Сестринская помощь при заболеваниях щитовидной железы. Лекция 64

1. Новоуральский филиал Государственного бюджетного профессионального образовательного учреждения «Свердловский областной

медицинский колледж»
специальность 34.02.01 Сестринское дело
Дисциплина ПМ.02 МДК.02.01
Сестринская помощь пациентам
терапевтического профиля
Лекция 64. Сестринская помощь при
заболеваниях щитовидной железы

2. Экологозависимые поражения щитовидной железы

А) неэндемические - аутоиммунный тиреоидит, рост
которого зависит от уровня техногенного загрязнения;
Б)
эндемические
развиваются
на
фоне
йодной
недостаточности.
Об эндемическом зобе говорят, когда у определенного
количества проживающих в местности с дефицитом йода
наблюдается увеличение щитовидной железы 1 степени
(5% детей и подростков или 30% взрослых).
В России патология щитовидной встречается примерно у 1
из 20 жителей. Расстройство функции щитовидной железы
чаще
возникает
у
женщин,
имеет
семейную
предрасположенность.
Урал является эндемичным районом по дефициту йода. В
нашей области большое значение имеет и техногенное
повреждение щитовидной железы. По статистическим
данным болезни щитовидной железы встречаются в 3 раза
чаще.

3. ЭТИОЛОГИЯ

Уменьшение йода в почве, воде и пищевых продуктах приводит к
уменьшению поступления йода в организм до 50 мкг, что
приводит к гипертрофии и гиперплазии щитовидной железы. За
последние 20 лет в связи с изменением условий жизни в России
(снижение социально – экономического уровня жизни, отсутствия
государственной программы по йодной профилактике, ухудшение
экологической обстановки в стране) реальное потребление йода в
России составляет 40 – 80 мкг в день.
Рекомендуются следующие нормы потребления йода:
грудной возраст – 50 мкг,
от 2 до 6 лет – 90 мкг,
от 7 до 12 лет- 120мкг,
от 12 и старше 150 мкг,
беременные и кормящие женщины - 200 мкг.
У сельского населения дефицит йода выше, чем у городского, так как
они, в основном, питаются продуктами, выращенными на своём
огороде.

4. ЭТИОЛОГИЯ

Другие факторы, способствующие возникновению
зобной болезни:
а) нерациональное питание:
- недостаточное употребление продуктов, содержащих йод
(мясо, молоко, морепродукты),
- дефицит белка и витаминов,
- дефицит (Br, Zn, Co, Cu и Мо) или избыток (Ca, F, Cr, и Mn)
некоторых микроэлементов;
- потребление продуктов, содержащих струмогенные
(вызывающие рост щитовидной железы) вещества:
репа, брюква, редька, редис,
фасоль, морковь,
цветная капуста,
арахис, соя,
манго и персики.

5. ЭТИОЛОГИЯ

Другие факторы, способствующие возникновению
зобной болезни:
б) интоксикация химическими веществами - тиомочевиной,
тиоурацилом, урохромом, которые попадают в питьевую
воду при несоблюдении санитарно-эпидемических условий.
в) наследственные и иммунологические факторы:
аутоиммунный процесс,
автономное функционирование узелка (узелков),
воспалительный процесс,
гиперфункция гипофиза (очень редко),
г) избыточный приём экзогенного гормона,
д) стресс.

6. ЭТИОЛОГИЯ

Влияние техногенных факторов на функцию
щитовидной железы:
А) повышающие функцию:
понижение температуры окружающей среды,
шум, излучение,
окись углерода, соединения бензола, хлорорганические
пестициды, ртуть.
Б) понижающие функцию:
повышение температуры окружающей среды, понижение
атмосферного давления,
вибрация,
промышленная пыль, рентген,
фосфор, фтор, свинец, марганец.

7. ПАТОГЕНЕЗ

дефицит йода
уменьшение продукции гормонов щитовидной железы
Т3 и Т4
повышение секреции тиротропина гипофизом
увеличение захвата йода железой в 4 – 8 раз
тиротропин стимулирует щитовидную железу
компенсаторная гиперплазия и гипертрофия
Гиперплазия и гипертрофия может быть локальной
(узлы, кисты), а может быть диффузной.
Гистологически – это паренхиматозный и коллоидный
зоб.

8. КЛАСИФИКАЦИЯ

По причинам возникновения патологии различают зоб:
первичный,
вторичный,
третичный.
По локализации различают расположение:
типичное
атипичное - загрудинный, язычный и кольцевой зоб.
По количеству тиреоидных гормонов в крови различают:
эутиреоз (нормальное количество);
гипертиреоз (повышенное количество);
гипотиреоз (в крови пониженное количество тиреоидных
гормонов).

9. КЛАСИФИКАЦИЯ

К болезням щитовидной железы относятся:
диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса,
тиреотоксикоз, Базедова болезнь),
аутоиммунный тиреоидит,
эндемический зоб,
оперированный зоб,
рак щитовидной железы.

10. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (Тиреотоксикоз)

Диффузный токсический зоб - это генетическое
аутоиммунное заболевание, обусловленное повышенной
секрецией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной
щитовидной железой с поражением сердечно-сосудистой,
нервной системы и других органов.
в середине 19 века немецкий окулист Базедов впервые
детально описал классическую клиническую триаду
диффузного токсического зоба: диффузное увеличение
щитовидной железы, пучеглазие, тахикардию и установил
патогенетическую взаимосвязь этих симптомов.
Диффузный токсический зоб встречается повсеместно.
Наиболее часто заболевание возникает в возрасте от 20 до
50 лет, причём у женщин оно встречается значительно
чаще, чем у мужчин (соотношение 10:1).

11. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ ЭТИОЛОГИЯ

генетическое аутоиммунное заболевание.
К предрасполагающим факторам относятся:
1. Наследственная предрасположенность - врождённый дефект или
дефицит Т-лимфоцитов.
2. Острые бактериальные и вирусные инфекции.
3. Инсулинозависимый сахарный диабет, гипопаратиреоз, первичный
гипокортицизм, хронический гепатит.
4. Повышение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам и
активация симпатико-адреналовой системы.
5. Состояния длительного психо-эмоционального перенапряжения (стрессы)
как острые, так и хронические (вызывают 80% случаев заболевания).
6. Гормональная перестройка в период пубертации, во время беременности,
лактации и при климаксе.
7. Черепно-мозговые травмы, поражения периферических нервов.
8. Перегревания организма.
9. Приём больших доз йода.

12. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ ПАТОГЕНЕЗ

резкое усиление выработки гормонов щитовидной железой
(тироксина и трийодтиронина)
интенсивное их выделение в ток крови
первичный механизм действия йодтиронинов состоит в
их влиянии на энергетический обмен клетки
при этом увеличивается поглощение кислорода
но разобщается окислительное фосфорилирование
вследствие этого - коэффициент полезного действия
окислительных процессов понижается
необходимое организму количество макроэргов (АТФ),
может быть получено только путём увеличения тканевого
дыхания
поэтому наблюдается усиление окислительных процессов,
вызываемое избытком тиреоидных гормонов.

13. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ КЛИНИКА

Жалобы на:
общую слабость, быструю утомляемость и пониженную
работоспособность,
потливость,
повышенную возбудимость, раздражительность, нервозность,
плаксивость, рассеянность, нарушение сна (бессонницу, прерывистый
неглубокий сон с обилием сновидений),
плохую переносимость тепла,
мышечную слабость, дрожание конечностей,
повышенный аппетит, поносы, значительное и быстрое похудание,
сердцебиения и боли в области сердца неопределенного характера,
чувство жара, субфебрильную температуру.
нарушение менструального цикла.
Приоритетными проблемами при диффузном токсическом зобе в
зависимости от тяжести заболевания могут быть: общая слабость,
сердцебиения, деформация шеи, связанная с увеличением щитовидной
железы.

14. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ КЛИНИКА

Поведение:
очень беспокойны, тревожно настроены, легко раздражаются по любому
поводу;
необычная суетливость и нетерпеливость;
конфликтность, неуживчивость;
быстрая смена идей и настроения, непоследовательность поступков;
психическая неустойчивость, беспричинные слезы, бессонница;
ухудшается память,
наступает быстрая физическая и
умственная утомляемость;
речь торопливая и сбивчивая,
движения резкие, порывистые;
эмоциональная лабильность:
эйфоричность быстро сменяется плаксивостью;
выражение лица больного
- гневный или испуганный взгляд

15. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ КЛИНИКА

мышечная слабость - дрожание конечностей, нередко
сочетающееся с дрожанием век, губ, языка, всего туловища
и головы;
стойкое повышение температуры тела (субфебрилитет)
и значительное уменьшение подкожного жирового слоя
(похудание);
по внешнему виду больные выглядят моложавыми;
если заболевание развилось в детском и юношеском
возрасте, рост тела часто превышает норму
у молодых больных кисти рук и пальцы тонкие с
заострённой концевой фалангой («руки мадонны»);
кожа обычно теплая, тонкая, влажная, бархатистая на
ощупь. Поражение кожи и её дериватов: выпадение волос,
истончение кожи, гиперпигментация кожи, особенно в местах
сдавления.

16. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ КЛИНИКА

Глазные симптомы:
Экзофтальм – пучеглазие, выбухание глазного яблока из
орбиты. В основе его развития лежит отёк, гиперплазия и
увеличение объёма ретробульбарной клетчатки за счёт
накопление кислых мукополисахаридов. Эти вещества
интенсивно связывают воду и увеличивают в объёме
ретробульбарную клетчатку, которая выталкивает глазное
яблоко кпереди.
При экзофтальме развивается офтальмопатия поражение глазного яблока: боли в глазных яблоках,
слезотечение, ощущение «песка в глазах».
При осмотре выявляется отек век, инъецированность
сосудов склеры.
При тяжелой форме экзофтальма нарушено смыкание век,
что приводит к высыханию и изъязвлению роговицы, стойкой
диплопии и нарушению зрения.

17. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ КЛИНИКА

Глазные симптомы:
симптом Штельвага - редкое мигание (норма - 6-8 в 1 мин),
симптом Дальримпля - широкое раскрытие глазных щелей;
симптом Краузе - усиленный блеск глаз;
симптом Кохера - отставание верхнего века от радужки при
фиксации взгляда на медленно перемещающийся снизу вверх
предмет;
симптом Грефе - отставание верхнего века от радужки при
фиксации взгляда на медленно перемещающийся предмет
вниз;
симптом Мебиуса - недостаточность конвергенции глаз, то
есть способности фиксировать предметы на близком
расстоянии;
симптом Эллинека - гиперпигментация век;
симптом Жофруа - отсутствие морщин на лбу при взгляде
вверх.

18. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ КЛИНИКА

Сердечно-сосудистая система - «тиреотоксическое сердце»
сердцебиение, колющие боли в области сердца без иррадиации,
боли не связаны с физическими нагрузками,
одышка - нарушением вдоха – «неудовлетворённый вдох»,
тахикардия постоянная и стойкая, сохраняется в состоянии покоя и
во время сна,
увеличиваются ударный и минутный объёмы сердца и скорость
кровотока,
повышение систолического артериального давления и понижение
диастолического,
резко увеличивается пульсовое давление,
пульс приобретает скорый характер,
мерцательная аритмия,
сердечная недостаточность преимущественно правожелудочкового
типа (одышка, цианоз, периферические отеки, асцит, гидроторакс,
набухают шейные вены, увеличивается печень)

19. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ КЛИНИКА

Центральная и периферическая нервные системы
поражение и нарушение функций центральных и
периферических двигательных нейронов,
дрожание всего тела - «симптом телеграфного столба»,
дрожание отдельных частей тела: языка, опущенных век,
конечностей,
фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп,
мелкий тремор расставленных пальцев рук - симптомом
Мари,
миопатия - патологически быстрая утомляемость мышц,
главным образом мышц плечевого пояса и проксимальных
мышц ног,
снижение мышечной силы сопровождается атрофией мышц.

20. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ КЛИНИКА

Желудочно-кишечный тракт
в начальном периоде заболевания повышается секреторная
деятельность желудка и усиливается аппетит,
по мере прогрессирования заболевания желудочная секреция
падает и развивается синдром желудочной диспепсии: снижается
аппетит, появляется тошнота и рвота,
в
начале
моторная
гиперкинезия
проявляется
частым
оформленным стулом до 2-3 раз в сутки, затем появляются поносы,
желудочно-кишечные кризы – приступы острых болей в животе
различной локализации,
снижение экскреторной и инкреторной функции поджелудочной
железы (гипергликемия, стеаторея, жировая дистрофия печени),
гепатотоксическое действие - тиреотоксический гепатит, в ряде
случаев развивается тяжелый цирроз печени с исходом в
гепатаргию,
сужение пищевода, гортани и трахеи (дисфагия и нарушение
проходимости верхних дыхательных путей)

21. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ КЛИНИКА

Эндокринная система
диффузное увеличение щитовидной железы различной
плотности, она подвижна, безболезненна,
при аускультации щитовидной железы можно услышать тоны
и систолический шум, которые возникают в результате
резкого ускорения кровотока,
часто страдают половые железы: у женщин нарушается
менструальный цикл и снижается либидо, могут быть
выкидыши и бесплодие. При длительном течении
заболевания наступает атрофия яичников и матки.
при выраженной клинической картине заболевания
наблюдается гипокортицизм.

22. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ Степени тяжести тиреотоксикоза

I степень (лёгкая) - неосложнённая форма заболевания
(потеря массы тела не превышает 10%, тахикардия до 100
ударов в 1 минуту основной обмен не превышает +30%);
II степень (средней степени)- форма заболевания с
выраженными симптомами со стороны ЦНС, тахикардия от
100 до 120 сокращений в минуту, основной обмен повышен до
+30-60%, потеря массы тела до 20 %;
III степень (тяжелая) - тяжелая форма заболевания с резко
выраженными
симптомами
болезни
(быстро
прогрессирующее похудание, резко выраженная психическая
возбудимость и другие нервные симптомы, выраженная
тахикардия - более 120 сокращений в минуту, основной обмен
больше + 60%). К этой степени относятся также формы,
осложнённые
мерцательной
аритмией,
сердечной
недостаточностью, поражением печени, психозами.

23. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ Основные проблемы пациента

Синдром
поражения
нервной
системы
нарушение
профессиональной и непрофессиональной деятельности; нарушение
самоухода; нарушение сна; нарушение общения; дискомфорт и т.д.
2. Синдром поражения сердечно-сосудистой системы - нарушение
профессиональной и непрофессиональной деятельности; нарушение
самоухода; нарушение дыхания; нарушение сна; дискомфорт и т.д.
3. Синдром поражения мышечной системы - нарушение
профессиональной и непрофессиональной деятельности; нарушение
самоухода; нарушение движения; дискомфорт и т.д.
4. Глазные симптомы (офтальмопатия) – см. выше.
5. Снижение массы тела нарушение питания, дискомфорт и т.д.
6. Нарушение овариально - менструального цикла нарушение
репродуктивного здоровья (бесплодие).
7. Развитие токсического гепатита нарушение питания и т.д.
8.
Нарушение
терморегуляции
нарушение
терморегуляции,
дискомфорт из-за потливости и т.д.
9. Поражение кожи и её дериватов нарушение качества жизни
(дискомфорт) из-за изменений внешности и т.д.
1.

24. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ Лабораторная диагностика

Общий анализ крови: анемия, лейкопения, относительный лимфоцитоз.
Биохимический анализ крови: увеличенное количество йода, связанного
с белками (норма 40-80 мкг/л или 315-630 нмоль/л), снижение
содержания холестерина, повышение содержания глюкозы. повышение
в крови содержания гормонов щитовидной железы - трийодтиронина
(Т3 - норма 1,17-3,09 нМоль/л) и тироксина (Т4 норма - 62-141 нМоль/л).
Основной обмен повышен (формула Брайтмана: нормативы: от +10% до
-10%)
3/4 пульса + 1/2 пульсового давления - 74
Радиоизотопные методы исследования: ускоренное и повышенное
поглощение I131 щитовидной железой и уменьшение выделения с
мочой. Для этих целей определяют содержание через 2, 4, 6, 8, и 24
часа после его введения.
На сканограмме щитовидной железы интенсивное поглощение
щитовидной железой изотопа I131, увеличение её размеров, «горячие
очаги».
При УЗИ щитовидной железы - диффузное увеличение щитовидной
железы.

25. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

Потенциальные проблемы:
1. Риск тиреотоксического криза.
2. Острая и хроническая сердечная недостаточность,
3. Нарушения сердечного ритма – мерцательная аритмия.
4. Нарушение функции нервной системы (психозы, бред,
галлюцинации).
5. Офтальмопатия - изъязвление роговицы и нарушение
зрения.
6. Дыхательная недостаточность при сдавлении трахеи.
7. Кишечные кризы.

26. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ ЛЕЧЕНИЕ

1. Режим палатный с исключением сильных раздражителей (яркого
света, громких звуков).
2. Диета: показано усиленное питание с повышенным содержанием
белков и витаминов. Из диеты исключаются продукты,
стимулирующего действия (кофе, чай, шоколад, крепкие
бульоны).
Питание
должно
быть
частым,
дробным,
легкоусвояемым.
3. Медикаментозной терапия:
тиреостатическая терапия – мерказолил, препараты йода
(микройод), применение радиоактивного I131;
для подавления симпатических влияний применяют бетаадреноблокаторы;
для нормализации функции ЦНС - седативная терапия;
симптоматическая терапия.
Хирургическое лечение – резекция щитовидной железы.

27. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ План сестринских вмешательств

Краткосрочная цель: уменьшение сердцебиение к концу 1-й
недели.
Долгосрочная цель: нормализация сердечного ритма к моменту
выписки.
Режим – палатный, исключить резкие раздражители (яркий
свет, громкие звуки). Размещение в одноместной палате.
Контролировать соблюдение лечебно-охранительного режима
пациентом. Для исключения физических и эмоциональных
перегрузок с целью профилактики осложнений.
Обеспечить проветривание палаты, влажную уборку,
кварцевание. Для устранения гипоксии.
Тщательный уход за кожей, ежедневный душ. Обеспечения
комфортных гигиенических условий.

28. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ План сестринских вмешательств

Обеспечить дробное, легко усвояемое, богатое витаминами
питание. Для восполнения энергетических затрат в связи с
высоким уровнем основного обмена.
Наблюдение за внешним видом, измерение АД, пульса, ЧДД.,
взвешивание. Для ранней диагностики тиреотоксического
криза.
Выполнение назначений врача, контроль за возможными
побочными
эффектами
лекарственных
средств
Для
эффективного лечения.
Провести беседу с пациентом и родственниками о сущности
заболевания, лечения и ухода. Для профилактики
осложнений, активного участия пациента в лечении.

29. ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ

Тиреотоксический криз – это угрожающее жизни резкое
утяжеление симптомов диффузного токсического зоба.
Развивается обычно у больных с тяжелой формой заболевания.
Провоцировать развитие криза могут следующие факторы:
интеркуррентные инфекции, интоксикации, хирургические
вмешательства (холецистэктомия, тонзилэктомия, экстракция
зуба), травмы, недостаточное обезболивание во время
операции, физические и психоэмоциональные перегрузки,
резкая отмена антитиреоидных препаратов, гиперреакция на
различные медикаментозные препараты (адреномиметики,
сердечные гликозиды, инсулин).
В основе патогенеза тиреотоксического криза лежит резкое
повышение
секреции
тиреоидных
гормонов,
развитие
надпочечниковой недостаточности, повышение активности
симпатико-адреналовой
системы
и
высших
отделов
центральной нервной системы. Пусковым моментом развития
тиреотоксического криза всегда служит резкое повышение в
крови уровня тиреоидных гормонов.

30. ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ КЛИНИКА

развивается быстро - в течение нескольких часов (у 70% больных),
значительно реже (у 30% больных) он развивается медленно - в
течение нескольких дней.
Различают два периода:
Период возбуждения связан с резкой активацией симпатикоадреналовой
системы
сопровождается
психомоторным
возбуждением, повышением артериального давления, тахикардией,
гипертермией.
Второй период характеризуется истощением компенсаторных
реакций
и
прогрессирующей
сердечно-сосудистой
недостаточностью
- появляется тошнота и неукротимая рвота, профузный понос,
- резко усиливается потоотделение (в результате наступает
обезвоживание организма, развивается олигурия),
- возникает чувство страха смерти, развивается мышечная слабость и
адинамия,

31. ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ КЛИНИКА

- температура тела повышается до 40 градусов и выше,
- кожа горячая на ощупь и влажная,
- из-за гипертермии больные занимают характерную позу с
разбросанными в стороны руками и разведёнными и полусогнутыми
ногами,
- лицо больного становится маскообразным, с застывшим выражением
ужаса, резко гиперемировано,
- отмечается широкое раскрытие глазных щелей, очень редкое
мигание,
- дыхание становится частым и глубоким, иногда появляется удушье,
- ССС: резкая тахикардия - до 200 и более ударов в 1 минуту,
пароксизмальная мерцательная аритмия и экстрасистолия, тоны
сердца становятся приглушенными, учащены. Систолическое и
пульсовое артериальное давление в первом периоде криза резко
повышается, а затем падает,
- психическое и двигательное возбуждение вплоть до развития острого
психоза, галлюцинаций и бреда,
- периодически сознание помрачается.

32. ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ КЛИНИКА

Далее:
- резкая слабость,
- прогрессирующая заторможенность, состояние прострации,
- поражение печени – желтуха,
- резко нарушаются функции почек - диурез снижается вплоть до
анурии, может развиваться острая почечная недостаточность,
- развиваются острые гнойные воспалительные процессы: гнойный
менингит, гнойный паротит и другие.
В терминальном периоде больной впадает в кому, появляется
агональное
дыхание,
нарастает
сердечно-сосудистая
недостаточность.
При лабораторном исследовании выявляется резкое увеличение
концентрации
тиреоидных
гормонов.
Резко
выражена
гипохолестеринемия.
В крови
уровень
глюкозы
вначале
повышается, а конечной стадии - снижается.

33. ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

Вызвать врача или бригаду скорой медицинской помощи!
Независимые сестринские вмешательства
1. Строгий постельный режим.
2. Полный физический и психический покой.
3. Уложить пациента на спину с приподнятым изголовьем.
4. Вытереть кожу насухо, сменить нательное и постельное белье.
5. Зафиксировать пациента в постели.
6. Обеспечить доступ свежего воздуха и, при возможности,
оксигенотерапию.
7. Положить пузырь со льдом или холодный компресс на шею и голову.
8. Контроль гемодинамических показателей (ЧДД, пульс, АД) через
каждые 15 минут.
7. Измерять температуру тела каждый час.
8. Приготовить лекарственные средства: препараты йода (1% раствор
Люголя 100 – 250 капель на 1 литр физиологического раствора), бетаадреноблокаторы (анаприлин, обзидан), мерказолил, преднизолон
(150-200 мг), седативные средства (седуксен), 5% раствор
аскорбиновой кислоты.

34. ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

Лечение тиреотоксического криза направлено на:
снижение в крови уровня тиреоидных гормонов,
купирование надпочечниковой недостаточности;
борьбу с обезвоживанием;
стабилизацию гемодинамики;
купирование нервно-вегетативных нарушений.
1. Для подавления секреции тиреоидных гормонов внутривенно капельно
вводят 1% раствор Люголя, приготовленный с иодидом натрия вместо
иодида калия в дозе 100-250 капель на 1 литр изотонического раствора
каждые 8 часов. Раствор Люголя можно вводить через тонкий зонд в
желудок или в клизме. При отсутствии рвоты одновременно с
раствором Люголя назначают мерказолил в первоначальной ударной
дозе 60-100 мг в сутки.
2. Для борьбы с надпочечниковой недостаточностью внутривенно
капельно вводят гидрокортизон по 100 мг каждые 6-8 часов или
преднизолон 200-300 мг в сутки. Одновременно вводят 50 мл 5%
раствора аскорбиновой кислоты.

35. ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

3. При улучшении состояния продолжают вводить глюкокортикоиды
внутримышечно с постепенным уменьшением дозы.
4. Для нейтрализации биологически активных веществ назначают
ингибиторы ферментов (контрикал, трасилол).
5. Для борьбы с обезвоживанием организма показано внутривенное
капельное введение 2 – 3 литров изотонического раствора, а также
введение раствора альбумина. При неукротимой рвоте дополнительно
вводят 200-500 мл 4 % раствора бикарбоната натрия.
6. Для профилактики и лечения сердечно-сосудистой недостаточности
применяют кордиамин, строфантин, коргликон, сульфокамфокаин,
дофамин.
7. Нервно-вегетативные нарушения купируют резерпином (по 0,5 мг
каждые 4 часа парентерально) или октадином (10 – 60 мг в сутки
внутрь).
8. Для блокирования периферических эффектов катехоламинов
назначают бета-адреноблокаторы (обзидан, анаприлин и другие.).
9. Гипоксию тканей устраняют увлажненным кислородом.
10. Для профилактики инфекционных осложнений назначают антибиотики
широкого спектра действия.

36. ГИПОТИРЕОЗ

Гипотиреоз (микседема) - это заболевание, обусловленное
недостаточной секрецией тиреоидных гормонов или полным
выпадением функции щитовидной железы, при котором
развивается гипофункция щитовидной железы: аутоиммунный
тиреоидит, эндемический зоб, рак щитовидной железы,
оперированный зоб и так далее.
Гипотиреоз у женщин встречается в 4 раза чаще, чем у мужчин.
ЭТИОЛОГИЯ
первичный (процесс в самой щитовидной железе),
А) врождённый - дефекты развития щитовидной железы (аплазия,
гипоплазия), врожденные дефекты наследственных дефектов
биосинтеза тиреоидных гормонов, вследствие ферментопатий,
обусловленных
специальным
аутосомально-рецессивным
геном, дефицит йода в окружающей среде;

37. ГИПОТИРЕОЗ ЭТИОЛОГИЯ

Б)
приобретённый - развивается в результате ятрогенных
воздействий (хирургическое лечение зоба - после субтотальной
или тотальной резекции щитовидной железы, тиреостатическая
терапия, т.е. после лечения тиреотоксикоза радиоактивным
йодом,
лучевые
воздействия),
при
инфекционновоспалительных или аутоиммунных процессах в щитовидной
железе, при недостаточном поступлении йода (эндемический
зоб), при метастазах рака в щитовидную железу;
вторичный (поражение, приводящее к прекращению
продукции тиреотропного гормона гипофизом),
третичный.
Вторичный и третичный гипотиреоз являются следствием
нейроинфекции,
черепно-мозговых
травм,
сосудистой
патологии, опухолей гипоталамо-гипофизарной области и
сопровождаются снижением продукции тиреотропного гормона
и тиролиберина соответственно.

38. ГИПОТИРЕОЗ ЭТИОЛОГИЯ

Факторы риска:
1. Аутоиммунные процессы.
2. Воспалительный (вирусный) процесс.
3. Гипофункция гипоталамуса, гипофиза (редко).
4. Гипоплазия и аплазия щитовидной железы.
5. Облучение.
6. Недостаток поступления йода.
7. Воздействие техногенных факторов.
8. Нерациональное питание.
В ряде случаев причину гипотиреоза установить не удается.

39. ГИПОТИРЕОЗ ПАТОГЕНЕЗ

Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к нарушению
всех видов обмена:
белкового (понижается синтез и распада белков);
углеводного (повышается толерантность к углеводам,
развивается наклонность к гипогликемии);
жирового (увеличивается содержания в крови холестерина и
липопротеидов);
водно-солевого (происходит задержка воды и хлорида
натрия);
снижается уровень окислительно-восстановительных
процессов в организме.
Это приводит к нарушению процессов энергетического обмена,
роста и развития организма.

40. ГИПОТИРЕОЗ КЛИНИКА

Больные жалуются на:
общую слабость,
мучительные головные боли вследствие отёка головного мозга,
снижение аппетита,
частые запоры,
апатию, угнетённое настроение,
резкое снижение работоспособности, ослабление памяти
утомляемость, вялость, повышенную сонливость,
медлительность,
чувство зябкости и холода.
Специфические отёки – микседемы (слизистый отёк), развиваются
вследствие замедления скорости тока лимфы, нарушений
метаболизма белков и накопления в коже и в лимфатических
полостях гиалуроновой и хондроитинсерной кислот и муцина.
Приоритетная проблема - апатия, потеря интереса к
окружающему.

41. ГИПОТИРЕОЗ КЛИНИКА

При выраженной форме болезни вид больных весьма характерен:
тестообразный отёк лица (заплывшее лицо с очень бедной
мимикой)
узкие глазные щели из-за отёчности верхних и нижних век,
глазные яблоки западают (энофтальм),
блеск глаз отсутствует, тоскливый, безжизненный взгляд,
утолщенные губы, нос,
восковая бледность и желтоватый оттенок кожных покровов
обусловлен
недостаточным
кровоснабжением
и
гиперкаротинемией в результате нарушения перехода
каротина в витамин А,
отмечается гиперкератоз - кожа толстая, грубая, холодная на
ощупь, сухая, шелушащаяся, не собирается в складку,
вследствие пропитывания кожи муцином,

42.

43. ГИПОТИРЕОЗ КЛИНИКА

ломкость ногтей,
волосы становятся ломкими, сухими, усиленно выпадают,
особенно в наружных отделах бровей,
речь из-за отёка голосовых связок и гортани, резко
утолщенного языка, который даже не помещается во рту, а
также ограничения подвижности языка - невнятная, голос
грубый, часто развивается пародонтоз;
секреция потовых и сальных желез резко уменьшена,
в ряде случаев наблюдается отёчность в надключичной
области, на тыльной поверхности кистей и стоп (в отличие от
других заболеваний при надавливании на кожу ямки вообще
не остаётся),
температура держится пониженная (субнормальные цифры),
и
даже
различные
инфекционные
заболевания
и
воспалительные процессы не сопровождаются значительной
температурной реакцией,
больные склонны к развитию бронхита и пневмонии.

44. ГИПОТИРЕОЗ КЛИНИКА

Сердечно-сосудистая система:
брадикардия,
тоны сердца резко приглушены, над верхушкой иногда определяется
систолический шум,
изменения артериального давления не характерны: артериальное
давление снижено за счет систолического, возможна артериальная
гипер-, нормо- или гипотензия,
уменьшение ударного, минутного объемов крови и скорости кровотока,
пульсовое давление понижается
гидроперикард или выпоты в другие полости,
границы сердца расширены в результате атонии и интерстициального
отека миокарда.
На ЭКГ наблюдается синусовая брадикардия, снижение вольтажа всех
зубцов.
У пожилых больных возникает выраженный атеросклероз и ИБС, что
составляет одну из важнейших потенциальных проблем.

45. ГИПОТИРЕОЗ КЛИНИКА

Желудочно-кишечный тракт:
снижается секреторная и моторная функции желудка и кишечника,
ахлоргидрия,
изменяются процессы всасывания слизистой желудочно-кишечного
тракта,
снижается аппетит
тошнота,
метеоризм,
запоры (особенностью запоров является отсутствие реакции
кишечника на введение слабительных средств).
Эндокринная система:
щитовидная железа обычно увеличена.
у мужчин снижаются либидо и потенция,
у женщин нарушается менструальный цикл, вплоть до аменореи,
галакторея (синдром Ван-Вика-Хенеса-Росса) за счёт
гиперпродукции пролактина

46. ГИПОТИРЕОЗ КЛИНИКА

Нарушения со стороны периферической нервной системы:
сильные боли по ходу нервных стволов в верхних и нижних
конечностях,
парестезии, судороги,
шаткость походки,
снижение внимания и памяти,
резкие нарушения психики вплоть до психоза,
развитие депрессивных состояний,
Сонливость,
головные боли и головокружения из-за отека мозга,
ухудшается слух.
При
возникновении
гипотиреоза
внутриутробно или в раннем детском
возрасте отмечается выраженное снижение
интеллекта вплоть до дебильности или
имбецильности.
Эндемический кретинизм

47. ГИПОТИРЕОЗ КЛИНИКА

Особенности течения гипотиреоза у пожилых
С возрастом потребность в гормонах щитовидной железы снижается.
При приёме обычных доз заместительной терапии у пожилых
появляется риск развития нарушения ритма, учащения приступов
стенокардии, риск развития наблюдаться токсическое воздействие
тиреоидных гормонов на печень, снижение костной массы (усиление
уже имеющегося остеопороза).
Особенности течения гипотиреоза у женщин фертильного возраста
бесплодие, невынашивание беременности,
рождение ребенка с эндемическим кретинизмом.
Гипотиреоз и заболевания сердца
у пациентов с ИБС могут участиться приступы стенокардии и
развиться инфаркт миокарда,
существующая сердечная недостаточность ухудшает течение
гипотиреоза, последний в свою очередь утяжеляет течение сердечной
недостаточности.

48. ГИПОТИРЕОЗ

Потенциальные проблемы:
1. Риск развития гипотиреоидного криза.
2. Риск развития анемии вследствие меноррагий и нарушения
всасывания белков, железа и витамина В12.
3. Риск развития атеросклероза, из-за нарушения липидного
обмена
веществ
ишемической
болезни
сердца,
миокардиодистрофии, гипертензии.
4. Риск развития осложнений от обследования и лечения.
5. Риск снижения качества жизни, снижение интеллекта и
памяти.
6. Риск травматизации, из-за слабости, понижения тактильной
чувствительности.

49. ГИПОТИРЕОЗ Лабораторные данные

Общий анализ крови:
анемия, может быть как нормохромной, так и гиперхромной (в
результате нарушения всасывания витамина В12 в кишечнике),
эозинофилия,
в ряде случаев возникает лейкопения с относительным
лимфоцитозом,
ускорение СОЭ.
Биохимический анализ крови:
повышен уровень в крови холестерина, триглицеридов,
гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия;
содержание сахара в крови понижается;
снижение уровней общего и свободного тироксина и трийодтиронина.
Уровень тиротропина (ТТГ) при первичном гипотиреозе повышается, а
при вторичном или третичном - снижается.

50. ГИПОТИРЕОЗ Лабораторные данные

Недостаток тиреоидных гормонов приводит к снижению
скорости обменных процессов. В результате уменьшается
величина основного обмена.
Радиоизотопный метод: резкое уменьшение накопления
радиоактивного йода. I131
ЭКГ: определяются синусовая брадикардия, низкий вольтаж
всех зубцов, снижение высоты зубцов Р и Т, уплощение или
отрицательный зубец Т, снижение сигмента ST ниже
изолинии, иногда удлинен интервал Р-Q.
При УЗИ сердца выявляется увеличение размеров сердца за
счёт утолщения стенок желудочков. Возможен выпот в
перикард.

51. ГИПОТИРЕОЗ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ И УХОДА

Лечение и уход зависят от выраженности нарушения функции
щитовидной железы, прилежащих органов и других систем:
1) диета с ограничением жиров и соли (стол №10);
2) заместительная гормонотерапия:
тиреоидин,
тиреокомб,
L - тироксин (доза подбирается индивидуально с постепенным
повышением дозы. Всю дозу дают один раз в сутки натощак. В
среднем начальная доза 100 - 125 мкг в сутки, пожилым 25 - 50
мкг/сут., повышают дозу постепенно по 25 - 50 мкг каждые 4 недели).
3) Витамины группы В.
Полное замещение гормонов щитовидной железы может спровоцировать
адреналовый криз, если гипотиреоз развился на фоне аутоиммунного
полигландулярного синдрома или гипофизарной недостаточности и
предварительно не было проведено лечение кортизолом.
Плановые операции проводят при полной компенсации гипотиреоза.

52. ГИПОТИРЕОЗ ПЛАН СЕСТРИНСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ

Краткосрочная и долгосрочная цель: повысить интерес к
окружающему после курса лечения.
Обеспечить соблюдение лечебно-охранительного режима с
дополнительным отдыхом днем Для создания психического и
эмоционального покоя. Восстановление физических сил
организма
Поставить кровать подальше от отопительных приборов.
Уменьшить риск ожогов из-за сниженной тактильной
чувствительности.
Информировать пациента о соблюдении диеты №10 с
понижением калорийности по идеальной массе тела и расчет
жидкости по водному балансу с учетом наличия отеков.
Нормализация
обмена
веществ,
уменьшение
отеков,
уменьшение риска развития атеросклероза.

53. ГИПОТИРЕОЗ ПЛАН СЕСТРИНСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ

Включить в диету продукты, содержащие клетчатку. Обучить
пациента или родственников приемам массажа живота.
Ускорение моторики ЖКТ, нормализация стула.
Осуществлять гигиенические мероприятия по уходу за кожей,
волосами. Для профилактики заболеваний кожи, облысения и
т.д.
Регулярно измерять АД, подсчитывать пульс, ЧДД, взвешивать
пациента. Для осуществления контроля за эффективностью
лечения.
Контролировать физиологические отправления Для улучшения
функции кишечника, профилактики запора.
Организовать досуг пациента Для поднятия эмоционального
тонуса.
Выполнять назначения врача. Для эффективного лечения.
Провести беседу с пациенткой и родственниками о сущности
заболевания,
лечения
и
ухода.
Для
профилактики
прогрессирования заболевания.

54. ГИПОТИРЕОИДНАЯ КОМА

Гипотиреоидная (гипотермическая) кома является грозным
осложнением гипотиреоза. Чаще она наблюдается у больных
пожилого или старческого возраста на фоне тяжёлого течения
гипотиреоза. Причём обычно она возникает в зимний период
времени. Развитию гипотиреоидной комы способствуют:
инфекции,
сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы,
злокачественные опухоли,
травмы,
наркоз и хирургические вмешательства,
переохлаждение,
некоторые медикаменты (наркотики, барбитураты, аминазин).

55. ГИПОТИРЕОИДНАЯ КОМА

ПАТОГЕНЕЗ
резкий дефицит тиреоидных гормонов
резкое снижение обменных процессов
выраженное нарушение белкового, углеводного, липидного,
водно-солевого обменов
развивается надпочечниковая недостаточность
снижается защитно-адаптационный потенциал организма

56. ГИПОТИРЕОИДНАЯ КОМА КЛИНИКА

Может развиваться постепенно или внезапно с острой
сосудистой недостаточности.
Состояние больного прогрессивно ухудшается.
Нарастает сонливость с последующей потерей сознания.
Температура тела снижается. Иногда она падает до 23 С.
Дыхание становится редким и поверхностным.
Часто возникает упорный запор. Этот запор может
симулировать кишечную непроходимость.

57. ГИПОТИРЕОИДНАЯ КОМА КЛИНИКА

Ритм сердца резко замедляется вплоть до 30-35 ударов в
минуту. Артериальное давление падает и не поддается
действию вазопрессорных средств. Вследствие накопления в
полости перикарда большого количества жидкости, богатой
муцином, может наступить тампонада сердца.
В
результате
прогрессирующего
падения
сердечной
деятельности и артериального давления развивается
олигурия и анурия.
При
лабораторном
исследовании
выявляются
резко
выраженные изменения, характерные для гипотиреоза.
Больные умирают на фоне прогрессирующей сердечнососудистой недостаточности и гипоксии мозга.

58. ГИПОТИРЕОИДНАЯ КОМА НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

Вызвать врача или бригаду скорой медицинской помощи!
Независимые сестринские вмешательства
1. Уложите пациента с приподнятым ножным концом.
2. Проведите оксигенотерапию увлажненным кислородом.
3. Для согревания больного укройте его одеялом, приложите
грелки к конечностям.
4. Осуществляйте контроль АД, пульса, ЧДД, температуры тела,
диуреза.
5. Приготовьте лекарственные препараты для внутривенного
введения: левотрийодтиронин (25 мкг), преднизолон (100-200
мг), гидрокортизон (200-400 мг), дофамин, 5% раствор
глюкозы.

59. ГИПОТИРЕОИДНАЯ КОМА НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

Зависимые сестринские вмешательства
1. Внутривенно медленно вводить левотрийодтиронин по 25 мкг
каждые 4 часа до повышения температуры тела. При его
отсутствии через назогастральный зонд вводить в желудок
трийодтиронина гидрохлорид по 100-200 мкг каждые 12
часов. При улучшении состояния, повышении температуры
тела и учащении пульса дозу трийодтиронина уменьшить до
50 мкг в сутки.
2. Для борьбы с коллапсом вводить внутривенно преднизолон в
дозе 100-200 мг или гидрокортизон в дозе 200-400 мг, а также
200 мг дофамина. При отсутствии эффекта вводить
препараты повторно в возрастающих дозах.
3. Для борьбы с гипогликемией внутривенно капельно вводить
5-10% раствор глюкозы до нормализации уровня гликемии.
4. Для борьбы с гипоксией тканей проводить искусственную
вентиляцию лёгких с кислородом.

60. ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ И ПРОБЛЕМЫ ПРИ ЭУТИРЕОЗЕ
1. Слабость, утомляемость, головные боли, неприятные ощущения в
области
сердца.
Возможные
проблемы:
нарушение
профессиональной
и
непрофессиональной
деятельности;
нарушение самоухода; нарушение сна, движения, питания, качества
жизни из-за вышеперечисленных симптомов.
2.Затем присоединяются признаки сдавления прилежащих органов:
давление в области шеи, усиливающееся при наклонах головы и в
положении лежа. Затруднение глотания и дыхания. К возможным
проблемам добавляется нарушение движения, питания, сна,
дыхания по другим причинам.
3. При сдавлении сосудов нарушается кровообращение и расширяется
правая половина сердца, формируется «зобное сердце».
Появляются проблемы, связанные с сердечной недостаточностью.
4. При атипичных локализациях зоба на первое места выходят
признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.
Основные симптомы и проблемы при гипотиреозе смотри выше.