ПОКАЗАТЕЛИ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА:
ДАВЛЕНИЕ
ОБЪЁМ
ОБЪЁМ
РЕГУЛЯЦИЯ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ
ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ. МИОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ: 1. ЗАВИСИМОСТЬ СИЛЫ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА ОТ ОБЪЁМА ПРИТЕКАЮЩЕЙ К СЕРДЦУ КРОВИ
ОБЪЯСНЕНИЕ ГЕТЕРОМЕТРИЧЕСКОГО МЕХАНИЗМА ФРАНКА-СТАРЛИНГА
ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ. МИОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ: 2. ЗАВИСИМОСТЬ СИЛЫ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА ОТ СОПРОТИВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОМУ ВЫБРОСУ
ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ. МИОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ: 3. ЗАВИСИМОСТЬ СИЛЫ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА ОТ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ (РИТМОИНОТРОПНАЯ
ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНЫЙ МЕХАНИЗМ
ВНЕСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНЫЙ МЕХАНИЗМ
ВНЕСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНЫЙ МЕХАНИЗМ
ВЛИЯНИЕ ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВОВ НА СЕРДЦЕ
ПРОИСХОЖДЕНИЕ ПОСТОЯННОГО (ТОНИЧЕСКОГО) ВЛИЯНИЯ ВАГУСА НА СЕРДЦЕ
ВНЕСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНЫЙ МЕХАНИЗМ
ВЛИЯНИЕ СИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВОВ НА СЕРДЦЕ
ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ: СИМПАТО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА
Механизм действия медиатора парасимпатических волокон – АЦЕТИЛХОЛИНА
Механизм действия медиатора симпатических волокон – НОРАДРЕНАЛИНА
ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ СОСТАВ ПЛАЗМЫ КРОВИ
2.14M
Категории: МедицинаМедицина БиологияБиология

Регуляция сердечной деятельности. Лекция 2

1.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ
СИСТЕМА
Лекция 2
РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ
ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

2. ПОКАЗАТЕЛИ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА:

1. ДАВЛЕНИЕ
2. ОБЪЁМ

3. ДАВЛЕНИЕ

Давление в аорте
120
dP
dt
100
80
60
40
20
dP
dt
Скорость
увеличения
давления
во время
изометрического
сокращения
желудочка.
Давление в
левом желудочке
Давление в
левом предсердии
Левый желудочек:
2000 мм Hg /сек
Правый желудочек:
200 мм Hg /сек
0
мм рт.ст.
ФАЗА ИЗОМЕТРИЧЕСКОГО СОКРАЩЕНИЯ

4. ОБЪЁМ

КДО – объём крови в
желудочке в конце диастолы
(перед началом систолы)
120-140 мл
КСО – объём крови в
желудочке в конце систолы
(после изгнания крови в
аорту)
50-70 мл
СО – систолический объём
(объём крови, поступившей
в аорту во время изгнания)
110
СО
КДО
50
мл
Период
изгнания
70 мл
Фракция выброса =
КСО
СО
= 0,5-0,7
КДО
или 50-70%

5. ОБЪЁМ

• МИНУТНЫЙ ОБЪЁМ КРОВИ (МОК)
или СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС (СВ) –
который сердце перекачивает за 1 минуту.
объём крови,
• СВ = СИСТ.ОБЪЁМ х ЧСС (частота серд.сокращений)
• СВ = 70 мл х 70 = около 5 л/мин
СЕРДЕЧНЫЙ ИНДЕКС = СВ / S (площадь поверхности тела)
СИ = 3,5 – 4 л/мин на 1 м2
Сердечный индекс показывает, насколько сердечная
деятельность соответствует метаболическим потребностям
организма в условиях покоя.
Слишком низкий СИ свидетельствует о сердечной
недостаточности.

6. РЕГУЛЯЦИЯ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА

РЕГУЛИРУЕМЫЕ ПАРАМЕТРЫ:
• Частота сердечных сокращений
(зависит от функции пейсмекерных клеток
синусного узла)
• Сила сердечных сокращений
(зависит от концентрации кальция и уровня
метаболизма в кардиомиоцитах)
• Коронарный кровоток
(зависит от уровня метаболизма)

7. МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ

• МИОГЕННЫЕ
• НЕРВНЫЕ
• ГУМОРАЛЬНЫЕ

8. УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ

• ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЙ
(интракардиальный)
• ВНЕСЕРДЕЧНЫЙ
(экстракардиальный)

9. ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ. МИОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ: 1. ЗАВИСИМОСТЬ СИЛЫ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА ОТ ОБЪЁМА ПРИТЕКАЮЩЕЙ К СЕРДЦУ КРОВИ

1.
ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ.
МИОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ:
ЗАВИСИМОСТЬ СИЛЫ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА ОТ
ОБЪЁМА ПРИТЕКАЮЩЕЙ К СЕРДЦУ КРОВИ
ЗАКОН ФРАНКА – СТАРЛИНГА
(гетерометрический механизм)
приток
отток
приток
отток
Увеличение объёма притекающей к сердцу крови - ПРЕДНАГРУЗКА

10. ОБЪЯСНЕНИЕ ГЕТЕРОМЕТРИЧЕСКОГО МЕХАНИЗМА ФРАНКА-СТАРЛИНГА

100%
50%
0
саркомер
Длина саркомера (мкм)
ЗАКОН ФРАНКАСТАРЛИНГА:
предварительное
растяжение поперечнополосатой мышцы
приводит к увеличению
силы сокращения.
Иными словами,
сила сокращения
поперечнополосатой
мышцы зависит от
исходной длины
с а р к о м е р о в.
Слишком сильное
растяжение мышцы
делает сокращение
невозможным.

11. ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ. МИОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ: 2. ЗАВИСИМОСТЬ СИЛЫ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА ОТ СОПРОТИВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОМУ ВЫБРОСУ

2.
ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ.
МИОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ:
ЗАВИСИМОСТЬ СИЛЫ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА ОТ
СОПРОТИВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОМУ ВЫБРОСУ
ЭФФЕКТ АНРЕПА
отток
приток
отток
приток
Увеличение сопротивления оттоку в артерии, выходящей из
сердца, называется ПОСТНАГРУЗКОЙ.

12. ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ. МИОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ: 3. ЗАВИСИМОСТЬ СИЛЫ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА ОТ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ (РИТМОИНОТРОПНАЯ

ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ.
МИОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ:
3. ЗАВИСИМОСТЬ СИЛЫ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА ОТ
ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
(РИТМОИНОТРОПНАЯ ЗАВИСИМОСТЬ)
• Чем чаще ритм, тем больше сила сокращения (в
пределах от 70 до 180 ударов в мин.)
• Одной из причин усиления является повышение
концентрации кальция в кардиомиоцитах.
• Благодаря увеличению частоты и силы
сокращений, сердце перекачивает весь объем
крови, который поступает из вен.
• Если ритм слишком частый (>180 в мин), сила
сокращения снижается:
• Во-первых, уменьшается наполнение желудочков
кровью за время короткой диастолы,
• Во-вторых, уменьшается кровоснабжение самого
миокарда, которое происходит также во время
диастолы.
• Этот механизм – гомеометрический.

13. ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНЫЙ МЕХАНИЗМ


1968
ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ НЕРВНАЯ
СИСТЕМА ОБЕСПЕЧИВАЕТ
Рефлекторное влияние с одного
отдела сердца на другое
(например, с рецепторов правого
предсердия на миокард левого
желудочка)
Опережающий характер рефлекторных влияний (по сравнению с
миогенным механизмом ФранкаСтарлинга)
Возможность не только
стимулировать, но и тормозить
силу и частоту сокращений
Контролировать функции с
помощью прямых и обратных
нервных связей.

14. ВНЕСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНЫЙ МЕХАНИЗМ

15. ВНЕСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНЫЙ МЕХАНИЗМ

ПАРАСИМПАТИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ
кора б/п
гипоталамус
n. Vagus
ганглий
АХ
продолговатый
мозг

16. ВЛИЯНИЕ ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВОВ НА СЕРДЦЕ

• ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ХРОНОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ уменьшение частоты сердечных сокращений
(торможение клеток синусного узла)
• ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ДРОМОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ уменьшение скорости проведения в А-В узле,
удлинение А-В задержки до полной блокады
(торможение клеток А-В узла)
• ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ИНОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ уменьшение силы сокращения миокарда
(главным образом, в предсердиях)
Перерезка обоих блуждающих нервов приводит к
увеличению частоты сердечных сокращений.
Это доказывает, что существует их постоянное
тормозное влияние на сердце (или ТОНУС)

17. ПРОИСХОЖДЕНИЕ ПОСТОЯННОГО (ТОНИЧЕСКОГО) ВЛИЯНИЯ ВАГУСА НА СЕРДЦЕ

Барорецепторы
синокаротидной
и аортальной
рефлексогенных
зон
(реагируют
на изменение
АД)
n.Vagus
При повышении АД тормозное
влияние на сердце увеличивается.
При понижении АД тормозное
влияние на сердце уменьшается.
n.Vagus регулирует работу сердца
в обычных условиях жизни

18. ВНЕСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНЫЙ МЕХАНИЗМ

Стресс!
СИМПАТИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ
Стресс!
Стресс!
Ретикулоспинальные
пути
НА
Ганглии
симпатического
ствола
Спинной мозг
Th 1-5

19. ВЛИЯНИЕ СИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВОВ НА СЕРДЦЕ

• ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ХРОНОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ увеличение частоты сердечных сокращений
(стимуляция клеток синусного узла)
• ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ДРОМОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ увеличение скорости проведения в А-В узле,
укорочение А-В задержки
(стимуляция клеток А-В узла)
• ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ИНОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ увеличение силы сокращения миокарда
(и в предсердиях, и в желудочках)
В покое тонус симпатических нервов не выражен.
Симпатическая стимуляция сердца возникает при
стрессе, при физической нагрузке.

20. ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ: СИМПАТО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА

Стресс!
Стресс!
Стресс!
НА
+
АДРЕНАЛИН
80%
НОРАДРЕНАЛИН
20%
надпочечники
Преганглионарные симпатические
волокна

21. Механизм действия медиатора парасимпатических волокон – АЦЕТИЛХОЛИНА

0
Стимуляция
блуждающих
нервов
- 50
мВ
АЦЕТИЛХОЛИН – 1. Уменьшает проницаемость мембран
пейсмекерных клеток для ионов кальция
2. Увеличивает проницаемость мембран для ионов калия
Уменьшается скорость СДД (спонтанной диастолической
деполяризации), происходит гиперполяризация мембран,
уменьшается амплитуда и крутизна ПД

22. Механизм действия медиатора симпатических волокон – НОРАДРЕНАЛИНА

0
Стимуляция
симпатических нервов
- 50
мВ
НОРАДРЕНАЛИН – 1. Увеличивает проницаемость клеточных
мембран для ионов кальция
2. Активирует внутриклеточный метаболизм
Увеличивает скорость СДД, увеличивает амплитуду и
крутизну ПД, увеличивает силу сокращения миокарда

23.

Стимуляция
симпатических нервов
0
контроль
Стимуляция
парасимпатических
нервов
- 50
мВ
ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ ПЕЙСМЕКЕРНЫХ КЛЕТОК

24. ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ СОСТАВ ПЛАЗМЫ КРОВИ

КАЛИЙ
нормальное содержание в крови 4 ммоль/л
• ГИПЕРКАЛИЕМИЯ:
• От 4 до 8 ммоль/л – увеличение возбудимости и
проводимости, подавление активности эктопических
очагов возбуждения (антиаритмический эффект)
• Свыше 8
ммоль/л – снижение возбудимости и
проводимости, блокада синоатриального узла (вплоть
до остановки сердца)
• ГИПОКАЛИЕМИЯ:
• Увеличение активности пейсмекеров и эктопических
очагов возбуждения. Тяжёлые аритмии.
КАЛЬЦИЙ
• УСИЛЕНИЕ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.
• УВЕЛИЧЕНИЕ ВОЗБУДИМОСТИ
English     Русский Правила