е поколение
новые активные в-ва и/или
новые лек. формы
нифедипин
SR/GITS
дигидропиридины
нифедипин
никардипин
бензотиазепины
дилтиазем
фенилалкиламины
верапамил
фелодипин
ER
никардипин
SR
дилтиазем SR
верапамил
SR
галлопамил
III-е
поколение
бенидипин
исрадипин
манидипин
нивалдипин
нимодипин
нисолдипин
нитрендипин
амлодипин
Лацидипин
Лерканидипин
-
-
-
-
28.
Механизм действия антагонистов кальцияУменьшение ОПСС за счёт выраженной артериальной
вазодилатации вследствие инактивации тока ионов кальция
через потенциалзависимые каналы (L, N, R, T) сосудистой
стенки:
Блокаторы каналов L-типа (верапамил, галлопамил,
дилтиазем, нифедипин, амлодипин, нисолдипин, фелодипин
и др.)
Блокаторы каналов Т – типа (мифебрадил)
Уменьшение СВ за счёт отрицательного ино- и хронотропного
действия (верапамил, дилтиазем)
Кобалава Ж.Д., 2001
29.
Фармакодинамические свойства антагонистовкальция
• Антигипертензивная активность зависит от уровня АД:
чем выше АД, тем выраженнее его снижение
• Максимальное снижение АД происходит при
низкорениновой, объёмзависимой АГ
• Антигипертензивный эффект усиливается при сочетании
со всеми препаратами, кроме диуретиков
Кобалава Ж.Д., 2001
30.
Побочные эффекты антагонистов кальцияПрепараты обычно хорошо переносятся большинством пациентов
Побочные эффекты тесно связаны с тканевой специфичностью препаратов
Эффекты связанные с вазодилатацией (преимущественно
дигидропиридины): периферические отёки, головная боль,
головокружение, покраснение лица, сердцебиение, гипотония
Эффекты, связанные с отрицательным хроно-, ино- и дромотропным
эффектом (преимущественно верапамил и дилтиазем): усиление
сердечной недостаточности, нарушение атриовентрикулярной
проводимости
Действие на ЖКТ (чаще верапамил у пожилых людей): запоры, диарея,
рвота
Кобалава Ж.Д., 2001
31.
Показания к назначению антагонистовкальция
артериальная гипертензия;
стенокардия напряжения;
вазоспастическая стенокардия;
суправентрикулярная тахикардия (исключение
дигидропиридины): верапамил и дилтиазем урежают ЧСС,
подавляют функцию синусового и АВ-узлов;
• синдром Рейно.
Кобалава Ж.Д., 2001
32.
• Противопоказания• — выраженная артериальная гипотензия
(систолическое АД менее 90 мм рт.ст.);
• — коллапс;
• — кардиогенный шок;
• — нестабильная стенокардия (за исключением
стенокардии Принцметала);
• — выраженный аортальный стеноз;
• — непереносимость лактозы, дефицит лактазы
или синдром мальабсорбции глюкозы/галактозы;
• — возраст до 18 лет (эффективность и
безопасность не установлены);
33.
ДИУРЕТИКИТиазидные диуретики
Тиазидоподобные диуретики
Петлевые диуретики
Калийсберегающие диуретики
1. Антагонисты альдостерона
2. Ингибиторы канальцевой секреции калия.
Кобалава Ж.Д., 2001
34.
Механизм действия диуретиков• Натрийурез
• Уменьшение объема плазмы крови
• Снижение чувствительности к
катехоламинам
• Вазодилатация
Кобалава Ж.Д., 2001
35.
Фармакодинамические эффектытиазидных и петлевых диуретиков
• Уменьшение объема циркулирующей и
внеклеточной жидкости
• Снижение сердечного выброса в начале
лечения
• Снижение ОПСС при продолжительном
применении
• Прямое вазодилатирующее действие
Кобалава Ж.Д., 2001
36.
Относительная эффективность диуретиков• Выраженность диуретического эффекта
(петлевые>тиазидные>индапамид)
• Эффективность при почечной
недостаточности
(петлевые>индапамид>тиазидные)
• Эффективность снижения АД
(индапамид>тиазидные>петлевые)
• Метаболические эффекты
(тиазидные>петлевые>индапамид)
37.
Побочные эффекты диуретиков• Гипокалиемия, гипомагниемия, гипонатриемия,
гипохлоремия
• Гиперурикемия
• Гипергликемия
• Азотемия
• Гиперкальциемия
• Импотенция
• Ортостатическая гипотония
• Метаболический алкалоз
• Вторичные гиперренинемия, гиперальдостеранизм
Кобалава Ж.Д., 2001
38.
Показания к назначению диуретиковСердечная недостаточность
АГ в пожилом возрасте
Систолическая АГ
Кобалава Ж.Д., 2001
39.
Противопоказания к назначению• Подагра
• Дислипидемия (в высоких дозах)
• АГ у сексуально активных мужчин (в
высоких дозах)
• Сахарный диабет (в высоких дозах)
• Почечная недостаточность
(калийсберегающие диуретики)
Кобалава Ж.Д., 2001
40.
БЕТА – БЛОКАТОРЫКардиоселективность
1. Некардиоселективные
2. Кардиоселективные
Внутренняя симпатомиметическая
активность
1. С внутренней симпатомиметической активностью
2. Без внутренней симпатомиметической активностью
41.
Механизм действияУменьшение ЧСС и СВ
Снижение сократимости миокарда
Блокада секреции ренина
Центральное угнетение симпатического тонуса
Блокада постсинаптических периферических бетаадренорецепторов
• Конкурентный антагонизм с катехоламинами за
рецепторное связывание
• Повышение уровня простагландинов в крови
• Повышение барорецепторной чувствительности
Кобалава Ж.Д., 2001
42.
Побочные эффекты• Сердечно-сосудистая система: депрессия миокарда,
брадикардия, атриовентрикулярная блокада
ЦНС: слабость, утомляемость, депрессии, головная боль и др.
ЖКТ: тошнота, диарея, запоры, вздутие живота и др.
Дыхательная система: усиление бронхоспазма
Констрикция периферических сосудов
Метаболические нарушения
Мышечная слабость
Импотенция и снижение либидо
Синдром отмены
Кобалава Ж.Д., 2001
43.
Новое по ᵦ - АБМогут быть назначены в качестве
антигипертензивных препаратов при наличии
специфических клинических ситуаций:
- сердечная недостаточность,
- стенокардия, перенесенный инфаркт
миокарда,
- необходимость контроля ритма,
- беременность или ее планирование.
В качестве абсолютных противопоказаний к ББ
включена брадикардия (ЧСС менее 60 уд/мин) и
исключена хроническая обструктивная болезнь
легких, как относительное противопоказание к их
назначению
44.
Противопоказания к применениюшок (в т.ч. кардиогенный);
— коллапс;
— отек легких;
— острая сердечная недостаточность;
— хроническая сердечная недостаточность в стадии
декомпенсации;
— AV-блокада II и III степени;
— синоатриальная блокада;
— СССУ;
— выраженная брадикардия;
Кобалава Ж.Д., 2001
45.
• — поздние стадии нарушенияпериферического кровообращения,
болезнь Рейно;
• — феохромоцитома (без одновременного
использования альфа-адреноблокаторов);
• — метаболический ацидоз;
• — возраст до 18 лет (эффективность и
безопасность не установлены);
• — повышенная чувствительность к
компонентам препарата и другим бетаадреноблокаторам.
46.
• — стенокардия Принцметала;• — кардиомегалия (без признаков
сердечной недостаточности);
• — артериальная гипотензия (систолическое
АД менее 100 мм рт.ст., особенно при
инфаркте миокарда);
• — тяжелые формы бронхиальной астмы;
47.
Основные группы альфа-адреноблокаторов• Неселективные (тропафен, фентоламин)
• Селективные альфа-1( доксазозин,
празозин, теразозин)
• Препараты с альфа-1 адреноблокирующим
действием (дроперидол, карведилол,
лабеталол и др.)
Кобалава Ж.Д., 2001
48.
Эффекты стимуляции альфа-адренорецепторовАльфа-1
- констрикция артерий
- констрикция вен
- гликогенолиз
- эякуляция
- гипертриглицеридемия
Альфа-2
-
констрикция артерий
констрикция вен
снижение активности САС
повышение тонуса блуждающего нерва
уменьшение саливации
торможение баро- и хеморефлекторной
функции
уменьшение секреции ренина и
инсулина
торможение липолиза
секреция СТГ
стимуляция агрегации тромбоцитов
стимуляция реабсорбции Na и воды в
кишечнике и проксимальных канальцах
Кобалава Ж.Д., 2001
49.
Механизм действия альфа-адреноблокаторовНЕСЕЛЕКТИВНЫЕ
- блокируют пре- и постсинаптические рецепторы, в
результате эндогенные катехоламины воздействуя на
бета-рецепторы могут вызвать тахикардию и
тахифилаксию
- блокада альфа-рецепторов в желудке может вызвать
тошноту, рвоту и диарею
СЕЛЕКТИВНЫЕ
- блокируют действие НА на рецепторы артериол
- не нарушают механизмы обратной связи и не
вмешиваются в высвобождение катехоламинов
Кобалава Ж.Д., 2001
50.
Основные группы антигипертензивныхпрепаратов центрального действия
• Препараты I-го поколения – агонисты
центральных альфа-адренорецепторов (метилдопа,
клонидин, гуанфацин).
Клонидин широко применяется для купирования
гипертонических кризов
Препараты II-го поколения – агонисты
имидазолиновых рецепторов (моксонидин,
рилменидин). Отличаются лучшей переносимостью.
Кобалава Ж.Д., 2001
51.
Механизм действия препаратов центральногодействия
• Стимуляция центральных альфаадренорецепторов и имидазолиновых
рецепторов приводит к:
Снижению активности СНС
Уменьшению секреции катехоламинов хромафинными
клетками надпочечников
Повышению тонуса блуждающего нерва
• Следствием перечисленных выше
эффектов является снижение ОПСС, ЧСС,
СВ и системного АД
Кобалава Ж.Д., 2001
52.
Точки приложения эффектов антигипертензивных препаратов центральногодействия
Лекарственное средство
Рецепторы в продолговатом мозге
Метилдопа
a2 -адренорецепторы
Гуанабенз
a2 -адренорецепторы
Гуанфацин
a2 -адренорецепторы
Клонидин
I1 – имидазолиновые +
адренорецепторы
a2 -
Моксонидин
I1 – имидазолиновые >> a2 адренорецепторы
Рилменидин
I1 – имидазолиновые >> a2 адренорецепторы
53.
Фармакологические эффекты агонистов центральныхa2 - адренорецепторов
• Значительное снижение активности СНС
• Уменьшение ОПСС и СВ
• Поддержание почечного кровотока
• Снижение активности ренина плазмы крови
• Нейтральность в отношении углеводного и липидного
метаболизма
• Задержка жидкости в организме
• Частые побочные эффекты (сонливость, сухость во рту)
Кобалава Ж.Д., 2001
54.
Фармакологические эффекты агонистовI1 – имидазолиновых рецепторов
• Снижение активности СНС
• Повышение тонуса блуждающего нерва
• Уменьшение ОПСС и СВ
• Уменьшение реабсорбции натрия и воды в
проксимальных канальцах почек
• Уменьшение высвобождения катехоламинов их
хромафинных клеток надпочечников
• Увеличение секреции инсулина в ответ на стимуляцию
глюкозой
• Усиление липолиза
• Усиление баро- и хеморефлекторной функции
Кобалава Ж.Д., 2001
55.
Прямые вазодилататоры• Гидралазин
- мощное артериолорасширяющее средство
- не влияет на венозные сосуды
- не вызывает ортостатической гипотонии
• Моноксидин
- одно из наиболее мощных антигипертензивных средств –
препарат резерва
Кобалава Ж.Д., 2001
56.
Показания к назначению альфаадреноблокаторов• Доброкачественная гипертрофия
предстательной железы
• АГ при метаболическом синдроме
Кобалава Ж.Д., 2001
57.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ• Выраженная брадикардия (менее 50 уд./мин),
• СССУ,
• AV-блокада II и III степени,
• острая и хроническая сердечная
недостаточность,
• период лактации (грудного вскармливания),
• детский и подростковый возраст до 18 лет,
• ортостатическая гипотензия
58.
Стратегия одной комбинированной таблеткив улучшении контроля АД (single pill)
• Повышение значимости комбинированной терапии в контроле АД
• Начало терапии с 2-х АГП рекомендовано для большинства пациентов
• Внедрение стратегии «одной таблетки» для лечения АГ. Предпочтение
отдано назначению фиксированных комбинаций 2-х, а при
необходимости 3-х лекарственных препаратов
• Упрощение терапевтических алгоритмов. Предпочтение должно быть
отдано комбинациям блокаторов РАСС (иАПФ или БРА) с АК и/или ТД это «ядро» терапевтической стратегии для большинства пациентов
• Бета-блокаторы должны назначаться только в специфических
клинических
ситуациях
2018 ESC/ESH Guidelines
for the management of arterial
hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of ESC and ESH. European Heart Journal (2018) 00, 1–98
59.
Целевые значения офисного АД(адаптированная упрощенная версия)
Первичной целью для всех пациентов должно быть
снижение АД ˂ 140/90 мм рт.ст.
Возрастные
группы
18-65 лет
Целевое САД,
мм рт. ст.
АГ, + СД, + Инсульт/ТИА,
+ ИБС
+ ХБП
Цель: до 130
Или ниже при переносимости терапии
Не ниже 120
Цель: ˂ 140 до 130
При переносимости
терапии
Целевое
ДАД,
мм рт. ст.
˂ 80 до 70
≥ 65 лет
Цель: ˂ 140 до 130
При переносимости терапии
АГ – артериальная гипертония, ИБС – ишемическая болезнь сердца, СД – сахарный диабет, ХБП – хроническая болезнь почек, ТИА – транзиторная ишемическая атака, САД – систолическое артериальное
давление, ДАД – диастолическое артериальное давление
2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of ESC and ESH. European Heart Journal (2018) 00, 1–98
60.
Стратегия фармакотерапии при неосложненной АГ ипациентов с ПОМ, СД, ЦВБ и периферическим
атеросклерозом
1
Начальная терапия
таблетка
Двойная комбинация
1
2 этап
таблетка
2
таблетки
ИАПФ или БРА + АК или
диуретик
Тройная комбинация
ИАПФ или БРА + АК +
диуретик
3 этап
Резистентная АГ
Тройная комбинация +
спиронолактон или другой
препарат
+ спиронолактон (25-50 мг 1 р/д)
или другой диуретик или альфаблокатор или бета-адреноблокатор
Рассматривается монотерапия
при низком риске и 1 степени АГ
или у очень пожилых (>80 лет)
или ослабленных пациентов
Рассматривается направление
к специалисту для дальнейшего
обследования
Бета-адреноблокатор
Возможно добавление на любом этапе при наличии специфических показаний
(СН, стенокардия, ИМ в анамнезе, ФП, молодые женщины (беременные или
планирующие беременность)
61.
«Резистентной" АГ называют АД > 140/90 мм рт.ст.на фоне лечения тремя препаратами
в субмаксимальных дозах
Следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентности
• избыточное потребление поваренной соли, прием сопутствующих средств,
снижающих эффективность антигипертензивной терапии (нестероидные
противовоспалительные препараты иАПФ, диуретики)
• нарушение или отказ от рекомендаций по изменению образа жизни: прибавка веса,
злоупотребление алкоголем, продолжение курения;
продолжающийся прием лекарственных средств, повышающих АД или снижающих
эффективность антигипертензивной терапии (глюкокортикоиды, нестероидные
противовоспалительные препараты и др.);
• неправильное измерение АД, например, при использовании стандартной манжеты
при окружности плеча >32 см.
• несоблюдение режима приема и доз назначенных препаратов
• нелеченный синдром обструктивного апное во время сна
• недиагностированная вторичная АГ
В случае истинной рефрактерноcти следует направить больного на
дополнительное обследование.
62.
Алгоритм медикаментозной терапии АГ + ХБП(СКФ˂60 мл/мин/1,73 м3 +/- протеинурия)
1
таблетка
1
таблетка
2
таблетки
иАПФ/БРА + АК;
или иАПФ/БРА + диуретики
(или петлевой диуретик)*
Бета-блокаторы:
Рассмотреть назначение на любом
этапе при наличии особых
показаний
(ХСН, ИБС, перенесенный ИМ, ФП,
беременность (планирование
беременности)
Шаг 2
Тройная
комбинация
иАПФ/БРА + АК + диуретики
(или петлевой диуретик)*
*Петлевые диуретики показаны при
СКФ ˂30 мл /мин/1,72 м3. При
достижении этих показателей
эффективность тиазидных/
тиазидоподобных диуретиков
существенно снижается.
Шаг 3
Тройная
комбинация +
спиронолактон или
другой препарат
Резистентная АГ
Начальная терапия
Двойная
комбинация
Спиронолактон (25-50 мг/сут),
или другой диуретик, альфаблокатор, или БАБ
Риск гиперкалиемии на фоне
спиронолактона (особенно при
СКФ˂45 мл/мин/1,72 м3 и уровне К+
>4,5 ммоль/л)
У пациентов с ХБП, особенно принимающих иАПФ и БРА, возможно снижение
СКФ и повышение уровня креатинина. При повышении креатинина более 30%
2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of ESC and ESH. European Heart Journal (2018) 00, 1–98
необходимо исключить реноваскулярную АГ.
63.
Алгоритм медикаментозной терапии АГ + ИБС1
таблетка
1
таблетка
2
таблетки
Начальная терапия
Двойная
комбинация
Шаг 2
Тройная
комбинация
Шаг 3
Тройная
комбинация +
спиронолактон или
другой препарат
иАПФ/БРА + БАБ или АК;
или АК + диуретики или БАБ;
или БАБ + диуретики
Тройная комбинация
вышеперечисленными
препаратами
Рассмотреть монотерапию:
• для пациентов низкого
риска,
• очень пожилых (>80 лет)
или ослабленных пациентов
Рассмотреть начало терапии
при САД≥130 мм рт. ст. у
пациентов с ИБС
Резистентная АГ
Спиронолактон (25-50 мг/сут), или
другой диуретик, альфа-блокатор,
или БАБ
Направление в
специализированный центр
для дообследования
2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of ESC and ESH. European Heart Journal (2018) 00, 1–98
64.
Алгоритм медикаментозной терапии АГ + ХСНсо сниженной ФВ ЛЖ
Начальная
терапия
Шаг 2
иАПФ/БРА* + диуретики
(или петлевые диуретики) + БАБ
иАПФ/БРА*+ диуретики
(или петлевые диуретики) + БАБ +
блокаторы рецепторов альдостерона
(спиронолактон или эплеренон)
Если при СН пациент не нуждается в антигипертензивной терапии, лечение назначается в
соответствии с Рекомендациями ESC по лечению СН
*может быть рассмотрен БРА + ингибитор неприлизина
2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of ESC and ESH. European Heart Journal (2018) 00, 1–98
65.
Алгоритм медикаментозной терапии АГ + ФПНачальная терапия
Двойная
комбинация
иАПФ/БРА + БАБ или недигидропиридиновые
АК,
или БАБ + АК
Шаг 2
Тройная
комбинация
иАПФ/БРА + БАБ + дигидропиридиновые АК или Д,
или БАБ + дигидропиридиновые АК + Д
• Комбинация БАБ +недигидропиридиновыми АК не рекомендуется из-за опасного
заметного снижения ЧСС
• Рекомендуется антикоагулянтная терапия для профилактики инсульта в
соответствии
с показателем CHA2DS2-VASc, при отсутствии
противопоказаний
2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of ESC and ESH. European Heart Journal (2018) 00, 1–98
66.
Ведение пациентов старшихвозрастных групп
• 1. Дифференцированный уровень
САД для начала
антигипертензивной терапии в
зависимости от возраста: у
пациентов 65 лет и старше ≥140
мм.рт.ст., у пациентов 80 лет и
старше ≥ 160 мм.рт.ст.
67.
• 2. Для пациентов с синдромомстарческой астении (СА) целевой
уровень АД не установлен.
Уровень АД на фоне
антигипертензивной терапии у
пациентов с СА можно считать
приемлемым, если его
достижение не приводит к
снижению функционального и
когнитивного статуса.
68.
• 3. Несмотря на приоритетстартовой комбинированной
терапии, у пациентов старше 80
лет и СА рекомендовано лечение
АГ начинать с монотерапии и
использовать комбинации
минимальных возможных доз
препаратов. Следует избегать
назначения 3-х и более
препаратов.
69.
• 4. У пациентов старшихвозрастных групп не назначать
препараты, которые могут вызвать
ортостатическую гипотензию
• 5. Тщательно мониторировать
безопасность снижения АД,
уделяя особое внимание функции
почек и функциональному статусу
пациента.
70.
Лечение АГ при феохромоцитоме• Лечение – хирургичекое!!!
• Перед операцией назначают альфа –
адреноблокаторы (н -р: фентоламин).
Критерий эффективности – снижение АД на
20 и более мм.рт.ст. при переходе в
вертикальное положение.
• Возможно применение бета –
адреноблокаторов, но только после
максимальной альфа – адреноблокады.
71.
Гиперальдесторонизм• Лечение
альдостеромы
и
альдостеронпродуципующей карциномы
подразумевает
использование
радикального метода – субтотальную или
тотальную
резекцию
пораженного
надпочечника.
• На протяжении 1-3 месяцев до проведения
операции больным назначаются:
72.
• Антагонисты альдостерона – диуретикспиронолактон (начальная доза составляет
50 мг 2 раза в сутки, а в дальнейшем она
увеличивается до средней дозы 200-400
мг/сут 3-4 раза в сутки).
• Дигидропиридиновые блокаторы
кальциевых каналов, помогающие снизить
АД до момента нормализации уровня
калия.
73.
ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
• Целью лечения беременных с АГ являются
предупреждение осложнений, связанных с
повышением АД, сохранение
беременности, нормальное развитие плода
и своевременное родоразрешение.
• Беременные с ХАГ, как и пациентки с
любым кардиоваскулярным заболеванием,
госпитализируются в стационар трижды:
74.
• 1-я госпитализация : до 12 нед беременности дляобследования с целью уточнения диагноза,
определения функционального состояния
органов-мишеней и решения вопроса о
возможности пролонгирования беременности.
2-я госпитализация : в 28—29 нед
беременности (период максимальной
гемодинамической нагрузки) для мониторинга
состояния органов-мишеней, коррекции
медикаментозной терапии.
3-я госпитализация : за 2—3 нед до
предполагаемого срока родов для контроля
функционального состояния органов-мишеней,
коррекции терапии, проведения предродовой
подготовки и определения тактики ведения родов.
75.
Немедикаментозное лечение• Меры по немедикаментозному снижению АД следует
рекомендовать всем пациенткам независимо от
тяжести АГ и лекарственной терапии:
Прекращение курения.
• Нормальная сбалансированная диета
Умеренная аэробная физическая нагрузка,
достаточный 8-10-часовой сон, желательно 1—2-часовой
дневной сон.
Снижение массы тела во время беременности не
рекомендовано в связи с риском рождения детей с
низкой массой тела и последующим замедлением их
роста.
76.
Общими принципамимедикаментозного лечения АГ являются:
Максимальная эффективность для
матери и безопасность для плода.
Начало лечения с минимальных доз
одного препарата.
Переход к препаратам другого класса
при недостаточном эффекте лечения (после
увеличения дозы первого препарата) или
плохой его переносимости.
77.
Приприеме
женщиной
антигипертензивного препарата на этапе
планирования беременности коррекция
медикаментозной
терапии
(отмена
ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов
анигиотензина II) и дозы препарата (с
целью добиваться целевого уровня АД<
140/90 мм рт. ст.).
Использование
препаратов
длительного действия для достижения 24часового эффекта при однократном приеме.
78.
Антигипертензивные препараты, рекомендованные кприменению в период беременности
.
Препарат (класс)
Доза
Комментарии
Метилдопа (В)
0,5-3,0 г в день в 2-3 приема
В сроки 16-20 нед беременности не
рекомендован вследствие
возможного его влияния на
дофаминергические рецепторы
плода
Лабетатол (С)
200-1200 мг в день в 2-3 приема
Может способствовать задержке
внутриутробного развития плода
Нифедипин (С)
30-300 мг в день с медленным
высвобождением активного вещества
Вызывает тахикардию, нельзя
принимать одновременно с
сульфатом магния (синергетическое
взаимодействие)
Кардиоселективные бетаблокаторы: (С) (метопролола
сукцинат, бисопролол)
Зависит от препарата
Могут способствовать уменьшению
плацентарного кровотока, в
больших дозах повышают риск
неонатальной гипогликемии