Регуляция сердечной деятельности. Лекция 2

1.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ
СИСТЕМА
Лекция 2
РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ
ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

2. ПОКАЗАТЕЛИ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА:

1. ДАВЛЕНИЕ
2. ОБЪЁМ

3. ДАВЛЕНИЕ

Давление в аорте
120
dP
dt
100
80
60
40
20
dP
dt
Скорость
увеличения
давления
во время
изометрического
сокращения
желудочка.
Давление в
левом желудочке
Давление в
левом предсердии
Левый желудочек:
2000 мм Hg /сек
Правый желудочек:
200 мм Hg /сек
0
мм рт.ст.
ФАЗА ИЗОМЕТРИЧЕСКОГО СОКРАЩЕНИЯ

4. ОБЪЁМ

КДО – объём крови в
желудочке в конце диастолы
(перед началом систолы)
120-140 мл
КСО – объём крови в
желудочке в конце систолы
(после изгнания крови в
аорту)
50-70 мл
СО – систолический объём
(объём крови, поступившей
в аорту во время изгнания)
110
СО
КДО
50
мл
Период
изгнания
70 мл
Фракция выброса =
КСО
СО
= 0,5-0,7
КДО
или 50-70%

5. ОБЪЁМ

• МИНУТНЫЙ ОБЪЁМ КРОВИ (МОК)
или СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС (СВ) –
который сердце перекачивает за 1 минуту.
объём крови,
• СВ = СИСТ.ОБЪЁМ х ЧСС (частота серд.сокращений)
• СВ = 70 мл х 70 = около 5 л/мин
СЕРДЕЧНЫЙ ИНДЕКС = СВ / S (площадь поверхности тела)
СИ = 3,5 – 4 л/мин на 1 м2
Сердечный индекс показывает, насколько сердечная
деятельность соответствует метаболическим потребностям
организма в условиях покоя.
Слишком низкий СИ свидетельствует о сердечной
недостаточности.

6. РЕГУЛЯЦИЯ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА

РЕГУЛИРУЕМЫЕ ПАРАМЕТРЫ:
• Частота сердечных сокращений
(зависит от функции пейсмекерных клеток
синусного узла)
• Сила сердечных сокращений
(зависит от концентрации кальция и уровня
метаболизма в кардиомиоцитах)
• Коронарный кровоток
(зависит от уровня метаболизма)

7. МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ

• МИОГЕННЫЕ
• НЕРВНЫЕ
• ГУМОРАЛЬНЫЕ

8. УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ

• ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЙ
(интракардиальный)
• ВНЕСЕРДЕЧНЫЙ
(экстракардиальный)

9. ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ. МИОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ: 1. ЗАВИСИМОСТЬ СИЛЫ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА ОТ ОБЪЁМА ПРИТЕКАЮЩЕЙ К СЕРДЦУ КРОВИ

1.
ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ.
МИОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ:
ЗАВИСИМОСТЬ СИЛЫ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА ОТ
ОБЪЁМА ПРИТЕКАЮЩЕЙ К СЕРДЦУ КРОВИ
ЗАКОН ФРАНКА – СТАРЛИНГА
(гетерометрический механизм)
приток
отток
приток
отток
Увеличение объёма притекающей к сердцу крови - ПРЕДНАГРУЗКА

10. ОБЪЯСНЕНИЕ ГЕТЕРОМЕТРИЧЕСКОГО МЕХАНИЗМА ФРАНКА-СТАРЛИНГА

100%
50%
0
саркомер
Длина саркомера (мкм)
ЗАКОН ФРАНКАСТАРЛИНГА:
предварительное
растяжение поперечнополосатой мышцы
приводит к увеличению
силы сокращения.
Иными словами,
сила сокращения
поперечнополосатой
мышцы зависит от
исходной длины
с а р к о м е р о в.
Слишком сильное
растяжение мышцы
делает сокращение
невозможным.

11. ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ. МИОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ: 2. ЗАВИСИМОСТЬ СИЛЫ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА ОТ СОПРОТИВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОМУ ВЫБРОСУ

2.
ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ.
МИОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ:
ЗАВИСИМОСТЬ СИЛЫ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА ОТ
СОПРОТИВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОМУ ВЫБРОСУ
ЭФФЕКТ АНРЕПА
отток
приток
отток
приток
Увеличение сопротивления оттоку в артерии, выходящей из
сердца, называется ПОСТНАГРУЗКОЙ.

12. ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ. МИОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ: 3. ЗАВИСИМОСТЬ СИЛЫ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА ОТ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ (РИТМОИНОТРОПНАЯ

ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ.
МИОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ:
3. ЗАВИСИМОСТЬ СИЛЫ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА ОТ
ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
(РИТМОИНОТРОПНАЯ ЗАВИСИМОСТЬ)
• Чем чаще ритм, тем больше сила сокращения (в
пределах от 70 до 180 ударов в мин.)
• Одной из причин усиления является повышение
концентрации кальция в кардиомиоцитах.
• Благодаря увеличению частоты и силы
сокращений, сердце перекачивает весь объем
крови, который поступает из вен.
• Если ритм слишком частый (>180 в мин), сила
сокращения снижается:
• Во-первых, уменьшается наполнение желудочков
кровью за время короткой диастолы,
• Во-вторых, уменьшается кровоснабжение самого
миокарда, которое происходит также во время
диастолы.
• Этот механизм – гомеометрический.

13. ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНЫЙ МЕХАНИЗМ

1968
ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ НЕРВНАЯ
СИСТЕМА ОБЕСПЕЧИВАЕТ
Рефлекторное влияние с одного
отдела сердца на другое
(например, с рецепторов правого
предсердия на миокард левого
желудочка)
Опережающий характер рефлекторных влияний (по сравнению с
миогенным механизмом ФранкаСтарлинга)
Возможность не только
стимулировать, но и тормозить
силу и частоту сокращений
Контролировать функции с
помощью прямых и обратных
нервных связей.

14. ВНЕСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНЫЙ МЕХАНИЗМ

15. ВНЕСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНЫЙ МЕХАНИЗМ

ПАРАСИМПАТИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ
кора б/п
гипоталамус
n. Vagus
ганглий
АХ
продолговатый
мозг

16. ВЛИЯНИЕ ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВОВ НА СЕРДЦЕ

• ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ХРОНОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ уменьшение частоты сердечных сокращений
(торможение клеток синусного узла)
• ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ДРОМОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ уменьшение скорости проведения в А-В узле,
удлинение А-В задержки до полной блокады
(торможение клеток А-В узла)
• ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ИНОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ уменьшение силы сокращения миокарда
(главным образом, в предсердиях)
Перерезка обоих блуждающих нервов приводит к
увеличению частоты сердечных сокращений.
Это доказывает, что существует их постоянное
тормозное влияние на сердце (или ТОНУС)

17. ПРОИСХОЖДЕНИЕ ПОСТОЯННОГО (ТОНИЧЕСКОГО) ВЛИЯНИЯ ВАГУСА НА СЕРДЦЕ

Барорецепторы
синокаротидной
и аортальной
рефлексогенных
зон
(реагируют
на изменение
АД)
n.Vagus
При повышении АД тормозное
влияние на сердце увеличивается.
При понижении АД тормозное
влияние на сердце уменьшается.
n.Vagus регулирует работу сердца
в обычных условиях жизни

18. ВНЕСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНЫЙ МЕХАНИЗМ

Стресс!
СИМПАТИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ
Стресс!
Стресс!
Ретикулоспинальные
пути
НА
Ганглии
симпатического
ствола
Спинной мозг
Th 1-5

19. ВЛИЯНИЕ СИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВОВ НА СЕРДЦЕ

• ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ХРОНОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ увеличение частоты сердечных сокращений
(стимуляция клеток синусного узла)
• ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ДРОМОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ увеличение скорости проведения в А-В узле,
укорочение А-В задержки
(стимуляция клеток А-В узла)
• ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ИНОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ увеличение силы сокращения миокарда
(и в предсердиях, и в желудочках)
В покое тонус симпатических нервов не выражен.
Симпатическая стимуляция сердца возникает при
стрессе, при физической нагрузке.

20. ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ: СИМПАТО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА

Стресс!
Стресс!
Стресс!
НА
+
АДРЕНАЛИН
80%
НОРАДРЕНАЛИН
20%
надпочечники
Преганглионарные симпатические
волокна

21. Механизм действия медиатора парасимпатических волокон – АЦЕТИЛХОЛИНА

0
Стимуляция
блуждающих
нервов
- 50
мВ
АЦЕТИЛХОЛИН – 1. Уменьшает проницаемость мембран
пейсмекерных клеток для ионов кальция
2. Увеличивает проницаемость мембран для ионов калия
Уменьшается скорость СДД (спонтанной диастолической
деполяризации), происходит гиперполяризация мембран,
уменьшается амплитуда и крутизна ПД

22. Механизм действия медиатора симпатических волокон – НОРАДРЕНАЛИНА

0
Стимуляция
симпатических нервов
- 50
мВ
НОРАДРЕНАЛИН – 1. Увеличивает проницаемость клеточных
мембран для ионов кальция
2. Активирует внутриклеточный метаболизм
Увеличивает скорость СДД, увеличивает амплитуду и
крутизну ПД, увеличивает силу сокращения миокарда

23.

Стимуляция
симпатических нервов
0
контроль
Стимуляция
парасимпатических
нервов
- 50
мВ
ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ ПЕЙСМЕКЕРНЫХ КЛЕТОК

24. ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ СОСТАВ ПЛАЗМЫ КРОВИ

КАЛИЙ
нормальное содержание в крови 4 ммоль/л
• ГИПЕРКАЛИЕМИЯ:
• От 4 до 8 ммоль/л – увеличение возбудимости и
проводимости, подавление активности эктопических
очагов возбуждения (антиаритмический эффект)
• Свыше 8
ммоль/л – снижение возбудимости и
проводимости, блокада синоатриального узла (вплоть
до остановки сердца)
• ГИПОКАЛИЕМИЯ:
• Увеличение активности пейсмекеров и эктопических
очагов возбуждения. Тяжёлые аритмии.
КАЛЬЦИЙ
• УСИЛЕНИЕ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.
• УВЕЛИЧЕНИЕ ВОЗБУДИМОСТИ