Патология органов системы кровообращения

1.

Патология органов системы
кровообращения.

2.

Подготовиться к контрольной работе по
материалам лекции и презентации до
атеросклероза.

3.

Патология сердца

4.

Структура сердца
Гистологически в сердце представлены
практически все типы тканей: эпителиальная,
мышечная, нервная и соединительная.
Клеточные элементов этих тканей выполняют
присущую им функцию и обеспечивают
бесперебойную работу сердца в норме.
Повреждение любых из этих клеточных структур
и есть основа патологии сердца
Сердце имеет 3 оболочки:

5.

6.

Оболочки сердца - эпикард
Наружная оболочка сердца - представляет
собой гладкую, тонкую и прозрачную оболочку.
Он является внутренностной пластинкой
околосердечной сумки (перикарда).
Соединительнотканная основа эпикарда в
различных участках сердца, особенно в бороздах
и в области верхушки, включает жировую ткань.
При помощи указанной соединительной ткани
эпикард сращен с миокардом наиболее плотно в
местах наименьшего скопления или отсутствия
жировой ткани.

7.

Оболочки сердца - миокард
Состоит из кардиомиоцитов, тонких прослоек рыхлой
соединительной ткани, пронизанной сосудами (ветви
коронарных артерий) и нервами (волокна вегетативной нервной
системы.) Кардиомиоциты имеют 1-2 ядра. Соединения между
кардиомиоцитами называются вставочными дисками
(продольными и поперечными), они обеспечивают моментальное
распространение импульса к сокращению – волны
деполяризации. Различают 3 типа кардиомиоцитов.
Большая часть кардиомиоцитов сократительные. Они работают
как все специализированные клетки нашего организма. Их
сокращение обеспечивается мощным актомиозиновым
аппаратом.

8.

Оболочки сердца - миокард
Другой вид кардиомиоцитов похожи на них по
виду, но в них мало сократительных белков (актомиозина), они выглядят «пустыми» и
приспособлены к быстрому проведению импульса
к сокращению (волны деполяризации) – это
«ведомые» клетки проводящей системы сердца.

9.

Оболочки сердца - миокард
Третий тип кардиомиоцитов также относится к проводящей
системе, они также, как и «ведомые» практически не
имеют сократительных белков, однако, в отличие от них
могут генерировать сигнал к сокращению, благодаря
особым свойствам своей мембраны – проницаемости для
ионов натрия в состоянии покоя, что с определенной
частотой приводит к деполяризации, т. е. рождению
импульса. Это «ведущие» клетки – пейсмекеры, они
составляют основу узлов автоматизма. Мембрана же
кардиомиоцитов первых двух типов, как и мембраны всех
остальных клеток нашего организма, в норме не обладает
подобными свойствами, – она непроницаема для ионов
натрия в покое и остается поляризованной до прихода
побуждающего сигнала из вне (импульса к сокращению) и
клетка не работает.

10.

Оболочки сердца - миокард
Если в результате различных патологических
повреждающих факторов мембраны обычных
кардиомиоцитов приобретают подобные
свойства, они также начинают генерировать
импульс к сокращению, формируются т.н.
«ложные» пейсмекеры, (эктопические
комплексы), что нарушает ритм сокращений
сердца – одна из причин аритмии.

11.

Оболочки сердца - эндокард
Самый поверхностный слой – эндотелий является
продолжением выстилки сосудов. На мембране эндотелиальных
клеток находятся рецепторы, опосредующие специфические
реакции. Эндотелий лежит на слое соединительной ткани,
основу которой составляют упорядоченные слои эластики (как в
аорте). Далее следует слой рыхлой соединительной ткани, в
которых проходят волокна Пуркинье, отходящие от пучка Гиса,
сосуды. Клапаны представляют собой складки эндокарда, в
середине между тонкими слоями которого имеется только
плотная эластическая ткань Рыхлой соединительной ткани и
сосудов нет – питание происходит за счет тканевой жидкости.
эта плотная эластическая ткань переходит в середину
сухожильных нитей (хорд) с одной стороны, а с другой переходит
в соединительнотканный скелет сердца. Последний образует
плотные кольца в окружности сосудов и отверстий между
предсердиями и желудочками, тяжем спускается в перегородку,
где к нему крепятся кардиомиоциты. По этому фиброзному тяжу
идут ножки пучка Гиса.

12.

Какие бы патогенные факторы не повреждали клетки и
структуры сердца, развивается патология сердца,
нарушается его функция. Поскольку повреждение
запускает типовой патологический процесс воспаление –
это основа воспалительных заболеваний сердца разной
локализации (эндокардиты, миокардиты и перикардиты), в
том числе ревматической природы при повреждении
соединительнотканных структур, повреждение элементов
проводящей системы – аритмии, поражение сосудов
сердца (атеросклероз, гипертония, васкулиты) - основа
коронарогенной патологии и так далее.

13.

Патология сердца
Приобретенная
Врожденная
Анатомические
пороки развития
Пороки сердца
Клеточно-тканевые
пороки метаболизма
Кардиомиопатия
Коронарогенная
патология
Острая ИБС
Воспалительные
процессы
Эндокардиты
Миокардиты
Хроническая
ИБС
Перикардиты
Острая и хроническая сердечная недостаточность

14.

Расстройства деятельности сердца.
Могут проявляться нарушением частоты и
периодичности сердечных сокращений в
результате изменения свойств сердечной мышцы
( возбудимости, проводимости, автоматизма).
Причины : повреждение миокарда патогенными
факторами- травмы и опухоли мозга, нарушение
рефлекторной деятельности сердца или
сочетание различных факторов.

15.

Аритмии
- типовая форма патологии сердца,
характеризующаяся
нарушением
координации
сокращений
между
различными участками миокарда или
отделами сердца, изменениями частоты
и ритмичности сердечных сокращений
Патогенетическая основа аритмий – изменение
электрофизиологических
свойств
сердца:
автоматизма, возбудимости и проводимости.

16.

Нарушения автоматизма( аритмии)
Нарушения в СПУ
1. Синусовая тахикардия( ЧСС больше 100 в
минуту).
2. Синусовая брадикардия( ЧСС ниже 60 в
минуту).
3. Синусовая аритмия.
4. Если подавляется работа СПУ( водителя
ритма) , то АВУ генерирует импульсы с
частотой 60- 40 в минутуатриовентрикулярный ритм.
5. Если подавляется работа АВУ, то импульсы
генерирует пучок Гиса с частотой 10-30 в
минуту- идиовентрикулярный ритм.

17.

Синусовая тахикардия - ↑ЧСС выше 100 уд. в мин.
Причины: ↑ симпатоадреналовой системы; ↓парасимпат.
влияний; миокардиты, ИМ, перикардиты.
ЭКГ – укорочение интервала Т-Р
Синусовая брадикардия –↓ЧСС ниже 60 уд. в мин.
Причины: ↑ парасимпат. влияний; ↓симпатоадреналовой
системы; кровоизлияние, ИМ, метаболиты, токсины,
лекарства.
ЭКГ – удлинение интервала Т-Р
Синусовая аритмия – неравномерные интервалы между
отдельными сокращениями.
Причины: ↑ и ↓ симпатоадреналовой системы; колебания
парасимпат., влияний, газов (О2, СО2) и метаболитов.
ЭКГ – укорочение и удлинение интервала Т-Р

18.

Синусовая тахикардия, брадикардия
При различных патологических состояниях
(гипоксия, шок, кровопотеря, нарушение функций
эндокринных желез) может возникать учащение
сердечного ритма - синусовая тахикардия. При
отравлении некоторыми ядами (дифтерийным
токсином, фосфорорганическими соединениями), а
также при ряде эндокринных заболеваний (например,
снижение функции щитовидной железы) наблюдается
снижение частоты сердечных сокращений синусовая брадикардия. И в том, и в другом случае
причина нарушений сердечного ритма заключена не в
самой сердечной мышце.

19.

При любом виде нарушения синусового ритма
нарушается кровообращение, что ведет к
сердечной недостаточности.
Например, при тахикардии сокращается
диастола, при этом нарушается коронарное
кровообращение.

20.

Аритмии (нарушения возбудимости)
К
аритмиям
относятся:
с
нарушением
возбудимости
1.ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
2.ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ
Могут переходить в более тяжелую форму :
ФИБРИЛЛЯЦИЮ ЖЕЛУДОЧКОВ

21.

Экстрасистола
Экстрасистолия- появление внеочередного
сокращения сердца. В основном они носят
функциональный (нейрогенный) характер, их появление
провоцируют стресс, курение, алкоголь, крепкий чай и
особенно кофе. Экстрасистолы органического
происхождения возникают при
повреждении миокарда (ишемическая болезнь
сердца, кардиосклероз, дистрофия, воспаление).
Клиническая картина: жалобы на толчки и сильные
удары сердца, обусловленные энергичной систолой
желудочков после компенсаторной паузы, чувство
замирания в груди, ощущение остановившегося сердца.
Симптомы невроза и дисфункции вегетативной нервной
системы : тревога, бледность, потливость, страх, чувство
нехватки воздуха.

22.

23.

Пароксизмальная тахикардия – это внезапно
начинающийся
и
заканчивающийся
приступ
учащения сердечных сокращений( тахикардии) до
240-300 уд в мин .
Причины:
ИМ,
миокардиты,
проводящей системы сердца.
пороки
развития
При этой аритмии также укорачивается диастола, что
приводит к ухудшению коронарного кровотока.

24.

Пароксизмальная тахикардия(
дополнительная информация)
Если экстрасистол становится много, явление называется
пароксизмальная тахикардия- приступ внезапно начавшейся и
внезапно прекратившейся тахикардии ( 200-300 уд. в мин.)
Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться
головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца.
Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с
явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой,
метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на
протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением
большого количества светлой мочи.
Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям:
острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку
легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма
тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и
ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда).
Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию
хронической сердечной недостаточности.

25.

Блокада сердца (нарушение
проводимости)
Это ухудшение или полное прекращение
способности определенного отдела миокарда
проводить возбуждение.
Причины:
усиление
вагусных
влияний,
воспалительные и дегенеративные процессы,
интоксикации,
выраженная
гипертрофия
желудочков.
Различают:
Внутрипредсердную блокаду;
Внутрижелудочковую блокаду;
Предсердно-желудочковую
блокаду(атриовентрикулярную)

26.

Дополнительная информация:
Синоаурикулярная блокада – б. на уровне «синусного
узла и предсердий».
• ЭКГ признак: выпадение 1 PQRST.
Атриовентрикулярная б. – б. на уровне «предсердие
и желудочки».
• ЭКГ признак: Неполная: 1 степень -удлинение
интервала PQ.2 степень - постепенное удлинение
интервала PQ с1по3 сокращение и выпадение QRS.
3 степень - выпадение QRS после 1 нормального
сокращения.
Полная: - отсутствие закономерной связи комплексов
P(сокращения обычном режиме) и QRS (в
медленном).
Внутрижелудочковая б. – б. на уровне ножек пучка
Гиса.
• ЭКГ признак: расширение, двугорбость R,S и
деформация QRS.

27.

Атриовентрикулярная блокада сердца
Блокада на уровне «предсердие – желудочки»
(атриовентрикулярная) вызывае замедление
проведения импульса от предсердий к желудоскам
вплоть до полного его отсутствия; при этом
предсердия сокращаются в обычном ритме, а
желудочки – в замедленном (30-40 в минуту).
Причиной может стать передозировка лекарств
или любое поражение сердца (кардиосклероз,
миокардит, инфаркт мокарда, ишемическая
болезнь сердца), серьёзные физические нагрузки.

28.

Атриовентрикулярная блокада
Она может быть:
1.Неполной- увеличивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам.
2.Полной – полностью прекращается передача
импульса и предсердия сокращаются отдельно от
желудочков.

29.

Смешанные аритмии.
Это аритмии, характеризующиеся нарушением и
возбудимости и проводимости.
К ним относятся:
Мерцание предсердий;
Мерцание желудочков( фибрилляция).
Фибрилляция- это некоординированное
беспорядочное сокращение отдельных участков
желудочков или предсердий( мышечных волокон)
с частотой 300-600 в минуту.

30.

Причины: пороки сердца, тиреотоксикоз, инфаркт
миокарда, интоксикации, кардиосклероз и т.д.
Особенно опасна фибрилляция желудочков, так как
кровь не поступает в аорту и легочный ствол,
кровообращение прекращается , возникает острая
сердечная недостаточность и остановка сердца.
Оказывая помощь, используют дефибрилляторы.
Воздействие электрического тока на сердечную
мышцу вызывает остановку сердца, а затем
нормализацию синусового ритма.

31.

Дополнительная информация:
Трепетание предсердий – это учащение
сокращений предсердий 200-400 уд в мин при
сохранении правильного регулярного
предсердного ритма.
Мерцание
предсердий
–
частое
беспорядочное, хаотическое возбуждение и
сокращение отдельных групп мышечных
волокон предсердий из множественных
эктопических очагов импульсации (350-700 уд
в мин)

32.

Дополнительная информация:
Трепетание желудочков – частое (200-300
уд в мин) ритмичное их возбуждение,
обусловленное
устойчивым
круговым
движением
импульса
(re-entry),
локализованного в желудочках.
Фибриляция желудочков – (200-500 уд в
мин) частое беспорядочное, хаотическое
возбуждение и сокращение отдельных групп
мышечных
волокон
желудочков
из
множественных
эктопических
очагов
импульсации.

33.

Пороки сердца
Врожденные (16-40%)
Приобретенные(90%
-ревматической
этиологии)
Врожденные пороки сердца-это аномалии в
строении сердца, клапанов, отверстий.
Пороки сердца- это стойкие изменения строения
отдельных частей сердца, сопровождающиеся
нарушением функции сердца и общими
расстройствами кровообращения.

34.

1. Незаращение овального окна в
межпредсердной перегородке( повышение
давления в мкк.
2. Незаращение боталлова протока (проток
между аортой и легочным стволом)повышение давления в мкк.
3. Дефект межжелудочковой перегородки
(гипертрофия правого желудочка)«легочное сердце).
4. Тетрада Фалло -комбинированный порок
сердца составляет 40%-50% от всех
врожденных пороков.

35.

Дефект межжелудочковой перегородки;
Гипертрофия правого желудочка;
Сужение легочного ствола;
Отхождения аорты левого и правого
желудочков одновременно( дектрапозиция
аорты)
При этом пороке кровь из правых отделов
сердца течет в левые. В МКК поступает мало
крови, а в БКК-смешанная кровь. У
пациентов возникает гипоксия, цианоз(
сердечная недостаточность).

36.

Дополнительная информация
Врожденные пороки сердца возникают в следствии
патологического воздействия на плод различных повреждающих
факторов – вирусные инфекции, излучения, интоксикация, а
также могут носить наследственный характер.
Врожденные пороки сердца можно разделить на 3 группы:
1.
Пороки сердца с переполнением малого круга
кровообращения ( сбросом крови из артериального русла в
венозное).
Относят дефект межпредсердной
перегородки, незаращение артериального протока и т.д
2. Пороки сердца с обеднением малого круга кровообращения.
Относят сужение легочной артерии, тетрада Фалло и т.д
3. Пороки магистральных сосудов и аномальное расположение
сердца. Относят сужение аорты ( стеноз, коартация),
правостороннее расположение сердца ( декстракардия) и пр.

37.

Коарктация аорты
— врождённый порок сердца, проявляющийся
сегментарным СУЖЕНИЕМ просвета АОРТЫ .
Лечение коарктации аорты хирургическое.

38.

Приобретенные пороки сердца.
Причиной чаще всего является ревматизм, могут
формироваться при атеросклерозе, травмах,
сифилисе.
Пороки сердца могут быть:
Компенсированные( протекают без расстройства
кровообращения, длительно, латентно);
Декомпенсированные( с расстройством сердечнососудистой деятельности : отеки, венозный
застой в органах, одышка, цианоз).

39.

Ревматизм
- это заболевание инфекционно-аллергического
характера, поражающее соединительную ткань
многих органов, но преимущественно – сердце и
крупные суставы.
Причины:
Дефекты иммунной системы;
Перенесенная стрептококковая инфекция;
Частые ангины, фарингиты, лимфадениты.

40.

Приобретенные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца – это группа заболеваний , сопровождающихся нарушением
строения и функций клапанного аппарата сердца и ведущих к изменениям внутрисердечного
кровообращения. Наиболее часто поражаются митральный и аортальный клапаны, режетрёхстворчатый и клапан лёгочной артерии.
Поражение клапана происходит в виде рубцового сужения их отверстия ( СТЕНОЗ)
или деформации их створок, в результате створки рубцов, сморщиваются и перестают герметично
закрываться ( НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА).
При комбинации стеноза и недостаточности говорят о КОМБИНИРОВАННОМ пороке, а при
сочетании поражения двух и более клапанов –СОЧЕТАННОМ пороке.
При стенозе отверстия клапана вышележащий отдел сердца должен с большей силой
проталкивать очередную
порцию крови во время систолы,
что приводит к гипертрофии
данного отдела сердца.

41.

При недостаточности клапана часть крови во время систолы возвращается обратно
в вышележащий отдел сердца через неплотно сомкнутые створки клапанов (
РЕГУРГИТАЦИЯ); это проводит к переполнению соответствующего отдела сердца
кровью, дополнительной нагрузке на него и его гипертрофии.
Врождённые и приобретённые пороки , как и другие заболевания, вызывающие
снижение сократительной функции миокарда, обычно приводят к возникновению
хронической ( компенсированной и декомпенсированной) недостаточности
кровообращения (сердечной недостаточности ).
1 стадия недостаточности кровообращения : симптомы, отсутствуют в покое,
появляются только при физической нагрузке.
Во 2 стадии симптомы проявляются уже в покое .
В 3 стадии из-за выраженных нарушений кровообращения нарушается и
функция других систем и органов.

42.

Воспалительные заболевания сердца

43.

Эндокардит
- воспаление внутренней оболочки сердца
Причины
интоксикации
или отравления
бактерии
вирусы
травмы
аллергии
Поражаются клапаны сердца
порок сердца

44.

Причины: 1. Инфекции
2. Интоксикация
3. Симптомы других заболеваний
1. Эндокардит
приводит к порокам
сердца(деформация клапанов)
2. Миокардит (вирусы, бактерии)
острые
ОСН
хронические
кардиосклероз
ХСН

45.

Эндокардит .

46.

Миокардит
-воспаление мышечной оболочки
Не является самостоятельным заболеванием, а
осложняет течение той или иной болезни( чаще
всего инфекций или аллергических заболеваний)
При гибели значительного количества мышечных
волокон вследствие миокардита в сердце может
наблюдаться развитие соединительной ткани –
кардиосклероз.

47.

3.
Перикардиты
Экссудативные
Хронический( слипчивый)
(острый, хронический)
склероз
А)серозный
Б) гнойный
В)фиброзный
Отложение солей Ca
Г)геморрагический
Д) смешанный
Острые (экссудативные)
«Панцирное» сердце
Тампонада сердца
Остановка сердца

48.

Серозный перикардит- в экссудате
содержится белок
Гнойный перикардит- причина: гнойные
процессы в легких, в плевре. В экссудате
содержатся лейкоциты.
Фиброзный перикардит – причина: уремия,
ревматизм, инфаркт миокарда,
туберкулез. В экссудате- нити фибрина(
«волосатое сердце»).
Геморрагический перикардит –причина :
метастазы опухоли, вирусная инфекция. В
экссудате- эритроциты.

49.

ТАМПОНАДА СЕРДЦА-это сдавление
сердца, накопившейся в полости
перикарда жидкостью( кровью,
экссудатом).
Гидроперикард
Гемоперикард
Воспаление всех оболочек сердца
одновременно называется ПАНКАРДИТ.

50.

Тампонада
-патологическое состояние, при котором происходит
скопление жидкости между листками перикарда, что
приводит к невозможности адекватных сердечных
сокращений за счет сдавления полостей сердца.
Тампонада сердца может развиваться при скоплении в
перикардиальной полости различного по характеру
выпота (крови, гноя, экссудата, транссудата, лимфы), а
также газа.

51.

Гемоперикард
–опасное состояние, вызывающееся повреждением
тканей сердца или кровеносных сосудов и появлением
крови в околосердечной сумке.
Наличие крови в полости перикарда
сдавление органа, нарушение гемодинамики и сердечной
деятельности.

52.

Причины
Скопление крови в околосердечной сумке может
провоцироваться травматическими и
нетравматическими факторами. В связи с этим
гемоперикард может быть:
• травматическим – вызванным прямым
физическим воздействием на ткани и сосуды
сердца(травмы от удара или падения).
• нетравматическим – вызванным влиянием
других составляющих, но не прямым физическим
воздействием(гемофилия).

53.

Атеросклероз

54.

Атеросклероз
– это хроническое заболевание крупных и средних артерий,
сопровождающееся отложением на их внутренней стенке( интиме)
атероматозных бляшек с последующим развитием в сосудистой стенке
склеротических изменений.
Это разновидность нарушения липидно- белкового обмена.
Факторы риска:
нарушения обмена жиров и белков (повышенный уровень
холестерина в крови- дислипидемия);
гормональные факторы( патология щитовидной железы, сахарный
диабет);
артериальная гипертензия;
состояние сосудистой стенки(изменения после вирусных и
бактериальных инфекций);
наследственность;
стрессы;
неправильное питание.

55.

Этиология
Пациентов с атеросклерозом можно условно разделить на две группы.
«Ранний»
редко встречающийся
атеросклероз связан с
генетическими ошибками в
работе ферментных систем
печени, в связи с чем в
организме нормально
питающегося и ведущего
подвижный образ жизни
пациента создается "лишнее"
количество холестерина.
«Поздний»
массовый атеросклероз связан в
основном с образом жизни и
питанием.

56.

Этиологические факторы
Эндогенные
Экзогенные
• Наследственность
• избыточное питание (много
пищевых жиров и содержащих
холестен продуктов)
• стресс
• гиподинамия
• интоксикации (алкоголь,
никотин, химические в-ва)
• артериальная гипертензия
(АД > 160/90)
• гормональные нарушения,
болезни обмена в-в (сахарный
диабет, микседема, ↓
функции половых желез,
подагра, ожирение,
гиперхолистеринемии)
пол (в возрасте 40 — 80 лет
атеросклерозом и инфарктом
миокарда атеросклеротической
природы мужчины болеют чаще,
чем женщины (в среднем в 3 — 4
раза). После 70 лет
заболеваемость атеросклерозом
среди мужчин и женщин примерно
одинакова. )
возраст (> 30 лет)

57.

Определение
Атеросклероз – это распространенное
прогрессирующее заболевание, поражающее крупные
и средние артерии в результате накопления в них
холестерина, приводящее к нарушению
кровообращения.

58.

4. ГМК под влиянием ТцФР (который, помимо макрофагов, продуцируют также
эндотелий и сами ГМК) принимают синтетический фенотип (обычно преобладает
сократительный фенотип), мигрируют во внутреннюю оболочку сосудов,
пролиферируют, синтезируют коллагеновые, эластические волокна, про-теогликаны, т.е.
создают основу атеросклеротической бляшки.
5. Липопротеиды во внутренней оболочке сосудов подвергаются дальнейшей
модификации, образуют комплексы с протеогликанами, в таком виде захватываются
макрофагами, которые при истощении систем утилизации и выведения (прежде всего
лизосом) загружаются липидами и превращаются в ксантомные клетки. Часть
ксантомных клеток образуются из ГМК, которые, обладая рецепторами к
модифицированным В-ЛПОНП, нерегулируемо поглощают их.
6. Последующие изменения бляшки связаны с новообразованием в ней капилляров под
воздействием ФР, привлечением других клеточных элементов — Т- и В-лимфоцитов,
фибробластов; некрозом центральных отделов, склерозом, гиалинозом,
обызвествлением.

59.

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы),
которые имеют макроскопическую и микроскопическую
характеристику (морфогенез атеросклероза).
При макроскопическом исследовании различают
следующие виды атеросклеротических изменений,
отражающие динамику процесса:
1. жировые пятна или полоски;
2. фиброзные бляшки;
3. осложненные поражения, представленные
фиброзными бляшками с изъязвлением,
кровоизлияниями и наложениями тромботических
масс;
4. кальциноз .

60.

1 стадия -Жировые пятна или полоски
- Это участки желтого или желто-серого цвета (пятна),
которые иногда сливаются и образуют полоски, но не
возвышаются над поверхностью интимы.
Они содержат липиды, выявляемые при тотальной
окраске сосуда красителями на жиры, например,
Суданом.
Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в
аорте на задней стенке и у места отхождения ветвей,
позже- в крупных артериях.
Могут наблюдаться у детей и подростков.
Процесс обратим.

61.

2 стадия - Фиброзные бляшки
- плотные, овальные или круглые белые или бело-
желтые образования, содержащие липиды и
возвышающиеся над поверхностью интимы.
Часто они сливаются между собой, придают
внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко
суживают его просвет (стенозирующий атеросклероз).
Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в
брюшной аорте, в отходящих ветвях, в артериях
сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных
артериях.
Это стадия начала распада бляшки.

62.

3стадия - Осложненные поражения
Прогрессирование атероматозных изменений может
приводить:
к разрушению бляшки с ее изъязвлением
(атероматозная язва);
кровоизлияниям в толщу бляшки (интрамуральная
гематома) и кровотечениям из изъязвленного
сосуда;
образованию тромбов на месте изъязвления бляшки;
бляшка( тромб) может отрываться, вызывая эмболию
Эти изменения приводят к инфарктам, инсультам.

63.

4 стадия -Кальциноз
- Это завершающая стадия атеросклероза, которая
характеризуется отложениями в фиброзные бляшки
солей кальция т.е их обызвествлением.
Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка
сосуда в месте петрификации резко деформируется.

64.

Стадии атеросклероза( микроскопически).
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Долипидная стадия, в которой отмечаются
дистрофические явления в стенках сосуда;
Стадия липоидоза, в которой на интиме сосудов
появляются жировые пятна и полосы;
Стадия липосклероза характеризуется разрастанием в
интиме соединительной ткани с образованием плотных
овальных или круглый белых или желтоватых образований –
фиброзных бляшек;2 и 3 стадию часто называют ЛИПИДОЗ.
В стадии атероматоза начинается распад центральных
частей бляшек;
В стадии изъявления образуются язвы в стенке сосуда; к
этому приводит полное разрушение бляшек ( в области
образования язв могут возникать тромбы);
Стадия атерокальциноза завершает развитие
атеросклеротического процесса и выражается в отложении
извести в бляшках и самой стенке сосуда.

65.

66.

Клинико- морфологические формы
атеросклероза
1.
АЗ аорты
Атеросклероз аорты часто осложняется
тромбозом, тромбоэмболией и эмболией
атероматозными массами с развитием инфарктов
(например, почек) и гангрены (например,
кишечника, нижней конечности). Нередко на
почве атеросклероза развивается аневризма
аорты (рис. 149), т. е. выбухание стенки в месте
поражения, чаще изъязвления. Аневризма может
иметь различную форму, в связи с чем различают
цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную
аневризмы.
Стенку аневризмы в одних случаях образует
аорта (истинная аневризма), в других —
прилегающие к ней ткани и гематома (ложная
аневризма). Если кровь отслаивает среднюю
оболочку аорты от интимы или от адвентиция,
что ведёт к образованию покрытого эндотелием
канала, то говорят о расслаивающей аневризме.
Образование аневризмы чревато её разрывом и
кровотечением. Длительно существующая
аневризма аорты приводит к атрофии
окружающих тканей (например, грудины, тел
позвонков).
Рис. 149.
Атеросклеротическа
я аневризма
брюшной аорты,
заполненная
тромбами.

67.

Клинико- морфологические формы
атеросклероза
2. АЗ коронарных артерий(или артерий
сердца)
Лежит в основе ишемической болезни сердца

68.

Клинико- морфологические формы
атеросклероза
3. АЗ артерий головного мозга(
мозговая форма)
Является основой цереброваскулярных
заболеваний(Цереброваскулярные
заболевания характеризуются
острыми нарушениями мозгового
кровообращения).
Длительная ишемия головного мозга на
почве стенозирующего атеросклероза
мозговых артерий приводит к
дистрофии и атрофии коры мозга,
развитию атеросклеротического
слабоумия.
Быстро протекающая ишемия вызывает
некроз( инфаркт или ишемический
инсульт).
При разрыве изъязвленной мозговой
артерии- геморрагический инсульт.

69.

Клинико- морфологические формы
атеросклероза.
4. АЗ почечных сосудов (
почечная форма)
Может приводить к атрофии
почечной паренхимы и
разрастанию соединительной
ткани(атеросклеротическая
сморщенная почка.
В результате ишемии почечной
ткани при стенозирующем
атеросклерозе почечных
артерий в ряде случаев
развивается симптоматическая
(почечная) гипертония,
инфаркт почки.

70.

Клинико- морфологические формы
атеросклероза.
5. АЗ артерий кишечника ( кишечная
форма)
Ведет к периодически возникающей ишемии.
При тромбозе развивается гангрена кишечника.

71.

6. АЗ артерий нижних
конечностей
Ведет к их ишемии,
усиливающейся при ходьбе, при
осложнении тромбозом может
возникнуть гангрена конечности
Чаще поражаются бедренные
артерии.
Процесс длительное время
протекает бессимптомно
благодаря развитию
коллатералей. Однако при
нарастающей недостаточности
коллатералей развиваются
атрофические изменения мышц,
похолодание конечности.

72.

Клинические проявления атеросклероза(
дополнительная информация)
Ранее поседение волос на голове
Признаки преждевременного старения (больной выглядит старше
своих лет)
Ксантелазмы (желтые липидные пятна в области век)
Ксантомы (подкожные желтоватого цвета отложения ХС) в области
разгибательных поверхностей тыла кистей, ахиллового сухожилия (оно
утолщается), локтевых и коленных суставов
«Старческая дуга» (сероватое колечко по краю радужной оболочки)
Симптом «Червячка» (видимое под кожей движение
склерозированной артерии в области локтевого сдвига в момент
систолического тока крови в ней)
Симптом Габриэла (обильный рост волос в ушных раковинах)
Симптом Франка — вертикальная бороздка на мочке уха (при
локализации на правом ухе поражена правая коронарная артерия
*(Соответствующая клиническая симптоматика, согласно локализации
атеросклероза)

73.

Артериальная гипертензия( Гипертоническая
болезнь).
- хроническое заболевание, основным
клиническим симптомом которого является
длительное и стойкое повышение артериального
давления (гипертензия).
При АГ поражаются мелкие артерии.
От гипертонической болезни следует отличать
так называемую СИМПТОМАТИЧЕСКУЮ
гипертонию, когда повышение АД является
симптомом какого-либо другого заболевания,
например, патологии почек, некоторых
заболеваний эндокринных желез и т.д.

74.

Причины возникновения гипертонической болезни :
психо-эмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению высшей
нервной деятельности типа невроза и расстройству регуляции сосудистого
тонуса,
наследственный фактор;
избыток поваренной соли в пище;
атеросклероз;
Основным симптомом гипертонической болезни является стойкое повышение
АД.
Считается, что нормальной величиной АД у лиц до 50 лет является 140/90 мм
рт.ст.,
У более 50 лет - 150/95 мм рт.ст.
У пожилых (60-74 года) и старых (75-90 лет) людей АД в норме может
доходить до 160/100 мм рт.ст. с учетом того, что колебания АД в пределах 10
мм рт.ст. у одного и того же человека в разные часы и дни исследования
считаются нормальными.
На разных руках АД может быть неодинаковым, поэтому больным следует
измерять АД на обеих руках.
Когда АД превышает указанные нормы, то мы говорим о гипертонии.

75.

Российский терапевт Ланг назвал артериальную
гипертензию « болезнью неотреагированных
эмоций».
Страдают чаще мужчины , после 50 лет в равной
степени мужчины и женщины.
Течение длительное, годами.
Различают:
доброкачественное течение ;
Злокачественное течение( деструктивные изменения
стенок артериол, спазмы, тромбозы, инфаркты,
инсульты. Часто возникают гипертонические кризы)

76.

При доброкачественной гипертонии различают 3 стадии,
имеющие определенные морфологические различия:
1) доклиническую;
- функциональную, транзиторную (переходящую), кроме временного повышения АД,
находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких
артерий, умеренную компенсаторную гипертрофию левого желудочка сердца.
Болезнь излечима, так как в этой стадии еще отсутствуют необратимые морфологические
изменения.
2) стойкого повышения АД;
характеризуется стойким повышением АД, изменения артериол выражаются в
плазматическом пропитывании их стенки белками и липидами с исходом в гиалиноз,
или артериолосклероз (артериолы почек, головного мозга, сетчатки глаза и т.д.).
Возникает стойкая ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА.
3) вторичные изменения органов( в связи с изменением артерий и нарушением
внутриорганного кровообращения).
Эти вторичные изменения могут появляться катастрофически быстро на почве спазма,
тромбоза, разрыва сосуда, приводя к кровоизлияниям или инфарктам органов –
мишеней.
Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно, приводя к атрофии
паренхимы и склерозу ОРГАНОВ - МИШЕНЕЙ (почки, головной мозг, сердце, орган
зрения, артерии нижних конечностей).

77.

В зависимости от преобладания поражения
тех или иных органов выделяют:
1) Сердечная
формасоставляет
сущность
ишемической
болезни
сердца (ИБС).
2) Мозговая форма - одна
из наиболее частых форм и
проявляется прежде всего
различными видами
нарушения мозгового
кровообращения. Обычно
она связана с разрывом
стенозированного сосуда и
развитием массивного
кровоизлияния в мозг
(геморрагический инсульт)
по типу гематомы.
Мозговая форма в
настоящее время стала
основой
цереброваскулярных
заболеваний(
энцефалопатии, инфаркт
мозга, слабоумие(
деменция)
3) Почечная форма
характеризуется как
острыми, так и
хроническими
изменениями. К острым
изменениям относятся
инфаркты почек и
артериолонекроз почек.
К хроническим гиалиноз артериол,
артериолосклероз
(артериолосклеротичес
кий нефросклероз первичносморщенная
почка).
При этом как в первом,
так и во втором случаях
появляется почечная
недостаточность,
которая завершается
азотемической уремией

78.

Гипертонический криз
— неотложное тяжёлое состояние, вызванное чрезмерным
повышением артериального давления, проявляющееся клинически(
головокружение, тошнота, рвота, нарушения зрения, головная боль и т.д.) и
предусматривающее немедленное снижение уровня артериального давления для
предотвращения или ограничения поражения органов-мишеней.
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ В ЛЮБОЙ СТАДИИ АГ!
Данное патологическое состояние является одной из наиболее
распространенных причин вызова скорой медицинской помощи.
В России ситуация оставалась на неудовлетворительном уровне: по данным за
2000 год, знали о наличии заболевания только 58% больных женщин и 37,1%
мужчин при том, что распространенность заболевания среди населения
составляла у мужчин 39,2%, у женщин - 41,1%. Получали медикаментозное
лечение только 45,7% женщин и 21,6% мужчин.
Только около 20% больных артериальной гипертензией получали
медикаментозное лечение разной степени адекватности. В связи с этим
закономерно увеличивается абсолютное количество гипертонических кризов.

79.

Клиника и диагностика гипертонического
криза( дополнительная информация)
Во время гипертонического криза наблюдаются симптомы
нарушения кровоснабжения органов и систем, чаще всего
головного мозга и сердца:
Повышение систолического артериального давления выше 140
мм рт.ст.
Головная боль.
Одышка.
Боли в груди.
Неврологические нарушения: рвота, судороги, нарушение
сознания, в некоторых случаях помутнение сознания, инсульты
и параличи.
Гипертонический криз может приводить к летальному исходу.
Особенную опасность гипертонический криз может
представлять для больных с уже существующими болезнями
сердца и головного мозга.

80.

Ишемическая
болезнь сердца

81.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это группа
заболеваний , обусловленная абсолютной или относительной
недостаточностью коронарного ( сердечного)кровообращения.

82.

Ишемическая болезнь сердца
Это группа заболеваний, связанная с недостаточностью
коронарного обращения, что проявляется несоответствием
между потребностью миокарда в О2 и его доставкой к
мышцам сердца
В 95% это вызвано АТЕРОСКЛЕРОЗОМ коронарных
артерий.
Чаще болеют мужчины 40- 65 лет.
ИБС является наиболее частой причиной смерти от
сердечно- сосудистых заболеваний.
Чаще у пациентов диагностируют триаду: АЗ+АГ+ИБС

83.

84.

Формы ИБС( острые)
1) Стенокардия – приступы загрудинной боли с
изменениями в ЭКГ, но без появлений характерных для
острой ИБС ферментов в крови.

85.

Формы ИБС( острые)
2) Инфаркт миокарда – острый ишемический некроз
сердечной мышцы, развивающийся вследствие внезапного
нарушения коронарного кровообращения.

86.

Формы ИБС( хроническая форма)
3) Кардиосклероз (хроническая ишемическая болезнь
сердца) – исход стенокардии или инфаркта миокарда.

87.

Течение ИБС
Острое
•Стенокардия
•Внезапная коронарная
•смерть
•Инфаркт миокарда
Хроническое
•Кардиосклероз
во всех его
проявлениях

88.

• Течение ИБС волнообразное :
относительная ( хроническая)
недостаточность-кардиосклероз
чередуется с приступами абсолютной
коронарной недостаточности( острая
ИБС): приступ стенокардии или
инфаркт миокарда.

89.

Патогенез разных форм ИБС
Развитие различных видов острой ИБС связано с РЕЗКИМ
нарушением коронарного кровотока → ишемическое
повреждение мышцы сердца
Степень повреждений зависит от ДЛИТЕЛЬНОСТИ
ишемии

90.

91.

Стенокардия

92.

Стенокардия - приступы внезапно возникающей боли за
грудиной, которые развиваются вследствие острого недостатка
кровоснабжения сердечной мышцы, кратковременной ишемии
в результате спазма коронарных артерий.

93.

Патогенез стенокардии
Нарушение коронарного
кровотока вследствие
сужения артерии.
Самая частая причина этого
— наличие
атеросклеротических
бляшек (в 95%).

94.

При стенокардии (грудной жалобе) , как правило, имеется
атеросклеротический стеноз коронарных артерий. Измененные артерии
обычно проявляют наклонность к спазму. Нередко спазм возникает при
повышенной потребности миокарда в кислороде (при физической нагрузке)
или в ответ на выброс адреналина и норадреналина при
психоэмоциональной нагрузке (стенокардия напряжения). Это приводит к
ишемии миокарда, проявляющийся приступом боли в области сердца. Если
приступы возникают без нагрузок, то говорят о стенокардии покоя.

95.

96.

Инфаркт миокарда - одна из клинических форм ишемической
болезни сердца (ИБС), протекающая с развитием ишемического
некроза (местной гибели ткани) участка миокарда (мышечного
среднего слоя сердца, составляющего основную часть его массы),
обусловленного абсолютной недостаточностью его
кровоснабжения.

97.

Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда возникает в следствие стойкой
остро наступившей его ишемии, как правило,
вследствие тромбоза атеросклеротически
измененной коронарной артерии или длительного
спазма.

98.

Различают следующие стадии инфаркта миокарда: ишемическую,
некротическую, организации.

99.

Ишемическая стадия
•Развивается в первые 18-24 часа после прекращения кровотока
по венечной артерии.
•Макроскопические изменения в миокарде не видны
•При микроскопии наблюдаются дистрофические изменения
мышечных волокон.
•Расстройства микроциркуляции: стаз и сладж – синдром.
•Нарушения обмена веществ и питания сердечной мышцы(
биохимические изменения в сердечной мышце)

100.

Ишемическая стадия( продолжение)
•Из-за гипоксии, электролитного дисбаланса и прекращения
обмена веществ в участке ишемии отсутствует гликоген и
окислительно-восстановительные ферменты
•Смерть в этой стадии наступает от кардиогенного шока,
фибрилляции или остановки сердца

101.

Некротическая стадия
•После 12- 24 часов в миокарде появляются очаги некроза в
виде :
• ишемического( белого) инфаркта с геморрагическим
венчиком – желтоватые неправильной формы очаги некроза
миокарда, окруженные красной полосой гиперемированных
сосудов и кровоизлияний.
•Клинически обе стадии проявляются острыми болями за
грудиной, с иррадиацией в левую верхнюю половину
туловища, характерные изменения на ЭКГ, повышение в крови
ферментов( трансаминаз).

102.

Стадия организации ( рубцевания)
•Начинается сразу после развития некроза.
•Лейкоциты (макрофаги) очищают поле воспаления от
некротических масс.
•В демаркационной зоне появляются фибробласты,
производящие коллаген
•Очаг некроза замещается сначала грануляционной тканью,
которая в течение 8-х недель созревает в грубоволокнистую
соединительную ткань
•Затем происходит организация участка некроза и на его месте
формируется РУБЕЦ – КРУПНООЧАГОВЫЙ
КАРДИОСКЛЕРОЗ.
•Происходит регенерационная гипертрофия оставшегося
миокарда- нормализация функции сердца.

103.

Важно!
• Чаще всего инфаркт миокарда
образуется в области верхушки сердца,
передней и боковой стенках левого
желудочка и в переднем отделе
межжелудочковой перегородки.
• Если ИМ происходит повторно в
течении 8 недель – рецидивирующий;
• Если после 8 недель- повторный.

104.

Ишемическая стадия(донекротическая). Это очень короткий, но
наиболее благоприятный период для оказания первой помощи. Его
длительность составляет в среднем 12- 24 часа, но четко определить момент
перехода стенокардии в инфаркт достаточно сложно, а время компенсации
индивидуально, поэтому возможны колебания в довольно широком диапазоне.
Патологическая анатомия первого этапа заключается в образовании первичной
зоны некроза из-за острого расстройства кровообращения, причем этот очаг
продолжит расширяться впоследствии. Уже на этом этапе появляются первые
клинические проявления – острая загрудинная боль, слабость, дрожь,
тахикардия. ( дополнительная информация).

105.

Некротическая стадия(острая). Для этого этапа характерно расширение зоны
некроза настолько, что выпадение из работы этой области сердечной мышцы влечет за
собой сердечную недостаточность, системное расстройство кровообращения. По времени
это может длиться до 14 дней. В случае оказания адекватной медицинской помощи этот
этап также можно компенсировать, остановить разрушение тканей. Количество клеток,
которые погибнут в течение острой стадии, будет влиять на появление отсроченных
осложнений и их характер. Именно в этот период может развиться кардиогенный шок и
реперфузионный синдром – два опасных ранних осложнения. Кардиогенный шок
возникает, когда сила сердечного выброса уменьшается, а сопротивление периферических
сосудов не позволяет эффективно качать кровь. Реперфузионный синдром развивается
при чрезмерном применении фибринолитиков – тогда после долгой ишемии клетки резко
возвращаются к работе и повреждаются окисленными радикалами.( дополнительная
информация)

106.

Организации(подострая). Это переломный момент в ходе заболевания. Он длится от
двух недель до месяца, в это время находящиеся в некробиозе (пограничном между
жизнью и смертью состоянии) клетки еще имеют шанс вернуться к работе, если условия
будут благоприятными для восстановления. Для этого периода характерен иммунный ответ
на асептическое воспаление. Именно с этого момента может развиться синдром Дресслера
– аутоиммунное заболевание, для которого характерно повреждение миокарда иммунными
клетками. При положительном исходе некротизированная область рассасывается
макрофагами, продукты распада метаболизируются. Образовавшийся дефект начинает
заполнять соединительная ткань, образуя рубец( дополнительная информация)

107.

Есть 4 стадия – рубцовая. Длительность завершающей инфаркт стадии составляет
более двух месяцев. В этой фазе соединительная ткань полностью замещает разрушенный
участок. Однако эта ткань организма не способна взять на себя функции сердечной
мышцы. В результате ослабевает сила выброса, наблюдаются нарушения ритма и
проводимости. При высоком давлении рубцовая ткань растягивается, образуется дилатация
сердца, сердечная стенка истончается и может разорваться. Впрочем, адекватная
поддерживающая терапия позволяет этого не допустить, а отсутствие повреждающих
агентов обеспечивает пациентам, находящимся на этой стадии, надежду на благоприятный
исход( дополнительная информация)

108.

Осложнения при ИМ
•Могут начаться уже на стадии некроза – участок некроза
подвергается расплавлению – миомаляции, в результате чего
может произойти разрыв стенки миокарда, заполнение кровью
полости перикарда – тампонада сердца → скоропостижная
смерть

109.

Осложнения при ИМ
•Также миомаляция может
привести к выбуханию стенки
желудочка и образованию
острой аневризмы сердца. При
разрыве аневризмы также может
произойти тампонада сердца.
•ТАМПОНАДА СЕРДЦА-это
сдавление сердца, накопившейся
в полости перикарда
жидкостью( при инфаркте
миокарда- гемоперикард).

110.

Осложнения при ИМ
•Если аневризма не разрывается, то в ее полости образуются
пристеночные тромбы, которые могут стать источником
тромбоэмболии сосудов различных органов.
•В первые часы может развиться:
• Кардиогенный шок;
•Фибрилляция желудочков;
•Асистолия;
•Острая сердечная недостаточность;
Чаще всего осложнения развиваются при трансмуральном (
обширном)инфаркте, который захватывает всю толщу
сердечной мышцы.

111.

Исходы ИМ
•Острая сердечная недостаточность с развитием отека легких и
мозга.
•Крупноочаговый склероз(хроническая ишемическая болезнь
сердца), прогрессирующая хроническая сердечная
недостаточность .

112.

Кардиосклероз

113.

Определение
Кардиосклероз- это заболевание , при которой
мышечные ткань сердца частично замещается
соединительной(рубцовой) тканью.
Это влечет за собой:
1) увеличение размеров сердца
2) нарушения ритма (аритмии)
3) снижение функциональных возможностей
(хроническая сердечная недостаточность).

114.

115.

Виды кардиосклероза
В зависимости от того, насколько
широко распространен процесс в
сердце его классифицируют на:
Диффузный
(не имеет четких границ)
Очаговый
(ограничен небольшим
участком с четкими
границами)

116.

117.

Основные причины возникновения
Проявление хронической ИБС- в
результате приступов стенокардиидиффузный мелкоочаговый
кардиосклероз.
После инфаркта миокардапостинфарктный крупноочаговый
кардиосклероз.

118.

Доп. Инфо.Симптомы

119.

Методы диагностики

120.

Сердечная недостаточность
- патологическое состояние при
котором сердечно-сосудистая система
не способна обеспечивать нормальное
кровоснабжение органов и тканей, при
этом снижается минутный объем
сердца.

121.

Причины
1. Расстройства сердечной
деятельности( инфаркт миокарда,
пороки сердца, миокардит и т.д.)
2. Нарушения тонуса стенок
кровеносных сосудов.
3. Изменения объема циркулирующей
крови( ОЦК)

122.

Классификация НК
по компенсированности:
1.
Компенсированная (при нагрузке)
2.
Декомпенсированная(некомпенсированная) (при
покое)
по остроте развития и течения:
1.
2.
Острая (часы - сутки)
Хроническая (месяцы – годы)
по выраженности признаков:
1.
2.
3.
1 степень – начальная (при нагрузке)
2 степень – значительно выраженная (при покое)
3 степень - конечная (с дистрофическими
изменениями органов )

123.

Классификация СН
По происхождению:
1.
2.
3.
Миокардиальная( инфаркт миокарда, миокардиты)
Перегрузочная( пороки сердца, АГ)
Метаболическая(аритмии, нарушения обмена веществ,
эндокринные расстройства)
По первичности нарушения:
1.
2.
Кардиогенная
Некардиогенная
По преимущественно пораженному отделу сердца:
1.
2.
Левожелудочковая(застой в мкк)
Правожелудочковая(застой в бкк)
3.
Тотальная

124.

• При перегрузочной СН различают 3
стадии:
• 1.Компенсаторная гиперфункция
сердца( повышается сократительная
способность миокарда)
• 2.Компенсаторная гипертрофия сердца(
увеличение массы ,объема сердца,
толщины стенок сердца, чаще левого
желудочка.

125.

• 3.Декомпенсация
сердца(кардиосклероз, снижение
тонуса сердечной мышцы, расширение
полостей
сердца(ДИЛЯТАЦИЯ),снижение
сократительной деятельности сердца.

126.

• Острая сердечная недостаточностьнапример, при инфаркте миокарда в
виде отека легкого, сердечной астмывозникает застой в МКК.
• Хроническая сердечная
недостаточность-например при пороках
сердца, кардиосклерозе в виде отеков,
цианоза, увеличения печени( венозный
застой).

127.

• По клинике СН делят на 3 степени:
• 1.Одышка , цианоз, тахикардия при
физической нагрузке.
• 2А.Одышка , цианоз, тахикардия при
незначительной физической нагрузке.
• 2Б.Одышка, цианоз, тахикардия в
покое.
• 3.Расстройства функций внутренних
органов(венозный застой, отеки, в том
числе отек легкого, асцит и т.д.)

128.

• При начальных стадиях СН в организме
включаются компенсаторноприспособительные механизмы:
• Тахикардия( увеличивается минутный
объем)
• Одышка( увеличивается вентиляция и
поступление кислорода)
• Эритроцитоз(увеличение количества
эритроцитов)

129.

• Если компенсаторноприспособительные механизмы не
помогают, то нарастает сердечная
недостаточность приводящая к
летальному исходу.

130.

Клиника сердечной недостаточности(
дополнительная информация)
Сердечная недостаточность - патологическое состояние, обусловленное
несостоятельностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение.
Она является проявлением и следствием патологических состояний, поражающих
сердечную мышцу или (и) затрудняющих работу сердца: ишемической болезни
сердца, пороков сердца, артериальной гипертензии, диффузных заболеваний легких,
миокардита, дистрофии миокарда, в том числе тиреотоксической, спортивной и
других. Сердечная недостаточность, вызванная нарушениями работы сердца,
вследствие формирования рубцовой ткани, замещающей сердечную мышцу после
перенесённого инфаркта, является непосредственным продолжением
патологического процесса, составляющего цепочку: стенокардия - инфаркт постинфарктный кардиосклероз (то есть рубец), а как следствие сердечная
недостаточность.
Крайним проявлением сердечной недостаточности является отёк лёгких,
тяжелейшее острое состояние, угрожающее жизни пациента, требующее экстренной
врачебной помощи с обязательной госпитализацией в блок интенсивной терапии.
Возникает отёк легких, как проявление, так называемого, застоя по малому
(лёгочному) кругу кровообращения, когда повышение давления в последнем
приводит к пропотеванию жидкой части крови (плазмы) непосредственно в лёгочные
альвеолы. В конечном счете, этой жидкостью заполняются лёгкие и нарушается их
дыхательную функция. У больного в таком состоянии возникает сильнейшая одышка
с характерным клокочущим дыханием, страх смерти, стремление находиться в
сидячем положении.