Острая почечная недостаточность

1.

Острая почечная
недостаточность
Стрельчук Никита группа 2415

2.

Определение
ОПН — клинический синдром различной этиологии с внезапной
транзиторной или необратимой утратой гомеостатических функций
почек, обусловленный гипоксией почечной ткани с последующим
преимущественным повреждением канальцев и отеком
интерстициальной ткани.
ОПН характеризуется нарушением выделения из организма воды,
нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом,
декомпенсированным метаболическим ацидозом.

3.

Основным клиническим проявлением ОПН является олигурия — диурез
менее 1/3 от нормального или менее 300 мл/м2 поверхности тела за
сутки, то есть 10-12 мл/кг в сутки или менее 0,5 мл/кг в час.
Исключение — новорожденные старше 7 дней и дети первого квартала
жизни, когда олигурией считают уменьшение диуреза менее 1 мл/кг в
час.
Однако гомеостатические функции почек могут быть нарушены и при
диурезе, равном и более 300 мл/м2 в сутки — неолигурическая ОПН
(острый интерстициальный нефрит, поражение аминогликозидами).
Анурия — диурез менее 60 мл/м2 в сутки.

4.

Этиология
Различают преренальную, ренальную и постренальную (обструктивную)
ОПН, хотя нередко один и тот же фактор, например, ишемия почки
может на начальном этапе выступать как преренальная, а при
сохранении причины переходить в ренальную ОПН.

5.

Преренальная ОПН
Преренальная ОПН (почечная гипоперфузия) может быть вызвана:
гиповолемией и (или) гипотензией, обусловленными шоком любой
этиологии (септический, геморрагический, ожоговый и др.), дегидратацией
(рвоты, диарея, длительная и тяжелая лихорадка), массивным снижением
коллоидно-онкотического давления крови (потери белка при
экссудативной энтеропатии, нефротическом синдроме); перитонитом и
асцитом; застойной сердечной недостаточностью; лекарственными
препаратами (нестероидные противовоспалительные препараты,
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, циклоспорин,
амфотерицин В).

6.

Ренальная ОПН
Причины следующие:
1) острый канальцевый некроз или тубулорексис — разрыв базальной мембраны
канальцев: ишемия почки вследствие перечисленных преренальных причин,
действия нефротоксинов — отравлений, в том числе грибами, лекарствами
(аминогликозидами, противоопухолевыми препаратами), свинцом, литием и др.;
поражения канальцев при дисметаболических нефропатиях, дисэлектролитемиях,
тяжелом инфекционном токсикозе, внутрисосудистом гемолизе, ожогах, синдроме
размозжения, обширных хирургических операциях, особенно на сердце, и др.;
2)внутрисосудистая блокада (гемолитико-уремический синдром, тромботическая
тромбоцитопеническая пурпура; системная красная волчанка и другие диффузные
болезни соединительной ткани, васкулиты; тромбозы почечных сосудов
новорожденных, а также в более старшем возрасте при НС);
3)гломерулонефриты;
4 )интерстициальный нефрит (ИН);
5)обструкция канальцев (уратная, оксалатная, ксантиновая, сульфаниламидная
нефропатии, пигментурия и др.);
6) структурные аномалии почек (агенезия, поликистоз, дисплаз

7.

Постреналъная ОПН
Возможна как следствие закупорки в мочевыводящих путях на разных уровнях
при камнях, опухолях, сдавлениях, нейрогенном мочевом пузыре. У детей
встречается редко — 1% всех ОПН.
У новорожденных причиной ОПН чаще являются тяжелая асфиксия и синдром
дыхательных расстройств (транзиторная ОПН), структурные аномалии развития
почек, тромбозы почечных сосудов, поражения почек при генерализованных
внутриутробных инфекциях, сепсис.
У детей раннего возраста ОПН диагностируют чаще при инфекционных
токсикозах, шоках разной этиологии, ДВС-синдроме, тяжелых электролитных
нарушениях.
В дошкольном возрасте наиболее частыми причинами ОПН могут быть
интерстициальные нефриты (инфекционные, лекарственные, отравления и др.),
шок, кишечные инфекции.
У школьников как наиболее частые причины ОПН выделяют БПГН, шок разной
этиологии (ожоговый, травматический, трансфузионный, септический и др.), ДВСсиндром, кишечные инфекции.

8.

Патогенез
До сих пор остается неясным многое в патогенезе ОПН, в частности,
несоответствие между умеренными морфологическими изменениями в
почках и степенью нарушения их функции при ОПН.
Полагают следующие возможные патогенетические звенья:
1) «утечка» плазмы в мезангиум, интерстиций и сдавление клубочков;
2) нарушение всасывания хлорида натрия в проксимальном и
дистальном канальцах приводит к тому, что в области плотного пятна он
может стимулировать высвобождение ренина и ангиотензина, что и
приведет к уменьшению кровотока в клубочке;
3)обструкция канальцев некротическими массами и цилиндрами
приводит к повышению канальцевого давления, снижению
фильтрационного давления, следовательно к падению СКФ, олигурии.

9.

Патогенез олигурии при ОПН.

10.

Нарушение гемодинамики
ведущие к ОПН
Внутрипочечное нарушение гемодинамики, как следствием расстройства
системного кровообращения при шоке любой этиологии или остро
возникающей гипоксии, или гиперкапнии.
Первичная внутрисосудистая блокада кровотока в почке на фоне
диссеминированного внутрисосудистого свертывания у детей характерна
для первичного или вторичного гемолитико-уремического синдрома
(ГУС) и реже встречается при геморрагической лихорадке с почечным
синдромом, системной красной волчанке, болезни Мошковица.
Первичные повреждения тубулоинтерстициальной ткани почек,
приводящие к ОПН, обусловлены тяжелыми электролитными
расстройствами, воздействием нефротоксических ядов и лекарственных
веществ, а также вирусными и бактериальными повреждениями почек.

11.

Все этиопатогенетических факторы приводят к повреждению элементов
почечной ткани, степень которого может быть различной — от острого
тубулярного некроза до сегментарного или обширного некроза корковой
ткани почек.
Острый канальцевый некроз наблюдается у большинства пациентов с
ОПН (у 90% госпитализированных больных). У детей он часто
развивается при гиповолемии, вызванной диспепсическими
заболеваниями. Острый канальцевый некроз также может быть
обусловлен действием нефротоксинов, ишемией почек при нарушении
работы сердца, травматическом шоке или сепсисе. При канальцевом
некрозе повреждается эпителий канальцев с последующим его
восстановлением.
Острый корковый некроз развивается у небольшого числа больных с
ОПН. При обширном корковом некрозе развивается необратимая
почечная недостаточность. Чаще имеет место очаговый корковый некроз
с последующим частичным восстановлением почечных функций. В
основе коркового некроза лежит капиллярный тромбоз с обширной
гибелью ткани почки. У детей он часто развивается при ОПН, вызванной
тяжелой дегидратацией при гастроэнтерите, сепсисе или перитоните.
Корковый некроз также может наблюдаться у пациентов с ГУС и
тромботической микроангиопатией, при укусах змей. Диагноз коркового
некроза должен рассматриваться в тех случаях, когда у больного в
ожидаемые сроки не наступило восстановление почечных функций.

12.

Клиника
Течение ОПН обычно делят на четыре стадии: начальную
(преданурическую — функциональная почечная недостаточность),
олигоанурическую, стадию восстановления диуреза с развитием
полиурии и выздоровление.
Начальная
стадия клинически определяется теми заболеваниями,
которые привели к ОПН, но поражение почек проявляется через 1-2 дня
снижением диуреза. Относительная плотность мочи в этом периоде
может быть высокой. Согласно Э. К. Цыбулькину, выраженная
централизация кровотока при шоке любой этиологии, продолжающаяся
более 4 ч, приводит к прогрессивному ухудшению функции почек в
ближайшие 12-24 ч, а присоединение тромбогеморрагического синдрома
уже в течение 2 ч вызывает олигурию, сопровождающуюся
макрогематурией с последующей продолжительной анурией.
Преданурический период при инфекционных токсикозах может длиться
и несколько дней.

13.

Олигоанурическая
стадия, наряду с резким снижением диуреза (менее
25% нормы при низкой относительной плотности мочи — 1,005-1,008),
характеризуется прогрессирующим ухудшением состояния больного,
появлением бледности с иктеричным оттенком (иногда и геморрагий на
коже, зуда), адинамии, головной боли, слабости, тошноты, рвоты, диареи,
тахикардии (чаще при сниженном артериальном давлении, особенно
диастолическом, но в конце концов развивается гипертензия; появление
различных нарушений ритма сердца и проводимости — экстрасистолии,
блокады).
Характерно появление шумной одышки — следствие метаболического
ацидоза и токсемии (типичны различные виды аномалий дыхания —
чейн-стоксово, куссмаулевское), судорог, резких болей в животе, отека
легких; характерна нарастающая анемизация, возможна
тромбоцитопения.
Клинические проявления азотемии — беспокойство, кожный зуд,
тошнота, рвота, анорексия, расстройство сна, стоматиты, колиты,
гастриты. Выделением азотистых шлаков через желудочно-кишечный
тракт и объясняются тошнота, рвота, метеоризм, диарея. В этот период
могут быть резко выражены признаки гиперкалиемии (мышечная
слабость, аритмии, остановка сердца), перегрузки жидкостью (отек соска
зрительного нерва, гипертензия, увеличение сердца, ритм галопа,
чрезмерное увеличение массы тела, отек легких, периферические отеки).
При отсутствии помощи ОПН приводит к коме, смерти.

14.

15.

Стадия
восстановления диуреза, когда восстановилась проходимость
канальцев, клинически характеризуется увеличением диуреза,
улучшением состояния больного, но так как функционально эпителий
канальцев неполноценен, процессы реабсорбции и секреции
несостоятельны: через 1- 2 дня развиваются гипо- и изостенурия,
гипосолемия (гипонатриемия, гипокалиемия, гипомагниемия,
гипокальциемия). Полиурия может достигать 10 л в сутки.
Прогрессирует анемия. Одновременно вследствие нарушения функции
полиморфноядерных нейтрофилов, угнетения гуморального и клеточного
иммунитета почти закономерно наслаивается инфекция, в том числе
грибковая. Инфекционные осложнения — одна из основных причин
смерти больных с ОПН.

16.

Полиурический период кончается тогда, когда диурез восстановился до
нормы. Начальный (шоковый) период обычно длится 1-3 дня,
олигурический — до 2-2,5 нед, восстановления диуреза (полиурический)
— 1-6 нед и более, выздоровления — до 2 лет. Если олигурический
период продолжается более 3-3,5 нед, очень велика вероятность
кортикального некроза, что является плохим прогностическим
признаком. Критериями выздоровления считают нормализацию
концентрационной функции почек, исчезновение анемии.

17.

Диагностика
Очень важно установить этиологию и тип ОПН, ибо это определяет
лечение. Больного взвешивают 2 раза в день; учитывают диурез;
измеряют артериальное давление; в крови определяют pH, уровень раС 0
2, НСО:), Na, К, Cl, Са, Р, мочевины, креатинина, мочевой кислоты,
гемоглобина, лейкоцитов и тромбоцитов (в мазке ищут
фрагментированные эритроциты — признак ДВС-синдрома); проводят
бактериологическое исследование крови и мочи; в моче оценивают общий
анализ, осмолярность, уровень креатинина и др. Кроме того, делают
ЭКГ, коагулограмму и другие анализы в зависимости от клинической
картины и предполагаемой этиологии ОПН.

18.

В крови обычны анемия,
увеличенная СОЭ, а при
биохимическом анализе —
азотемия с увеличением
концентрации мочевины (более 7
ммоль/л),
креатинина (более 0,1 ммоль/л),
гиперкалиемия (более 6 ммоль/л),
гипокальциемия (менее 2 ммоль/л),
гиперфосфатемия (более 1,8
ммоль/л),
гипермагниемия (более 2 ммоль/л),
гипохлоремия (менее 95 ммоль/л),
гиперсульфатемия,
декомпенсированный
метаболический ацидоз (величина
BE — более -10 ммоль/л).

19.

Лечение (Стадия олигоанурии)
Преренальная ОПН — лечебные мероприятия включают коррекцию
почечной гемодинамики и осложнений, угрожающих жизни больного.
Возмещение объема циркулирующей крови при шоке — в течение 30-60
мин внутривенно вводят 5% альбумин в объеме 10 мл/кг и 0,33% раствор
натрия хлорида с 5 % глюкозой в соотношении 1:1 — 10-20 мл/кг. Затем
продолжают введение глюкозо-солевого раствора со скоростью 10 мл/кг/ч
до исчезновения симптомов шока и водно-электролитных нарушений.
Дальнейшую тактику по стабилизации водно-электролитного баланса
определяют в зависимости от природы шока.

20.

О нормализации объема циркулирующей крови судят по нормализации
артериального и центрального венозного давления, частоты пульса и
дыхания, уменьшению ацидоза, улучшению периферического
кровообращения, снижению уровней плотности и осмолярности мочи,
мочевины, креатинина, калия и осмолярности плазмы, увеличению
гематокрита (при отсутствии кровопотери), диуреза (более 0,5 мл/кг/ч) и
экскреции с мочой натрия.

21.

При сохранении олигурии после нормализации гемодинамики для
предупреждения тубулярного некроза рекомендуют внутривенно ввести
фуросемид в дозе 2 мг/кг. При отсутствии реакции на введение
диуретика в течение 1 ч (диурез менее 0,5 мл/кг/ч) дозу фуросемида
увеличивают до 4-6 мг/кг и вводят внутривенно со скоростью 4 мг/мин в
небольшом объеме изотонического раствора натрия хлорида. Если после
этого мероприятия будет сохраняться олигоанурия, то предполагают
переход преренальной азотемии (функциональной) в ренальную
(органическую) почечную недостаточность, требующую заместительной
терапии. Нормальная реакция на введение диуретика позволит
поддерживать диурез с помощью введения фуросемида каждые 6 ч.

22.

Ренальная ОПН — лечение определяется природой этого осложнения.
Чаще всего ренальная ОПН является исходом преренальной почечной
недостаточности.
Терапевтические мероприятия включают поддержание гомеостаза при
анурии, специфическую терапию основного заболевания и
неспецифическое лечение ОПН, профилактику и лечение осложнений
ОПН, заместительное лечение при острой уремии.

23.

Ликвидация расстройств гомеостаза — в первую очередь необходимо
нормализовать водный баланс, уменьшить вероятность возникновения и
последствия электролитных расстройств, нарушений КОС, снизить
нарастание азотемии. Для восстановления диуреза рекомендуют
провести внутривенное введение фуросемида в дозе 3-4 мг/кг. Если
реакция на введение диуретика отсутствует в течение 1 ч, дозу
увеличивают до 6 мг/кг. Эффективность терапии оценивают по диурезу.
При сохранении олигоанурии введение диуретика прекращают и делают
заключение о наличии органических изменений, что является
показанием к диализу.

24.

Жидкостный режим — жидкость назначают с учетом возможных потерь
(жидкость при перспирации + патологические потери + диурез за
предыдущие сутки). Перспирация у новорожденного ребенка составляет
1,5 мл/кг/ч, у детей до 5 лет — 1 мл/кг/ч, а свыше 5 лет — 0,5 мл/кг/ч.
Важным фактором контроля водной нагрузки является обязательное
взвешивание ребенка, которое необходимо проводить 2 раза в сутки.
Колебания массы тела не должны превышать 0,5-1% исходной массы
тела в сутки.
Диетические мероприятия — в период анурии необходимо ограничивать
в диете белок до 0,6 г/кг/сут. Диета должна быть калорийной (40-80
ккал/кг/сут), чтобы избежать катаболизма белка. Основную калорийность
рекомендуется обеспечивать за счет углеводов

25.

26.

Метаболический ацидоз — первоочередными должны быть мероприятия,
направленные на восстановление гемодинамики и дыхания. Чем
эффективнее терапия этих патологических синдромов, тем реже
возникает необходимость коррекции КОС с использованием
гидрокарбоната натрия.
Коррекцию метаболического ацидоза производят при ацидотической
одышке, уровне SB крови менее 15-12 ммоль/л и pH менее 7,2.
Натрия гидрокарбонат назначают внутрь в дозе 1,0- 2,0 ммоль/кг виде 24% раствора дробно в 4-6 приемов.
При тяжелом ацидозе его вводят внутривенно.
Количество гидрокарбоната натрия для внутривенного введения (мл) —
для 1,4% раствора бикарбоната натрия: BE х массу тела (кг); для 8,4%
раствора гидрокарбоната натрия: BE х 0,3 х массу тела (кг), где BE —
дефицит оснований в крови

27.

Анемия.
Показания к трансфузии эритроцитной массы определяются степенью и
быстротой развития анемии (эритроциты менее 2 х 1012/ л> гемоглобин
менее 60 г/л).
Гематокрит должен поддерживаться на уровне 0,3. Проводят трансфузию
отмытых эритроцитов в объеме 3-5 мг/кг массы тела.
Следует учитывать, что трансфузия крови способствует нарастанию
азотемии.

28.

Инфекционные осложнения наблюдаются у 50-90% пациентов с ОПН.
Инфекция является наиболее частой причиной смерти как при
олигоанурии, так и при выздоровлении. Входными воротами инфекции
могут стать катетеры.
Для подавления инфекционного процесса целесообразно использовать
аминопенициллины и цефалоспорины 2-3-го поколения, карбапенемы.
Профилактическое назначение антибиотиков не рекомендуют,
поскольку это мероприятие не уменьшает частоту инфекционных
осложнений.

29.

Детоксикационная терапия при
ОПН.
Эффективным методом детоксикации является гемодиализ, который
может быть дополнен ультрафильтрацией и гемофильтрацией. Цель
диализа — коррекция тяжелых осложнений ОПН, угрожающих жизни
больного. В период анурии абсолютным показанием к гемодиализу
являются выраженная гипергидратация, уремическая интоксикация с
неврологической симптоматикой, углубление комы, судорожный
синдром, отек легкого. Пациентам с почечной недостаточностью проводят
гемо- или перитонеальный диализ. Выбор метода определяется
возрастом и состоянием больного, возможностями медицинского
учреждения и квалификацией персонала.
Диализ не ускоряет выздоровление.

30.

Гемодиализ
Гемодиализ проводят ежедневно или в определенные дни по показаниям (в зависимости
от процесса катаболизма и др.) в течение 3-4 ч.
У детей до 5 лет диализ показан при первичном ГУС, нарушениях водно-электролитного
обмена и КОС и уремической интоксикации. Если доминирует первая задача,
гемодиализ проводят, вне зависимости от других показаний, ежедневно до исчезновения
признаков прогрессирования ГУС. При преобладании нарушений водно-электролитного
обмена и КОС необходимо проведение экстренного гемодиализа при отеке легкого, отеке
головного мозга, гиперкалиемии и ацидотической коме. В этих случаях основным
компонентом гемодиализа является улътрафилътрация, которая позволяет в течение 1-2
сеансов ликвидировать декомпенсацию.
Уремическая интоксикация является показанием к гемодиализу в том случае, если
прирост мочевины составляет более 3 -5 ммоль/л/сут. Эффективность детоксикационной
терапии повышается при сочетании гемодиализа с гемосорбцией.
Критерием эффективности детоксикационной терапии является стабилизация состояния
больного и лабораторных показателей в течение первых 3-5 суток. С этого момента
показанием для последующих сеансов гемодиализа является скорость нарастания в
крови уровня мочевины в междиализном периоде.

31.

Тактика диализной терапии
У детей до 3 лет в первые сутки возможно проведение двух сеансов
гемодиализа с промежутком 4-6 ч. В дальнейшем сеансы гемодиализа
проводят до стабилизации показателей и снижения темпа накопления в
крови мочевины. Диализ проводят ежедневно до появления диуреза.
При появлении диуреза гемодиализ можно проводить через день.
У детей школьного возраста необходимость в ежедневном диализе менее
продолжительна, но время диализа рекомендуется увеличить.
Появление диуреза и даже выход в полиурию у детей старше 7-10 лет не
являются показанием к скорому прекращению диализной терапии.
Гипертензионный синдром, если он появляется в это время, является
плохим прогностическим признаком.

32.

Перитонеальный диализ
Его используют у детей и в случаях, когда гемодиализ противопоказан
(нестабильная гемодинамика и др.). Перитонеальный диализ
рекомендован больным с выраженным гиперкатаболизмом. Он является
ведущим методом детоксикации у детей раннего возраста.

33.

Терапия в междиализный период
Объем жидкости в течение первых 2-3 дней от начала диализной терапии должен соответствовать
перспирации. При улучшении состояния больного на фоне ежедневного гемодиализа и с началом
кормления ребенка объем водной нагрузки может быть увеличен. Контролем объема принятой жидкости
служит масса тела ребенка, которая должна стабилизироваться к 3-4-му дню лечения и не должна
увеличиваться в последующем.
Антибиотики назначают с учетом их диализирующей способности. Продолжительность антибактериальной
терапии соответствует времени катетеризации центральных вен.
На фоне диализной терапии в течение 1 нед, как правило, самочувствие ребенка улучшается, исчезают
отеки и гиперволемия. Содержание мочевины и креатинина не имеет тенденции к нарастанию, и
азотемия не является ведущим синдромом в клинической картине. В этот период необходимо начинать
кормление ребенка и большую часть жидкости вводить через рот. Ограничивать возможность кормления
могут кровоточащие язвы в кишечнике. При расширении диеты назначают каши, кисель, яйцо, сухое
печенье, тертое яблоко, мороженое, булку. Детей, находившихся на грудном вскармливании, кормят
грудным молоком. По мере восстановления диуреза увеличивают объем кормления, а по мере его
нарастания и жидкость не ограничивают. Тогда же включают в суточный рацион фруктовые соки,
изюмный отвар, овощное пюре, что увеличит поступление калия с пищей. Мясной фарш вводят в питание
при снижении в сыворотке содержания мочевины.
Диализ проводят до появления отчетливой тенденции к снижению в междиализном периоде содержания
мочевины в крови. Стойкая нормализация мочевины и повышение клубочковой фильтрации являются
критериями перехода ребенка в период выздоровления.

34.

Лечение (Стадия полиурии (восстановления
диуреза))
Основные осложнения полиурического периода — расстройство питания, сердечная
недостаточность, обусловленная гипокалиемией, астениче ский синдром и инфекция.
Расстройство питания связано, как правило, с неадекватным питанием ребенка. Для
его профилактики наиболее адекватно энергетическое обеспечение с постепенным
увеличением белковой нагрузки на 0,5 г/кг в каждую неделю, но не выше 1,5-2 г/кг.
Инфекционные осложнения не редкость в полиурическую стадию ОПН. Чаще всего
наблюдаются мочевая инфекция и поражение органов дыхания.
По мере нормализации уровня мочевины, восстановления клубочковой фильтрации
до */2 или 1 / г от возрастной нормы больного можно направить в местный санаторий
или перевести на амбулаторное лечение, не дожидаясь нормализации показателей
красной крови и относительной плотности мочи. Продолжительность домашнего
режима после выписки не менее 3 мес, во время которого запрещается посещение
детских учреждений. В это время необходимо обеспечить профилактику
инфекционных заболеваний, полноценное питание, прогулки.

35.

Постренальная ОПН — требует системного подхода с участием уролога
и нефролога. Цель лечения — устранить преграду к оттоку мочи и
избежать органических изменений в паренхиме почки. Если преграда
оттоку мочи была непродолжительной, то ее устранение приводит к
снижению внутриканальцевого давления и восстановлению процесса
фильтрации в клубочках, что позволяет выиграть время для
определения природы преграды и ее устранения.

36.

Диспансерное наблюдение осуществляют в течение 2 лет. Осмотр ребенка
проводят через 1 мес, затем 3 мес, в дальнейшем — каждые 6 мес.
Анализы мочи делают ежемесячно и при интеркуррентных заболеваниях
Анализы крови, биохимический контроль выполняются до нормализации
показателей, затем по показаниям.
В последующем также желателен домашний режим на весь период
диспансерного наблюдения. В это же время не проводят профилактические
прививки и введение иммуноглобулинов, ограничивают назначение любых
лекарственных препаратов, исключают нефротоксические средства, проводят
фитотерапию (отвар крапивы, овса и др.).
Выздоровлением считают отсутствие каких-либо отклонений от нормы в
течение 2 лет и восстановление концентрационной функции почек.

37.

Исходы
Пациенты, пережившие острый канальцевый некроз, в большинстве
своем восстанавливают функции почек. Необратимое течение почечная
недостаточность принимает у 5 % пациентов, и частично
восстанавливаются функции почек у 5 % больных, поскольку у них
развивается гломерулосклероз. У этих пациентов сохраняется азотемия,
протеинурия, микрогематурия и/или артериальная гипертензия. Диализ
может потребоваться у 15% больных, у которых ОПН привела к
изменениям паренхимы почки с последующим развитием ХПН. По этой
причине пациентам с ОПН рекомендуют не использовать сосуды на
левой руке для венесекций и катетеризации, поскольку они могут
понадобиться больному, если разовьется ХПН, для формирования
сосудистого доступа (артериовенозной фистулы).

38.

и рыбу