Характеристика МБТ. Патогенез туберкульозу

1. Характеристика МБТ

МБТ належать до роду Mycobacterium. Кислото, луг і спиртостійкі. Усього відомо
74 види.
Вони широко поширені у ґрунті, воді, серед людей та тварин.
Туберкульоз
викликає:
М.tuberculosis complex
7видів :
M.tuberculosis
M.ofricanum
M.microti
M.pinipedii
M.caprrae
M.bovis
M.conetti

2. БУДОВА МБТ

Форма МБТ трохи вигнута або пряма паличка 1-10мкм. Кінці злегка
закруглені, довгі та тонкі. Вони нерухомі, не утворюють мікроспор та капсул. У
клітині МБТ диференціюється на
1. Мікрокапсула 3-х шарова
2. Клітинна стінка
3. Цитоплазма
4. Ядерна субстанція
Білки – туберкулопротеїди – головні носії АГ властивостей МБТ. До цих білків
належить - Туберкулін.
Полісахариди – з ними пов'язане виявлення АТ у сироватці крові хворих

3.

Ліпідні фракції – сприяють стійкості мікобактерій.У висушеному харкотинні
зберігають життєздатність 10-12 місяців.Гинуть при нагріванні до 100гр - через
45 хв. При 70 гр через 67 годин.
МБТ - не виділяє ендо та екзо токсини, тому при інфікуванні ними клінічних
симптомів не бувають.
МБТ – розмножуються простим розподілом, іноді брунькуванням. Цикл
поділу 18-24 години.
МБТ - дуже стійкий до впливу факторів зовнішнього середовища: у воді живуть
5 міс, прямі сонячні промені вбивають за 1,5 год. А УФ промені за 2-3 хв.
Кипляча вода спричиняє загибель МБТ через 5 хв. Дез. в-ва хлормістять
вбивають МБТ протягом 5 годин.
МБТ-фагоцитовані живуть у симбіозі тривалий час і можуть реверсувати через
кілька років на активну форму.

4. ПАТОГЕНЕЗ ТУБЕРКУЛЬОЗУ

Найбільш частим шляхом потрапляння МБТ в організм є аерогенний
(Чаще пиловий) шлях. Для розвитку захворювання необхідно 3 основних
факторів: Вірулентність МБТ, масивність МБТ та імунний стан макроорганізму.
Якщо один із факторів відсутній, то виникає інфікування.
Збудник потрапляє на слизову оболонку носа, ротової порожнини,
пройшовши бар'єр, далі потрапляє в ковткове кільце (викликаючи неспецифічне
запалення). МБТ виділяє протеолітичний фермент та ендотоксин, який подразнює
клітини нервових закінчень, викликаючи розширення міжклітинних лімфощілин,
після чого МБТ потрапляють у струм лімфи. Тут збудник може загинути, якщо
виживає, то зі струмом лімфи потрапляє до лімфатичних вузлів. При цьому може
потрапити і в потік крові, викликаючи перші симптоми інтоксикації, внаслідок
ураження ЦНС.

5.

У кровоносній системі, якщо МБТ не гинуть, потрапляють у в/грл/вузли
середостіння. У цей період у всіх органах і системах виникають неспецифічні
запальні процеси.
МБТ можуть потрапляти в легені, частіше в н/частки правої легені субплеврально
і викликати специфічний туберкульозний процес, який зветься «ПЕРВИННИЙ
АФЕКТ» де виявляється казеозний некроз і грануляційний вал. Далі
розширюються лімфатичні судини, за рахунок вимивання із вогнища запалення
МБТ та протеолітичних ферментів.
Виникає специфічний лімфангоїт. Токсини з лімфою потрапляють ул/вузли
середостіння та розвивається – бронхоаденіт. Так відбувається розвиток –
Первинного туберкульозного комплексу.

6.

• КАТЕГОРІЇ НАСЕЛЕННЯ ІЗ ПІДВИЩЕНИМ РИЗИКОМ
• Соціальні групи ризику. Медичні групи ризику. Особи, які
утримуються або звільнилися з установ пенітенціарної системи.
Особи, які постійно приймають системні глюкокортикоїди,
цитостатики Особи, які перебувають на обліку в органах внутрішніх
діл як раніше засуджені та піднагляд. Затримані та арештовані особи
при відправленні їх до ізоляторів тимчасового тримання Пацієнти з
професійними захворюваннями легенів ВІЛ-інфекція Хворi з
пневмонiями, що багаторазово повторюються. Болі, які перенесли
ексудативний плеврит протягом року Особи, які реєструються в
державній службі зайнятості, як такі, що шукають роботу і безробітні.
Члени малозабезпечених сімей, які стоять на обліку в керуваннях
праці та соціальної захисту Особи, які перебувають під наглядом
наркологічних закладів. Особи, які перебувають на обліку у
протитуберкульозних закладах. Особи, які контактують з хворими на
ТБ (контакти сімейні, професійні. нозокоміальні, пенітенціарні, СІЗО)

7.

Висновок: Первинний туберкульозний комплекс складається з:
- первинного афекту
- лімфангоїта
- лімфаденіту
У частини хворих при високому імунітет відбувається зворотний розвиток:
пригнічується життєдіяльність збудника, деякі МБТ гинуть, зменшується
лімфангоїт та запалення в л/вузлах. Через 2-3роки на місці сирного некрозу
виникає Первинний афект (відкладається вапно-петрифікат) Петрифікат у
легенях зветься вогнище Гона.
Вперше описаний у 1912 р. рентгенологом чехом Гоном. У віці до 50 років
50% населення має вогнище Гону, з них 90% у легкому та в л/вузлах
середостінні.
У5-7% хворих на ПТК має ускладнений перебіг: збудник із струмом.крові
розноситься по всьому організму і може розвинутись: Туб. Менінгіт,
туберкульоз кісток та суглобів. Якщо осередки відсіву у/відділах це осередки симона, але можуть бути осередки відсіву в н/відділах.

8.

Якщо осередки Гону ніколи не дають загострення, то осередки Симона
більшою мірою є причиною виникнення вторинних форм туберкульозу
легких, оскільки МБТ зберігає життєздатність в звапнілих вогнищах до43
роки.
ПАТОГЕНЕЗ -схема
МБТ - ковтальне кільце - л / вузли кореня легені - Б. грудної протоки - в /
підлогуВідень- соr- у м. коло кровообігу- легкі- соr- аорту- первинна
бактеремія.
Далі 3 варіанти розвитку події:
1. організм перемагає інфекцію
2. освіта малого вогнища
3. бактеріємія вторинна де розвивається
4. Первинний туб. комплекс

9.

Ускладнення: -Міліарний туберкульоз
- Первинна каверна у легеневому компоненті
- Первинна казеозна пневмонія
- Туб. менінгіт
- кістково-суглобовий туберкульоз.
Після перенесеного первинного туб. Комплексу змінюється специфічна
реактивність організму та розвивається імунітет.
ВИХОДИ
1 варіант - без лікування - розсмоктування 3-4%
- петрифікація 80%
2 варіант - п/лікування - розсмоктування 11-12%