Похожие презентации:
Возбудители бактериальных инфекций, передающихся половым путём
1.
ВОЗБУДИТЕЛИБАКТЕРИАЛЬНЫХ
ИНФЕКЦИЙ,
ПЕРЕДАЮЩИХСЯ
ПОЛОВЫМ ПУТЁМ
2.
1.Возбудители бактериальных урогенитальных инфекций
Хламидии
(внутриклеточные
паразиты)
Сем. Clamidiaceae
Род Clamidia
Виды: Cl. trahomatis
(15 сероваров)
Микоплазмы
(мембранные
паразиты)
Сем. Mycoplasmataceae
Род: Mycoplasma
Виды: M.hominis,
M. genitalium
заболевания:
Род: Ureaplasma
A,Ba,B,C – трахома Вид:
L1,L2,L3 –
U.urealyticum
венерическая
воспалительные
гранулёма
заболевания
D–K–
половой сферы,
воспалительные
бесплодие,
заболевания половой поражения плода
сферы, бесплодие,
поражения плода
Гонококки
(факультативные
анаэробы)
Спирохеты
(облигатные
анаэробы)
Сем.
Neisseriaceae
Род: Neisseria
Вид:
N.gonorrhoeae
Сем.
Spirichaetaceae
Род: Treponema
Вид: Tr. pallidum
заболевания:
Гонорея,
гонорейный сепсис;
Бленорея новорожденных
(гонококковый
конъюнктивит)
Заболевания:
Сифилис
(первичный,
вторичный,
третичный,
нейросифилис;
врожденный)
3.
Хламидии4.
3.Характеристика хламидий
• Мелкие кокковидные бактерии, по строению оболочки
напоминают грамотрицательные
• Облигатные внутриклеточные паразиты
• Хламидии не способны синтезировать высокоэнергетические
соединения («энергетические паразиты»).
•Существуют в 2-х формах:
внеклеточная (инфекционная) – элеметарное тельце
внутриклеточная – ретикулярное тельце
• Способны к образованию L-форм
5.
4.Жизненный цикл хламидий
6.
5.Факторы патогенности хламидий
• Антигены клеточной поверхности, подавляющие
защитные реакции организма
• Эндотокины – ЛПС
• Экзотоксины - в/в введение вызывает гибель мышей
• Поверхностные белки, способствующие адгезии
(адгезины)
7.
6.Антигенный состав хламидий
• Поверхностный родоспецифический антиген (ЛПС)
• Главный белок наружной мембраны – проявляет
свойства поринов, включает родо-, видо-,
типоспецифические детерминаты
8.
7. Элементарное тельце – мелкая инфекционная внеклеточная форма,метаболически малоактивна, гидрофобна, устойчива к осмотическим
колебаниям, адаптирована к внеклеточному выживанию (подавляет фагосомолизосомальное слияние).
Ретикулярное тельце – репродукционная внутриклеточная форма, более
крупное образование, образует тельца включений в виде вакуолей в цитоплазме,
обычно прилегают к ядру клетки.
9.
8.Устойчивость хламидий во внешней среде
• Утрачивают инфекционность при комнатной температуре
через 24-36 часов
• Выдерживают кипячение 1 минуту
• Сохраняются на ткани 2 суток, в воде - до 5 суток, при
замораживании - годами
• Гибнут в растворах перекиси водорода (6%), спирте (70%)
в течении 2 суток
• Препараты хлора: эффективен 2% раствор (1 минута);
• Вода бассейнов безопасна при концентрации активного
хлора не менее 3 мг/л
10.
9.Эпидемиология хламидийной инфекции
• Урогенитальный хламидиоз:
Источник – человек;
Пути передачи: контактный (половой), через воду бассейнов,
вертикальный – от матери к плоду (при прохождении родовых
путей матери, через инфицированные околоплодные воды)
• Трахома (хронический конъюнктивит):
Источник – человек;
Пути передачи – контактно-бытовой
• Хламидийная пневмония, орнитоз (пситтакоз) Cl.psittaci:
Источник – животные и птицы (дикие и домашние);
Пути передачи: воздушно-пылевой, при разделке туш животных
и птиц
11.
10.Клинические проявления хламидийнойинфекции
Венерическая лимфогранулёма (болезнь Николя-Фавра)
Урогенитальный хламидиоз (негонококковый уретрит,
эпидидимит, орхоэпидимит, геморрагические циститы)
Синдром Фиссинже-Леруа-Райтера (уретрит, конъюнктивит,
артрит)
Хламидийный цервицит
Воспаление органов малого таза
Инфекции новорожденных
12.
11.Принципы лабораторной диагностики
хламидиозов
• Культуральный метод: культивирование на клеточных
культурах (McCoy, L-929, куриные эмбрионы)
• Микроскопический метод: определение телец включений в
окрашенных мазках (низкая чувствительность)
•Иммунологические методы:
1. Выявление антигенов хламидий (ИФ, ИХГ,ИФА, РСК,
РНГА)
2. Серологический метод – выявление преимущественно Ig M
(малоинформативен)
• Генетический метод: ПЦР
13.
12.Трахома
14.
МИКОПЛАЗМЫ15.
13. Исторические аспектыПервые патогенные микоплазмы
обнаружены Нокаром, Ру, Бореллем и др.
(1893-1898), выделившими возбудителя
контагиозной перипневмонии крупного
рогатого скота.
Полное морфологическое описание
возбудителя проведено Борде (1910) и
Бореллем с соавт. (1910).
М.Г. Тартаковский и Е.П. Джунковский
разработали способы его культивирования.
Первые патогенные для человека
микоплазмы были выделены из абсцессов
бартолиновых желёз Диенсеом и Эдзаллом
(1937), а также Итоном от больного
атипичной пневмонией (1944).
Длительное время был известен как агент
Итона.
Эмиль Ру
16.
14.Характеристика микоплазм
• Микоплазмы (mykes – гриб, plasma– нечто, имеющее форму) –
мелкие прокариоты, лишённые истинной клеточной стенки
(пептидогликана).
• Класс – Mollicutes (мягкокожие) объединяет миколазмы,
ахолеплазмы, спироплазмы, анаэроплазмы и уреаплазмы
• Факультативные анаэробы
•Полиморфны (кокковидные, ветвящиеся, крупные
многоядерные формы)- обусловлено отсутствием ригидной
клеточной стенки
•Размер – 0.2 – 0.7 мкм
• Размножение: бинарным делением (способны к почкованию и
сегментации)
• Основной элемент клеточной мембраны – холестерин
(утилизируют из тканей и питательных сред)
17.
15.Экология микоплазм
Микоплазмы широко распространены в природе, включают
много видов, патогенных для растений и животных; некоторые
входят в состав микробных ассоциаций.
5 видов, патогенных для человека:
M. pneumoniae,
M. hominis,
M. genitalium,
M. incognitus,
M. fermentas
18.
16.Морфология микоплазм
19.
17.Культуральные свойства микоплазм
• Требовательны к питательным средам – нативная сыворотка,
холестерин, НК, углеводы, витамины, соли (триптический
перевар сердца крупного рогатого скота)
• Возможно выделение на куриных эмбрионах
• На средах содержащих кровь, некоторые виды дают α- и βгемолиз
• На твердых средах образуют характерные мелкие колонии (0.21, 5 мм) типа «яичницы глазуньи», появляющиеся на 5-7 сутки
• Уреаплазмы требуют присутствие мочевины, рН 8,0; колонии
«пушистые»
20.
18.Культуральные свойства микоплазм
21.
19.Ureaplasma urealyticum22.
20. Биохимические свойства микоплазмВид
Гидролиз
аргинина
Образование
кислоты при
ферментации
глюкозы
Образование
кислоты при
ферментации
маннозы
Восстановление
солей
тетразолия (а.
у*/ан. у*)
M. pneumoniae
-
+
+
+/+
M. hominis
+
-
-
-/-
M. fermentas
+
+
-
-/+
M. genitalium
-
+
+-
+/-
а. у. – аэробные условия; ан. у. – анаэробные условия
Все виды не гидролизируют мочевину и эскулин
23.
21.Антигенная структура микоплазм
•Сложная, имеет видовые различия; изменчива
•Антигенная мимикрия (вызывает выработку аутоантител)
• Основные антигены представлены липидами,
полисахаридами и белками
• Идентификация антигенов проводится в реакциях РПГА,
РСК, иммунодиффузии
24.
22.Факторы патогенности микоплазм
• Адгезины – входят в состав поверхностных антигенов
• Экзотоксины – мишень действия – астроциты
• Эндотоксины – вызывают пирогенный эффект, лейкопению,
тромбогеморрагические поражения, коллапс и отёк легких.
NB! - не тождественны ЛПС грамотрицательных бактерий!
• Гемолизин (некоторые виды)
• Ферменты агрессии:
фосфолипаза А, аминопептидазы – гидролизируют
фосфолипиды клеточной стенки;
нейраминидаза – нарушение архитиктоники клеточных мембран
и межклеточные взаимодействия;
протеазы и эндопептидазы – дегрануляция клеток,
расщепление молекул антител;
РНКазы, ДНКазы
25.
23.Клинические проявления микоплазмозов
***Поражение МПС:
• уретриты
• простатиты
• цервициты
• воспалительные поражения тазовых органов
• невынашивание беременности
• преждевременные роды
• внутриутробное заражение плода
***Пневмонии
***Поражения суставов
***Поражения центральной и периферической нервной
системы
26.
24. Лабораторная диагностика микоплазмозов•Бактериологический метод – сроки появления колоний от 7
суток до 1.5 мес. с последующей идентификацией по
биохимическим свойствам
•Иммунологические методы:
1. Выявление антигенов: Иммунофлюоресценция; ИФА
2. Выявление антител: РСК – парные сыворотки; ИФА
•Генетические методы: гибридизация ДНК; ПЦР
27.
ГОНОРЕЯГоноре́я (от др.-греч. γόνος «семенная жидкость» и ῥέω
«теку»;) — инфекционное заболевание, вызываемое
грамотрицательным диплококком — гонококком
лат. Neisseria gonorrhoeae, передаваемое половым
путем и характеризующееся поражением слизистых
оболочек мочеполовых органов.
28.
26. Историческая справка• Гонорея была известна более 3,5 тысяч лет до нашей эры
• Указания в Библии
• Упоминания в работах Гипократа, Аристотеля, Платона, Сенеки, Эпикура,
Авицены
• Название дал Гален
• В IX известный врач Востока Абу-Бакр-Рази (Разес) предложил метод
спринцевания уретры свинцовыми растворами
• Английский хирург J. Hunter в 1767 г. привил себе на кожу головки и крайней
плоти полового члена отделяемое из уретры больного гонореей
29.
27.Биологические свойства гонококков
• Грамотрицательные диплококки
• Микроаэрофилы – требуют 5 – 10% углекислого газа при
культивировании
• Требовательны к питательным средам: в состав должны
входить сыворотка или кровь
• На плотных средах дают мелкие прозрачные блестящие
колонии
• Антигенная структура изменчива (после заболевания не
формируется стойкий иммунитет)
30.
28. Резистентность Neisseria gonorrhoeae• Гонококки крайне неустойчивы к действию
факторов окружающей среды
• Быстро погибают при воздействии прямых
солнечных лучей
• От высыхания гибнут в течении нескольких часов
• Нагревание до 80°С – 2 минуты
• Быстро погибают при воздействии низких
температур
• Чувствительны к обычным концентрациям
дезинфектантов
31.
29.Морфологические свойства Neisseria gonorrheaeЧистая культура
фагоцитоз гонококков в гное
32.
30.Биохимические свойства гонококковпризнак
N. meningitidis
N.
gonorrhoeae
N. subflava
N. mucosa
Потребность
для роста в
сыворотке
+
+
-
-
Рост при
22°С
-
-
+
+
глюкоза
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
(+)
+
+
лактоза
мальтоза
сахароза
Каталаза
Оксидаза
33.
31. Антигенная структура гонококков• Антигенная структура гонококков остаётся плохо
изученной; она неоднородна и меняется у
дочерних популяций (с наличием
многочисленных антигенных вариантов пилей).
• Экспрессия некоторых антигенов гонококка
определяется условиями окружающей среды
• Изменение антигенной структуры снижает
эффективность иммунных реакций
34.
32.Патогенность гонококков
• Пили – адгезия (к эпителию матки, маточных труб,
кишечника, слизистой полости рта, конъюнктиве)
• Капсула – антифагоцитарные и иммуногенные свойства
• Каталаза – антифагоцитарные свойства («болезнь
фагоцитов»
• Эндотоксин
• Протеаза, расщепляющая IgA
• Поверхностные протеины (por, Opa) – адгезия и инвазия
• Субстраты для колонизации: эпителий уретры, прямой
кишки, конъюнктивы, глотки, шейки матки, маточной
трубы и яичников; возможна диссеминация
35.
33.Пути инфицирования:
• Основной – контактно-половой
• Реже – бытовой, так как гонококки неустойчивы
во внешней среде
• Во время родов (при прохождении родовых путей
инфицированной матери)
36.
34.Клинческие проявления гонореи37.
35.Бленорея новорождённых38.
36. Принципы лабораторной диагностики гонореи• Микроскопический метод: при острой гонорее обнаруживаются гонококки внутри фагоцитов!
при хронической гонорее – отсутствует данный признак!
• Бактериологический метод: наиболее достоверный, так как
часто встречаются хронические и латентные формы течения.
• Для провокации процесса с целью диагностики и лечения
ранее использоввалась гоновакцина (убитая)
• Серологический метод: РСК, РНГА – мало информативен
• Генетический метод: ПЦР
39.
37. Иммунитет при гонореи• Ненапряженный (в результате изменчивости антигенных
свойств гонококов)
• С 5-7 дня в организме начинают появляться
противогонококковые антитела класса Ig G.
40.
СИФИЛИС• Си́филис (устар.: люэс) — хроническое
системное венерическое инфекционное
заболевание с поражением кожи, слизистых
оболочек, внутренних органов, костей,
нервной системы с последовательной
сменой стадий болезни, вызываемое
бактериями вида Treponema pallidum
41.
39.История сифилисаИстория изучения сифилиса делится на два этапа:
1. До начала 20 века. В этот период изучались особенности
возбудителя сифилиса, отрабатывались эмпирические пути терапии.
2. Второй период отмечен следующими датами:
-1905 год Шаудинн и Гофман открыли возбудителя сифилиса –
бледную трепонему;
-1906 год Батарелли заражает кролика в переднюю камеру глаза;
-1907 год Паради накапливает бледную трепонему в яичке и
мошонке кролика создав ,таким образом, систему для
культивирования возбудителя;
-1906-1907 годы Вассерман и Нейссер разработали метод
серологической диагностики сифилиса – реакцию Вассермана.
42.
40. Биологические свойства возбудителя сифилисаМорфология: протоплазматический цилиндр, 6-20 мкм, покрыт
ЦПМ и тонкой клеточной стенкой (пептидогликан,
полисахариды, липиды), 8-12 завитков, в цитоплазме – 1 или
несколько фибрилл, прикрепленных к полярным дискам
Подвижен: вращательные, маятникообразные, поступательные,
волновые движения
Плохо фиксирует красители (окраска по Романовскому)
Строгий анаэроб
Плохо культивируется на искусственных питательных
средах
Для культивирования используют кроликов (заражение в
яичко)
В организме образует «цисты» и L-формы
Деление поперечное; 30-34 часа
43.
41.Морфологические свойства Trepanema pallidumЭлектронная сканирующая микроскопия
фазово-контрастная микроскопия
Световая иммерсионная микроскопия
(окраска по Романовскому)
44.
42.45.
43. Устойчивость Tr. pallidum во внешней среде• В патологическом материале на холоде может
сохранятся до 50 суток
• В крови при -4С может сохранятся до 24 часов
• Чувствителен к высыханию, перепадам
температуры, к кислотам и солям тяжелых
металлов
46.
44.Антигенные свойства Tr. pallidum
• Белковые антигены – высокая иммуногенность, быстрая
индукция антител
• Полисахаридные антигены – низкая иммуногенность
• Липидные антигены – сходны с компонентами мембран
клеток организма человека (сходство имеет
практическое значение в серологических реакциях при
диагностике сифилиса)
47.
45.Эпидемиология сифилиса
• Источник – человек
• Пути заражения:
1. Контактно- половой
2. Бытовой (редко!)
3. Трансплацентарный (врожденный сифилис)
48.
46. Патогенность возбудителя сифилиса• Выраженная антифагоцитарная активность
• ЛПС - повреждающее действие на ткани
• Способность образовывать «цисты» и L-формы
49.
47.Патогенез и периоды сифилиса
• Инкубационный период – в среднем 21 день
• Первичный сифилис – образование твердого шанкра (язвы) во
входных воротах (слизистые)
• Вторичный сифилис – через 4-6 недель: трепонемы попадают
в кровь и распространяются по всему организму (сыпь!);
• Третичный сифилис – через 2-3 года (без лечения вторичного
сифилиса): во всех органах и тканях образуются гранулемы
(воспалительные узелки) – висцеральный сифилис
• Нейросифилис (четвертичный) – поражение центральной и
периферической нервной системы – через 10-15 лет без
лечения
50.
48.Первичный сифилис (твердый шанкр)
Вторичный сифилис - сыпь
51.
49.Третичный сифилис
(деструкция
хрящевой и костной
ткани)
52.
50.Врожденный сифилис
• Судьба плода зависит от сроков заражения:
Ранние сроки беременности – плод гибнет
Поздние сроки беременности – если лечить
беременную, то возможен благоприятный исход
• Врожденный сифилис – поражение всех органов и
систем (генерализованный процесс)
• От степени поражения зависит продолжительность жизни
новорожденного
53.
51.Врожденный сифилис
54.
52.Иммунитет при сифилисе
• Нестерильный: отсутствие антител позволяет судить об
излечении больного
• Формы иммунитета: клеточный (ГЗТ) и гуморальный
• Основной защитный механизм – фагоцитоз
• Антитела появляются через 3-4 недели после заражения
55.
53.Принципы лабораторной диагностики сифилиса1. Микроскопический метод: микроскопия отделяемого язвы
или элементов сыпи
*Световая микроскопия (окраска по Романовскому)
*Темнопольная микроскопия
*Серебрение (по Морозову)
2. Бактериологический метод: не применяется из-за
трудностей культивирования возбудителя на питательных
средах
3. Серологический метод.
56.
54.Серологическая диагностика сифилиса
Реакция Вассермана (РСК) с двумя антигенами
(кардиолипидным и трепонемным);
РНГА
ИФА, ИФ (обнаружение Ig G и M)
Осадочные пробы (экспресс-диагностика) на
стекле – концентрированный кардиолипидный
антиген+сыворотка больного; при положительной
реакции (образование осадка) проводится полное
исследование сыворотки (РСК,РНГА, ИФА)