Похожие презентации:
Нарушения кровообращения: полнокровие, ишемия, кровотечение, плазморрагия, стаз. Лекция 4
1.
Лекция 4НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ: ПОЛНОКРОВИЕ,
ИШЕМИЯ, КРОВОТЕЧЕНИЕ, ПЛАЗМОРРАГИЯ, СТАЗ.
ОТЕКИ, НАРУШЕНИЕ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
2.
НАРУШЕНИЯ ПЕРЕФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯНарушения
кровенаполнения
1.
2.
3.
артериальное
полнокровие( гиперемия)
венозное
полнокровие(гиперемия)
(общее и местное)
малокровие( ишемия)
Нарушение
проницаемости стенки
сосудов
1.
кровотечение
(кровоизлияние)
Нарушения
течения крови,
ее реологических
свойств
1.
2.
3.
стаз
тромбоз
эмболия
НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ( возникающие изза патологии сердца)
•Острая сердечная недостаточность.
• Хроническая сердечная недостаточность.
3.
АРТЕРИАЛЬНОЕ И ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕУсиление
притока
артериальной
крови
Артериальное полнокровие
Блок
оттока
венозной
крови
Венозное полнокровие
4.
1.АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ,
ГИПЕРЕМИЯ
повышение кровенаполнения органа, ткани
вследствие усиления притока артериальной крови,
вследствие увеличения объема циркулирующей
крови/числа эритроцитов или местных факторов
КЛАССИФИКАЦИЯ
общая ( при увеличении ОЦК), местная
физиологическая (функциональная, рабочая) и патологическая возникает при действии различных факторов
5.
ВИДЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИпо этиопатогенезу:
1. ангионевротическая или
нейропаралитическая
2. коллатеральная
3. постишемическая
4. вакатная( после медицинских
банок)
5. воспалительная
6. гиперемия на почве
артериовенозного свища
Проявления АГ:
покраснение
увеличение размеров
(припухание)
местное повышение
температуры
ускорение кровотока
увеличение обмена
6.
1.ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ,
(ЗАСТОЙНАЯ ГИПЕРЕМИЯ)
повышение кровенаполнения органа, ткани
вследствие затруднения оттока и застоя
венозной крови, вследствие действия общих
или местных факторов
ВИДЫ
общее, местное
острое , хроническое
7.
Венозное полнокровие застойное или пассивное,так как его причины нарушение оттока крови по
венам:
при нарушении сердечной
деятельности
(общее)
при сдавлении или
обтурации вен (местное).
местное
общее
8.
Кровь задерживается в тканях, накапливаетсяуглекислота, в зоне гиперемии кровь становится
темно-красного цвета, синюшной. Это состояние
называют цианоз.
9.
1.ОСТРОЕ ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ
ПОЛНОКРОВИЕ
Возникает при острой сердечно-сосудистой
недостаточности вследствие того, что сердечный
выброс не соответствует потребностям организма
Причины: инфаркт миокарда, острый миокардит и др.
10.
ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ОБЩЕГО ВЕНОЗНОГОПОЛНОКРОВИЯ
1. резкое падение сердечной
деятельности и нарушения
сосудистого тонуса
2. замедление кровотока в тканях
3. гипоксия
4. повышение проницаемости
капилляров
5. плазморрагия, отеки, стазы
6. диапедезные кровоизлияния
7. дистрофия и некроз в
паренхиматозных органах
11.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ ОСТРОГО ОБЩЕГОВЕНОЗНОГО ПОЛНОКРОВИЯ
ОРГАНЫ И
ТКАНИ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
кожа
цианоз
легкие
кардиогенный отек легких, диапедезные
кровоизлияния
почки
бледное корковое вещество, дистрофия и
некроз нефроцитов канальцев
печень
увеличена, края закруглены,
центролобулярные некрозы и
кровоизлияния
селезенка
увеличена, капсула напряжена, с
поверхности разреза стекает кровь,
полнокровие
12.
• КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ• Возникает при острой
левожелудочковой недостаточности,
легкие увеличены в размерах,
тяжелые, пастозные, с поверхности
разреза стекает пенистая жидкость
• диапедезные кровоизлияния
13.
• ПОЧКИ ПРИ ОСТРОМ ОБЩЕМВЕНОЗНОМ ПОЛНОКРОВИИ
• увеличены, капсула легко
снимается
• корковый слой - бледный,
юкстамедуллярная зона и
мозговое вещество темнокрасные
• в канальцах - дистрофия и
некроз нефроцитов
14.
ХРОНИЧЕСКОЕ ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕВозникает при хронической сердечно-сосудистой
недостаточности и хронической гипоксии органов
и тканей
при хронической патологии сердца
и снижении его функции сначала при нагрузке,
затем и в покое
с застоем в большом и малом кругах
кровообращения, повышением венозного
давления
Причины:
хронические заболевания сердца в стадии декомпенсации
(ИБС, пороки сердца, хронические миокардиты, перикардит)
15.
ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ОБЩЕГО ВЕНОЗНОГОПОЛНОКРОВИЯ
1.
2.
хроническое падение сердечной деятельности,
нарушение сосудистого тонуса
замедление кровотока в органах и тканях,
нарушения микроциркуляции
4.
повышение проницаемости капилляров,
плазморрагия, отек, стазы
диапедезные кровоизлияния
5.
дистрофия и некроз паренхиматозных органов
6.
хроническая тканевая гипоксия - атрофия и
застойный склероз – уплотнение (индурация)
органов и тканей.
3.
16.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ОБЩЕГОВЕНОЗНОГО ПОЛНОКРОВИЯ
ОРГАНЫ И
ТКАНИ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
кожа
акроцианоз , холодная, отеки (особенно
нижние конечности),вены расширены
легкие
бурая индурация легких или диффузный
гемосидероз легких, застойный
пневмосклероз
почки, селезенка
увеличены, плотные, синюшные
печень
мускатная печень( жировая
дистрофия),фиброз,цирроз.
полости тела
отеки, транссудат -гидроперикард,
гидроторакс, асцит
17.
БУРАЯ ИНДУРАЦИЯЛЕГКОГО
Размеры органа увеличены
Цвет - коричневый,
Консистенция - плотная
Микро
Сидеробласты, сидерофаги,
внеклеточные депозиты
гемосидерина
Межальвеолярные
перегородки расширены,
склероз
Гиперемия, отёк
18.
МУСКАТНАЯ ПЕЧЕНЬ• Размеры увеличены, края
закруглены
• Консистенция плотная
• Поверхность разреза
напоминает мускатный орех
из-за чередования темнокрасных участков ткани и
областей серовато-желтого
цвета
19.
КАРДИОМИОПАТИЯ: МУСКАТНАЯПЕЧЕНЬ.М/35
МУСКАТНАЯ ПЕЧЕНЬ
20.
МУСКАТНАЯ ПЕЧЕНЬМикро:
В центре долек – гиперемия,
кровоизлияния, некрозы
На периферии – гепатоциты в
состоянии жировой дистрофии,
атрофии
Исход
фиброз, мускатный или сердечный
(застойный) цирроз печени
21.
ЦИАНОТИЧЕСКАЯ ИНДУРАЦИЯПОЧКИ И СЕЛЕЗЕНКИ
размеры органов увеличены
консистенция плотная
цвет – темно- вишневый
гиперемия
Селезенка:
• склероз пульпы
• атрофия лимфоидной ткани
22.
КОЖА
дистальные части
конечностей - цианоз, отек
склероз
вены и лимфатические
сосуды кожи расширены, отёк
кожи и подкожной жировой
ткани
массивный отёк подкожной
жировой ткани – анасарка
ТРАНССУДАТ
В ПОЛОСТЯХ ТЕЛА
• гидроперикард, гидроторакс,
гидроперитонеум, асцит
23.
МЕСТНОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕвозникает при
затруднении оттока крови от органа вследствие обтурации (
закупорки) просвета вены тромбом или эмболом, сдавления ее извне
опухолью, рубцами,повязкой.
Причины:
• тромбоз вен нижних
конечностей
• синдром Бадда-Киари облитерирующий
тромбофлебит печеночных
вен
• сдавление печеночных вен
опухолью, паразитом
• активное венозное
полнокровие - портокавальные анастомозы (вен
пищевода и желудка) при
циррозе печени.
Синдром Бадда-Киари.
Тромбоз печеночной вены
24.
• Пассивная местная венознаягиперемия –
блок оттока венозной крови от
тканей ( тромб, эмбол,
сдавление опухолью)
Активный местный венозный
застой – портальная
гипертензия при циррозе
печени, активная венозная
гиперемия в области
анастомозов
Портальная
гипертензия
25.
ЗНАЧЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ЗАСТОЯ1. Отек, геморрагии и
некрозы в тканях
2. Венозные застойные
инфаркты
3. Кровотечение из вен
пищевода и желудка
при портальной
гипертензии (цирроз
печени)
4. Застойный склероз,
дистрофия, атрофия
паренхиматозных
элементов
5. Застойный или
мускатный цирроз
печени
6. Трофические язвы
26.
МАЛОКРОВИЕ ИЛИ ИШЕМИЯ уменьшение кровенаполнения ткани, органа, частитела в результате нарушения ( ограничения) притока
крови по артериям.
Ограничение
притока
артериальной
крови
ВИДЫ МАЛОКРОВИЯ в
соответствии с
причиной:
1. Ангиоспастическое
2. Обтурационное
3. Компрессионное
4. Результат
перераспределения
крови
ЗНАЧЕНИЕ ИШЕМИИ
острая ишемия:
дистрофия
и ишемический некроз
– инфаркт
хроническая ишемия;
атрофия, дистрофия
и склероз
27.
Инфаркт в почкеШоковая почка
28.
29.
Клиника ишемии• Побледнение ткани
• Похолодание
• Нарушение обмена веществ
• Боль, потеря чувствительности, чувство
онемения.
• Нарушение функции органа
30.
• Крайне опасны ишемия сердца иголовного мозга.
• Последствия ишемии зависят от размера
артерии, быстроты сужения,
длительности ишемии, органа и т.д.
31.
ИСХОДЫ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИГангрена
кишки
Инфаркт
миокарда
Нефросклероз:
первично- сморщенная
почка при ГБ
32.
КРОВОТЕЧЕНИЕ - ГЕМОРРАГИЯ• Кровотечение – это выход
крови из кровеносной
системы – сосудов, сердца
в окружающую среду или
полости тела.
• Кровоизлияние - вид
кровотечения с
накоплением крови в
тканях с образованием
полостей(гематома) или
обширным
пропитыванием
тканей(кровоподтек).
• Виды кровотечений:
• Наружные (в окружающую
среду) и внутренние (в
полости тела)
• Артериальное, венозное и
капиллярное, смешанное
(паренхиматозное).
• Острые и хронические
• По степени кровопотери:
• малая (до 10 %),
• умеренная (до 25 %),
• массивная (30-45 %)
• смертельная (50-60 %)
33.
• ВИДЫ КРОВОТЕЧЕНИЯ ВЗАВИСИМОСТИ ОТ
ПРИЧИНЫ:
• а) вследствие разрыва
стенки сосуда – haemorrhagia
per rhexin
• б) аррозивные - в связи с
разъеданием стенки сосудаhaemorrhagia per diabrosin
• в) диапедезные - при
повышении проницаемости
стенки сосуда - haemorrhagia
per diapedesis( без видимого
нарушения целостности
стенки сосуда).
34.
ТЕРМИНЫ - ВИДЫ КРОВОТЕЧЕНИЙ1. НАРУЖНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
эпистаксис
кровотечение из носа
немаптоэ
кровохарканье
гематомезис
рвота кровью
гематохезия
(«кровавый стул») - выделение неизмененной
крови из прямой кишки
мелена
черный дегтеобразный стул при кровотечении в
верхних отделах желудочно-кишечного тракта
метроррагия
гематурия
Кровотечение из полости матки
Кровь в моче
35.
2.ВНУТРЕННИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯгемоперикард,
гемотампонада
в полость
перикарда
гемоторакс
в плевральную
полость
гемоперитонеум
в брюшную
полость
гемартроз
в полость
сустава
гемоперикард,
гемотампонада
36.
ВИДЫ КРОВОИЗЛИЯНИЙВ ЗАВИСИМОСТИ ОТ РАЗМЕРОВ, ЛОКАЛИЗАЦИИ, ЦЕЛОСТНОСТИ
ТКАНЕЙ
гематома
кровоизлияние в ткани с образованием
полости
Кровоподтеки
Обширное пропитывание тканей кровью
петехии
точечные кровоизлияние в кожу, слизистые и
серозные оболочки, органы вокруг сосудов;
множественные диапедезные кровоизлияния
- геморрагический синдром: 1- 2 мм
пурпура
множественные кровоизлияния округлой
формы (2 - 5 мм)
37.
Кровоизлияние в мозг“ржавая киста”
ГЕМАТОМА
Субкапсулярная и
внутрипеченочная гематома:
травма печени
Гематомы при
гемофилии
38.
ПЕТЕХИИТочечные петехиальные
кровоизлияния в слизистую толстой
кишки (вверху), головной мозг при
малярии (внизу)
39.
ПУРПУРАваскулиты
инфекция
40.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙСИНДРОМ
Почки при лимфобластном
лейкозе:анемия и геморрагии
Синдром УотерхаусаФридериксена при
менингококкемии
Геморрагический некроз
надпочечников
Почки при лейкозе
41.
Экхимозы – это большие по размеру (> 1см) подкожныегематомы (кровоподтеки)
ПРИЧИНЫ:
- Травмы
Смена окраски гематомы:
Гемоглобин (красно-синий цвет)
↓
Билирубин (сине-зеленый цвет)
↓
Гемосидерин (золотисто-коричневый цвет)
42.
Кровотечение в результате разъедания стенки сосуда –haemorrhagia per diabrosin – или аррозивное кровотечение:
- при разъедании стенки сосуда желудочным соком в дне
язвы,
- казеозным некрозом в стенке каверны при туберкулезе,
- раковой опухолью,
- гнойным экссудатом при абсцессе, флегмоне.
43.
Кровотечение в связи с повышением проницаемостистенки сосуда (без видимого нарушения ее целостности)
– haemorrhagia per diapedesin.
Диапедезные кровоизлияния встречаются при:
- системных васкулитах,
инфекционно-аллергических
- инфекционных
и
заболеваниях,
- при болезнях системы крови (гемобластозы и анемии),
- коагулопатиях,
- авитаминозах,
- при некоторых интоксикациях,
- передозировке антикоагулянтов.
44.
ЗНАЧЕНИЕ КРОВОТЕЧЕНИЙ И КРОВОИЗЛИЯНИЙ• Исход зависит от
объема, скорости
кровопотери,
локализации
кровоизлияния
• Благоприятные
исходы:
1. рассасывание
кровоизлияний
2. образование
«ржавых» кист в
ткани мозга
• Неблагоприятные исходы:
1. геморрагический шок
2. остановка сердца при
гемоперикарде и гемотампонаде
3. геморрагические инсульты,
кровоизлияния в головной мозг с
прорывом в желудочки, в
структуры ствола мозга
4. кровоизлияния в надпочечники
при синдроме УотерхаусаФридериксена (ОНН)
5. организация гематом,
присоединение инфекции и
нагноение
6. хронические постгеморрагические
железодефицитные анемии
45.
1.СТАЗ
резкое замедление и остановка тока крови в
сосудах микроциркуляторного русла –
капиллярах,венулах.
Сладж-феномен
разновидность стаза, обусловленного
прилипанием друг к другу эритроцитов (в виде
«монетных столбиков»),агрегация эритроцитов.
Причины:
венозное полнокровие – застойный стаз
ишемия – ишемический стаз
хронические декомпенсированные заболевания сердца
ревматические и аутоиммунные болезни
инфекции (малярия, сыпной тиф)
действие термических факторов(ожоги),микробные токсины.
46.
МЕХАНИЗМЫ И ИСХОД СТАЗА• Механизмы:
• изменение физикохимических свойств
эритроцитов
• вязкость крови
• дисциркуляторные
расстройства
• Исходы - обратим,
продолжительный
стаз - ишемия,
некроз
Стаз, петехиальное
кровоизлияние,
периваскулярный и
перицеллюлярный отек
47.
Нормальный гемостаз – строго регулируемый процесс, которыйсохраняет кровь в сосудах в жидком состоянии и отвечает за
формирование сгустка крови (гемостатической пробки) в месте
повреждения сосуда.
Патологический гемостаз характеризуется формированием сгустка
крови (тромба) в интактных сосудах и полостях сердца.
В процессе гемостаза и тромбоза участвуют три компонента:
- Сосудистая стенка (эндотелий)
- Тромбоциты
- Каскад коагуляции
48.
ПРИЧИНЫ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ (ТРИАДА ВИРХОВА):1. Нарушение целостности сосуда
2. Замедление кровотока
3. Изменение свойств крови(усиление свертывания крови).
Тромбоз-это прижизненное свертывание крови или лимфы в сосуде или
полостях сердца, что ведет к нарушению кровообращения.
Флеботромбоз – образование тромбов в венах.
Тромбофлебит – воспаление тромбов в вене.
Тромбоартериит – наличие тромба в артерии и его воспаление.
49.
ТриадаВирхова
-первичные нарушения, ведущие к формированию тромба:
Повреждение эндотелия
Нарушения кровотока (турбулентность тока крови и стаз)
Гиперкоагуляция крови
50.
Классификация тромбов.По расположению в сосуде различают тромбы:
- пристеночный, ток крови сохранён;
- выстилающий (облитерирующий), для тока крови остаётся лишь
малый просвет;
- центральный, расположенный в центре сосуда, фиксирован к стенке
тяжами, кровоток ограничен;
-закупоривающий
полностью.
(обтурирующий) - закрывает просвет сосуда
51.
По форме:-
Продолговатые тромбы.
-
Шаровидные тромбы в полостях сердца или в аневризмах.
-
Мелкие
тромбы,
напоминающие
бисер,
так
называемые
“бородавки”. Они часто встречаются на створках клапанов.
52.
По механизму образования и строению выделяют тромбы:-Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в
артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока.
-Красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого
количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в
ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе,
где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови.
- Гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла;
состоит из тромбоцитов, преципитированных (выпавших в осадок)
белков плазмы, гемолизированных эритроцитов. Сложные белковые
соединения тромба напоминают гиалиновую массу.
53.
- Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеетслоистое строение. Слоистые тромбы образуются чаще в
венах, в полости аневризмы аорты и сердца.
В смешанном тромбе различают:
—головку (имеет строение белого тромба) — это
наиболее широкая его часть,
—тело (собственно смешанный тромб),
—хвост (имеет строение красного тромба).
54.
Исход тромбозаБлагоприятный исход:
• рассасывание тромба, приводящее к восстановлению
кровотока в сосуде;
• канализация тромба
Если тромб рыхлый, то кровь может проделать в сосуде канал,
и кровоток, таким образом, полностью или частично
восстановится.
55.
Неблагоприятный исход:Организация тромба - прорастание соединительной тканью, тромб в
той или иной степени нарушает движение крови по сосудам.
Отрыв тромба и его превращение в эмбол. В этом случае
оторвавшийся тромб переносится током крови в другие регионы тела
закупоривает сосуд и вызывает нарушения местного кровообращения
в данной области (инфаркт миокарда) - тромбоэмболия.
Гнойное расплавление тромба. При инфицировании тромба в области,
где он расположен, может начаться гнойное воспаление.
56.
ЭМБОЛИЯ – это циркуляция в крови частиц (эмболов), невстречающихся в нормальных условиях ,и закупорка ими
сосудов.
Эмболами могут быть различные твердые вещества,
жидкие и газообразные.
57.
Эмболы могут быть эндогенные:а) тромбы, оторвавшиеся от места образования, например от
клапанов сердца (тромбоэмболия)
б) кусочки ткани при травмах или опухолей при их распаде - тканевая;
в) капельки жира при переломах трубчатых костей или размозжении
жировой клетчатки - жировая;
г)при переносе гнойных очагов - бактериальная;
58.
Тромбоэмболия - перенос с током крови оторвавшихся фрагментовили целых тромбов.
Артериальная (системная) тромбоэмболия наблюдается в следующих
случаях:
-
при формировании тромбов в левом предсердии и левом желудочке
-
возникает в артериях в области бляшек при атеросклерозе, в
области аневризмы аорты, легочных вен.
59.
Жировая эмболияВозникает в результате проникновения капель жира из разрушенных
жировых клеток организма в венозное русло (травмы костей и мягких
тканей конечностей).
Легочная эмболия
Одной из самых частых и грозных эмболий является эмболия легочной
артерии.
В большинстве случаев она представлена тромбоэмболией.
60.
ДВС-синдром (дессеминированноевнутрисосудистое свертывание)
При интенсивном кровотечении ( травмы, операции)
активируется свертывающая система крови из-за
образования большого количества тканевого
тромбопластина, происходит образование
множественного количества тромбов в мелких сосудах,
из-за этого возникает дефицит фибриногена в плазме
крови, что приводит к снижению свертывания крови и к
массивному кровотечению, что ведет в свою очередь к
некрозу внутренних органов.
61.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания(ДВС синдром)
– это нарушение свертывания крови, при котором в мелких сосудах
образуются тромбы
избыточное потребление факторов свертывания
- расходуются тромбоциты (тромбоцитопении)
- откладывается фибрин (гипофибриногенемии)
недостаточности компонентов свертывающей системы
возникают кровотечения, которые самостоятельно не
останавливаются.
62.
Причины ДВС-синдрома1. Массивное поступление в кровь тромбопластина:
- тканевого,наблюдается при заболеваниях и состояниях,
сопровождающихся значительным повреждением тканей
• при операциях
на
органах,
богатых
тромбопластином (матка, легкие, предстательная
железа),
• при тяжелой механической травме,
• при краш-синдроме,
• при метастазировании опухолей;
63.
- тромбоцитарного, клеточного (эритроцитарного,лейкоцитарного)
• при лейкозах,
• при гемолитических анемиях,
• при переливании несовместимой крови,
• при повреждении эритроцитов в аппарате
искусственного кровообращения.
• при отравлении гемолитическими ядами.
64.
Большоезначение играет генерализованное
повреждение эндотелия сосудов
• при поступлении в кровь эндотоксинов грамотрицательных
бактерий, менингококков, стрептококков, стафилококков,
• при вирусных и грибковых инфекциях,
• при иммунокомплексном повреждении сосудов.
65.
ДВС с одинаковой активностью и прокоагулянтного и сосудистотромбоцитарногозвеньев
гемостаза
(форма
смешанного
патогенеза)
- сопровождает экстракорпоральное кровообращение, ожоги, острый
лейкоз, шок.
66.
Стадии ДВС-синдромаРазличают 4 стадии:
1. Гиперкоагуляции
Развитие
свертывания
крови
и
микроциркуляторного русла в органах.
формирование
блокады
Морфологически эта стадия характеризуется множественными
микротромбами различного строения.
Результатом нарушения микроциркуляции является острая ишемия
органов.
Клинически 1 стадия проявляется развитием шока.
67.
2. Коагулопатия потребленияВ крови резко уменьшается количество тромбоцитов, снижается
содержание
фибриногена,
протромбина
и
других
факторов
свертывания, расходующихся на образования микротромбов.
Следствием дефицита компонентов свертывания крови является
развитие геморрагического синдрома.
68.
3. Активация фибринолизаВ ответ на распространенное повышение свертывания, которое
наблюдается
в
первую
стадию,
происходит
активация
фибринолитической системы.
Это
обеспечивает
восстановление
проходимости
мироциркуляции путем лизиса микротромбов.
сосудов
Нередко активизация фибринолиза принимает генерализованный
характер.
В результате усиливаются геморрагические явления. Эта стадия
сопряжена с развитием профузных кровотечений (носовых, маточных,
легочных, в органах ЖКТ).
69.
4. Стадия остаточных явленийНарушение свертывания крови сопровождается гемодинамическими
расстройствами, приводящими к развитию дистрофических и
некротических изменений в органах.
Клинические признаки зависят от выраженности нарушений
микроциркуляции и от степени повреждения паренхимы и стромы в
том или ином органе.
При благоприятном развитии синдрома эта стадия завершается
выздоровлением, при неблагоприятном – развитием органной
недостаточности.
70.
ОТЕКИ-это патологическое скопление и задержкажидкости в тканях и тканевых пространствах.
Отечная жидкость – транссудат.
Патологическое скопление жидкости в
естественных полостях- водянка.
Причины:
болезни сердечно-сосудистой системы
болезни почек
аллергические заболевания
инфекции
болезни печени и кишечника
патология беременности
воспаление, травма
тромбоз вен
застой лимфы
71.
ВИДЫ ОТЕКОВ:генерализованные и местные
• по механизму развития)
1. механические или
застойные – при
повышении
гидростатического
давления в сосудах
МЦР(сердечные)
2. онкотические – при
уменьшении коллоидноосмотического давления
плазмы,
гипопротеинемии(почечны
е,голодные)
3. мембраногенные - при
повышении
проницаемости
капилляров(воспаление,тр
авмы)
4. лимфогенные - при застое
лимфы
• по причине и в
зависимости от патологии:
• застойные отеки, чаще
местные
• сердечные
• почечные
• дистрофические
(кахектические)
• воспалительные
• аллергические
• токсические
• невротические
• травматические
72.
Генерализованныйотек
Местный отек (ангионевротический.
слева) и аллергический отек (справа)
Местный отек (лимфедема, слева) и флебогенный отек
(венозный тромбоз справа)
73.
ОТЕК ЛЕГКИХ И МОЗГА•Органы - увеличены в размерах,
тяжелые, тестообразной
консистенции, с поверхности
разреза стекает жидкость. При
микроскопии - скопление отечной
жидкости в межуточном веществе
74.
ТЕРМИНОЛОГИЯ ОТЕКОВанасарка
отек подкожной клетчатки
гидроперикард
скопление отечной жидкости в полости
перикарда
гидроторакс
в плевральных полостях
асцит
в брюшной полости
гидроцефалия
в желудочковой системе мозга
гидроцеле
в полости влагалищной оболочки яичка
75.
СЕРДЕЧНЫЕ ОТЕКИ•Правожелудочковая недостаточность:
•нижние конечности
•уменьшаются в течение ночи,
усиливаются к вечеру
•стабильные (поздние стадии)
•гидроперикард , анасарка
•Левожелудочковая недостаточность
кардиогенный отек легких
ПОЧЕЧНЫЕ ОТЕКИ
•могут быть массивными
•характерная локализация
•возможность быстрого развития и
исчезновения
76.
КАРДИОГЕННЫЕ, ПОЧЕЧНЫЕ, ПЕЧЕНОЧНЫЕ ОТЕКИ77.
ЗНАЧЕНИЕ И ИСХОДЫ ОТЕКОВ• Благоприятный рассасывание
• Неблагоприятные:
• отек мозга, легких
• трофические
нарушения в ткани,
воспаление и
изъязвление
• при продолжительных
отеках - тканевая
гипоксия, дистрофия,
атрофия и склероз
78.
ДЕГИДРАТАЦИЯ, ОБЕЗВОЖИВАНИЕ ИЛИЭКСИКОЗ
уменьшение содержания тканевой жидкости
Морфология эксикоза:
сухость кожи и слизистых,
кожа сморщивается, органы
уменьшаются в размерах,
капсула их становится
морщинистой, поверхность
разреза суховатой, кровь густой и темной.
79.
НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ• ВИДЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ:
• Механическая – сдавление или
закупорка сосудов
• Динамическая – замедление
движения лимфы
• Резорбционная – нарушение
процессов всасывания лимфы
Морфология
Лимфедема –(лимфатический отек)
(общая и местная, врожденная и
приобретенная) –слоновость
Лимфостаз-стаз лимфы с
образованием белковых тромбов.
Лимфорея- истечение лимфы при
разрыве сосудов (наружная и
внутренняя)
Хилезный асцит и хилоторакс
80.
Слоновость (элефантизм)Филярия Банкрофта
В лимфатических узлах и сосудах развивается пролиферативное
воспаление и обструкция погибшими гельминтами.
81.
СЛОНОВОСТЬувеличение конечности в
объеме, уплотнение и
деформация тканей.
Причина:
резко выраженная
длительная лимфедема
:филяриоз,
рожистое воспаление,
удаление лимфоузлов.
Морфогенез:
1. Хронический застой
лимфы
2. Тканевая гипоксия
3. Склероз тканей
(уплотнение)
4. Увеличение в объеме
5. Деформация конечности
ЛИМФЕДЕМА.
ФИЛЯРИАЗ.
82.
ГлоссарийГиперемия
артериальная и
венозная
Мускатный
(застойный,
сердечный) цирроз
печени
Гемоторакс
Ишемия
Гемоперитонеум
Кровотечение
Анасарка
Гемартроз
Кровоизлияние
Цианоз
Гематома
Мелена
Стаз, сладж
Экхимозы или
кровоподтеки
Застойный склероз
Метроррагия
Кровотечения
вследствие разрыва
Аррозивные
кровотечения
Диапедезные
кровотечения
Петехии
Пурпура
Гемоперикард
Отек
83.
ГлоссарийГидроперитонеум
Филяриаз
Отеки
механические
Гидроцефалия
Слоновость
Отеки онкотические
Гидроцеле
Отеки
мембраногенные
Эксикоз,
дегидратация
Отеки
лимфогенные
Лимфедема
Отеки сердечные
Лимфостаз
Отеки почечные
Гидроперикард
Лимфорея
Гидроторакс
Хилезный асцит
Асцит
Хилоторакс
84.
Подготовка к контрольнойработе.
• Артериальная гиперемия, венозная
гиперемия, стаз, сладж –синдром,
ишемия, кровотечение и его
разновидности, тромбоз, эмболия,
ДВС-синдром.