Повреждения. Альтерация

1.

ПОВРЕЖДЕНИЯ

2.

Альтерация (повреждения) - это изменение структуры
клеток, межклеточного вещества, тканей и органов
Дистрофия —
Атрофия -
Некроз
изменение
структуры и
функции клеток и
тканей в результате
нарушения об мена
веществ
прижизненное
уменьшение
объема и функции
клеток, тканей и
органов.
- омертвение
(прекращение
жизнедеятельности)
тканей в живом
организме

3.

Нарушение обмена
веществ в организме
и в его тканях

4.

Д
И
С
Т
Р
О
Ф
И
И
- это изменение структуры и функции клеток и тканей в результате
нарушения обмена веществ
Чаще дистрофии характеризуются появлением в тканях необычных
веществ или обычных веществ в избыточном количестве, реже —
исчезновением характерных веществ
Причины развития дистрофий:
• Расстройство
саморегуляции
клетки
из-за
ферментативных процессов в ней,
• Гипоксия тканей,
• Расстройство нервной и эндокринной регуляции
нарушения

5.

ПРИЧИНЫ ДИСТРОФИЙ
ФЕРМЕНТОПАТИИ
ИНТОКСИКАЦИЯ
НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
ГИПОКСИЯ
НАРУШЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН
НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА И
ВЫВЕДЕНИЯ ВЕЩЕСТВ
ДИСТРОФИЯ

6.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ
• Проникновение в клетку избыточного количества какого- либо
вещества в результате повышенной проницаемости мембран
ИЗВРАЩЁННЫЙ СИНТЕЗ
• В ткани образуются аномальные – несвойственные ей вещества
ТРАНСФОРМАЦИЯ
• Превращение одних веществ в другие
ДЕКОМПОЗИЦИЯ ( ФАНЕРОЗ )
• Распад сложных белково-липидных соединений с
образованием избыточного количества какого-либо вещества

7.

Классификация дистрофий
По виду
нарушений
обмена
веществ
1. Белковые
(диспротеинозы)
2. Жировые
3. Углеводные
4. Минеральные
По локализации
1. Паренхиматозные –
внутри
клеток
паренхимы
2. Мезенхимальные
(стромальнососудистые)
–
изменения
в
соединительнотканной
строме органа и стенке
сосуда
3. Смешанные
По
распростра
ненности
1.
2.
Общие
Местные
По причине
1.
2.
Наследстве
нные
Приобрете
нные
По
выраженности
изменений
1. Обратимые
2. Необратимые.
Исход – некроз.

8.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ
В зависимости от локализации и вида нарушенного обмена веществ
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ
Изменения в клетках
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ
СМЕШАННЫЕ
в межклеточном веществе
БЕЛКОВЫЕ
БЕЛКОВЫЕ
ЖИРОВЫЕ
ЖИРОВЫЕ
НАРУШЕНИЯ ПИГМЕНТНОГО
ОБМЕНА
НАРУШЕНИЯ
МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
УГЛЕВОДНЫЕ
УГЛЕВОДНЫЕ
В зависимости от
распространённости
ОБЩИЕ
МЕСТНЫЕ
В зависимости от причины
ПРИОБРЕТЁННЫЕ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ

9.

Паренхиматозные белковые дистрофии
Вид дистрофии
Причины возникновения
Клинические проявления
Зернистая
• расстройства
кровообращения
появление в цитоплазме большого количества
(застойное полнокровие),
белковых зерен, чаще всего - в печени, почках,
• инфекции
сердце. Органы увеличены в объеме, дрябловаты,
• интоксикации
на разрезе набухшие, тусклые, как бы ошпаренные
кипятком (мутное набухание). Процесс обратим
Гиалиновокапельная
• хронические заболевания органов
• интоксикации
• аллергические реакции.
появление крупных сливающихся белковых
розовых капель в цитоплазме клеток (чаще в
почках, реже - в печени и миокарде). Процесс
неблагоприятный, необратимый
Гидропическая
(водяночная)
• различные заболевания,
• истощение,
• гиповитаминоз
появление в клетках кожи, печени, почек и
надпочечников вакуолей, наполненных
цитоплазматической жидкостью. Процесс
неблагоприятный, необратимый
Роговая
• хроническое воспаление,
• вирусные инфекции,
• гиповитаминоз.
появление избытка рогового вещества в
ороговевающем эпителии кожи, а также
образование его там, где в норме его не бывает - на

10.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ
( ДИСПРОТЕИНОЗЫ )
ЗЕРНИСТАЯ ДИСТРОФИЯ
• В цитоплазме клеток скопление зёрен уплотнённого белка
• Органы выглядят тусклыми набухшими
ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ
• В цитоплазме клеток крупные капли коагулированного белка
• Разрушаются внутриклеточные структуры, клетки погибают
ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ
• В цитоплазме клеток образуются крупные вакуоли воды за счёт
повышения онкотического давления
• Активируются ферменты – гидролазы, разрушающие собственные
органеллы клеток, клетки погибают

11.

Паренхиматозные белковые дистрофии.
Зернистая дистрофия
Мутное набухание почек
Зернистая дистрофия почек

12.

Паренхиматозные белковые дистрофии.
Гиалиново-капельная дистрофия
Гиалиново-капельная
дистрофия почек
Алкогольный гиалин

13.

Паренхиматозные белковые дистрофии.
Гидропическая (водяночная) дистрофия
Гидропическая дистрофия
почек
Очаги гидропической
дистрофии гепатоцитов

14.

Паренхиматозные белковые дистрофии.
Роговая дистрофия

15.

Паренхиматозные белковые дистрофии.
Роговая дистрофия

16.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ
( ЛИПОИДОЗЫ )
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА «ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ»
• В миокардиоцитах появляются мелкие включения жира - возникает
пылевидное ожирение, они постепенно сливаются в капли - капельное
ожирение.
• В итоге жир заполняет всю цитоплазму, сдавливает
специализированные внутриклеточные структуры и миокардиоциты
превращаются в жировые клетки
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ «ГУСИНАЯ ПЕЧЕНЬ»
• В гепатоцитах появляются включения жира которые постепенно
заполняют всю цитоплазму
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПОЧЕК «ЖЁЛТЫЙ КРАП»
• При гиперлипидемии клетки эпителия почечных канальцев
инфильтрируются липидами в виде зёрен

17.

Паренхиматозные белковые дистрофии.
Роговая дистрофия

18.

Паренхиматозные жировые дистрофии
Вид дистрофии
Причины возникновения
• заболевания, сопровождающиеся гипоксией
Липидозы
тканей
(голодание, ожирение, интоксикации, инфекционные
заболевания)
• некоторые интоксикации.
• врожденные липидозы (болезнь Гоше, болезнь Ниманна)
Жировая дистрофия печени –
«гусиная печень»
Печень увеличена, малокровна, имеет желтый или
охряно-желтый цвет, с жирным блеском на разрезе.
Возможно восстановление при устранении причины или
печеночная недостаточность.
Клинические проявления
появление капель жира в
цитоплазме клеток миокарда,
печени, почек (в норме жир при
микроскопии не виден)
Жировая дистрофия сердца –
«тигровое сердце»
Сердце дряблое, имеется
желтое диффузное
окрашивание, сердце
увеличено в объеме, камеры
растянуты. Процесс носит
очаговый характер: желтые
полосы чередуются с
красно-коричневыми
участками. Возможно
восстановление при
устранении причины или
сердечная недостаточность

19.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЛИКОГЕНА
• В условиях гипергликемии при сахарном диабете происходит инфильтрация углеводами
эпителия почечных канальцев и образование в них гликогена в виде гранул
• Уменьшение запаса гликогена в печени и замещение его липидами, при сахарном
диабете в печени возникает жировая дистрофия
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЛЮКОПРОТЕИДОВ
ЖЕЛЕЗИСТО-КИСТОЗНАЯ ДИСТРОФИЯ
• При воспалении слизистых оболочек происходит накопление слизистых веществ –
муцинов и мукоидов в эпителии и протоках желёз, железы растягиваются, образуются
кисты
КОЛЛОИДНАЯ ДИСТРОФИЯ
• В фолликулах щитовидной железы накапливаются слизеподобные вещества –
псевдомуцины, которые постепенно уплотняются, образуется коллоид

20.

Паренхиматозные углеводные дистрофии
Вид дистрофии
Нарушения
обмена
гликогена
Причины возникновения
Клинические проявления
могут проявляться в виде нарушения обмена гликогена - увеличения или уменьшения
содержания его в клетках, а также появления его в необычных местах (при сахарном диабете,
врожденных дистрофиях). Кроме того, углеводные дистрофии проявляются как избыточные
накопления слизистых и слизистоподобных веществ (глюкопротеидов), на слизистых оболочках
в результате их воспаления.

21.

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ
МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ
• Основное вещество соединительной ткани набухает
• Структура коллагеновых волокон не изменяется
ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ
• Накопление фибрина в основном веществе
• Коллагеновые волокна пропитываются фибрином и разрушаются - возникает
фибриноидный некроз
ГИАЛИНОЗ
• В межклеточном веществе образуются плотные массы напоминающие
гиалиновый хрящ
АМИЛОИДОЗ
• Отложение плотного аномального белка в соединительной ткани

22.

Мезенхимальные белковые дистрофии
Вид дистрофии
Мукоидное
набухание
Характеристика разновидности дистрофии
это дезорганизация соединительной ткани, при которой отмечается набухание коллагеновых
волокон. Макроскопически орган не изменяется. Процесс обратим или переходит в фибриноидное
набухание.
Фибриноидное
набухание
полная необратимая деструкция соединительной ткани (часто в клапанах сердца при ревматизме).
Коллагеновые волокна распадаются, пропитываются, как и основное вещество, фибрином плазмы.
В результате в соединительной ткани образуется сложное вещество — фибриноид. Процесс
завершается некрозом, склерозом или гиалинозом.
Гиалиноз
В межуточном веществе появляются полупрозрачные однородные плотные массы (гиалин),
напоминающие гиалиновый хрящ. Различают гиалиноз:
• сосудов — при гипертонической болезни; повышается проницаемость стенок артериол, они
пропитываются фибрином плазмы, белок свертывается и превращается в гиалин. Стенки
артериол уплотняются и теряют эластичность;
• собственно соединительной ткани — своеобразный исход склероза — в рубцах, спайках
(приводит к образованию келоидного рубца), строме опухолей, в исходе хронического
воспаления. Чаще исход неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиноза.
Амилоидоз
появление в межуточной ткани аномального вещества (амилоида), который, сдавливая
паренхиму, приводит к ее атрофии; бывает наследственный и приобретенный, чаще как
осложнение гнойных процессов. Органы увеличиваются в размерах, на разрезе приобретают
сальный блеск. Если устранить причину, то (редко) возможно рассасывание амилоида.

23.

Мезенхимальные белковые дистрофии.
Мукоидное набухание
Мукоидное набухание клапана
сердца при диффузном
ревматическом эндокардите –
вальвулите. (клапан сердца (а) и
париетальный эндокард (б))
Мукоидное набухание стенки артерии
при ревматизме. Стенка артерии,
особенно интима, утолщена и
метахроматична за счет накопления
кислых гликозаминогликанов.

24.

Мезенхимальные белковые дистрофии.
Фибриноидное набухание
Фибриноидное набухание соединительной
ткани при ревматизме. Участок дезорганизации
соединительной ткани пропитан белками
плазмы, которые приобретают красный цвет.
Фибриноидный некроз
соединительной ткани

25.

Мезенхимальные белковые дистрофии.
Гиалиноз
Гиалиноз мелкой артерии мозга
при артериальной гипертензии.
Стенка артерии утолщена,
представлена однородным
гиалиноподобным веществом,
просвет резко сужен.
Гиалиноз клапанов
при ревматизме
Гиалиноз петель
капилляров клубочков

26.

Мезенхимальные белковые дистрофии.
Амилоидоз
Гистологический срез ткани почки,
пораженной амилоидозом
Амилоидоз почек

27.

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НЕЙТРАЛЬНОГО ЖИРА
• Общее ожирение всех тканей организма и сердца
• Избыточное накопление нейтрального жира в депо
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРИНА
• Очаговое накопление холестерина в стенке крупных сосудов при
атеросклерозе
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ
МЕЗЕНХИМАЛЬНАЯ СЛИЗИСТАЯ ДИСТРОФИЯ
• Соединительная ткань превращается в слизистую массу
• Возникает слизистый отёк клетчатки - МИКСЕДЕМА

28.

Мезенхимальные жировые дистрофии
Чаще причина жировой дистрофии — заболевания, сопровождающиеся гипоксией тканей (голодание, ожирение,
интоксикации, инфекционные заболевания)
при нарушении обмена нейтральных жиров
Ожирение
1. Общее (тучность) — увеличение количества
нейтрального жира в жировых депо и разрастание
жировой ткани в строме органов; бывает
• гиперпластическое
(увеличено
количество
адипоцитов)
• гипертрофическое (увеличено количество жира в
клетке).
Ожирение по механизму развития:
• алиментарное;
• гормональное;
• церебральное
• наследственное
2. Местное (липоматоз) — узловатое отложение жира
в подкожной клетчатке.
Уменьшение запаса
жира в жировых депо
1.
Общее
—
кахексия
(истощение):
а) алиментарная (голодание),
б) раковая,
в)гипофизарная,
г) церебральная,
д) при других заболеваниях,
например, при туберкулезе;
2. Местное (липодистрофии)
— при некрозах жировой
клетчатки
с
образованием
липогранулемы.
при нарушении обмена
холестерина
Атеросклероз,
образование
желчных камней

29.

Ожирение сердца
Сердце увеличивается в размерах за счет разрастания под
эпикардом жировой ткани, которая врастает в строму миокарда
между мышечными волокнами, вследствие чего они
сдавливаются и атрофируются
Ожирение сердца на
гистологическом препарате

30.

Мезенхимальные углеводные дистрофии
Вид дистрофии
Слизистая
Причины возникновения
Клинические проявления
набухает собственно соединительная ткань, хрящи, жировая ткань, строма органов. Происходит
пропитывание коллагеновых и эластических волокон слизеподобными веществами с
последующим их разжижением и превращением в слизистые вещества в результате нарушения
обмена гликопротеидов. Ослизнение тканей (слизистый отек) наблюдается при снижении
функции щитовидной железы — микседеме, при алиментарном истощении организма
(кахексии).

31.

СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ
НАРУШЕНИЕ ПИГМЕНТНОГО ОБМЕНА
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ
• При гемолизе эритроцитов из гемоглобина образуется пигмент содержащий
железо – гемосидерин, окрашивающие ткани в ржаво-коричневый цвет
• И пигмент не содержащий железа – билирубин, окрашивающий ткани в
жёлтый цвет
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ТИРОЗИНОВЫХ ПИГМЕНТОВ
• При отсутствии пигмента меланина возникает альбинизм, при его избытке –
гиперпигментация кожи
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЛИПИДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ
• При недостатке пигмента липофусцина нарушается образование энергии в
клетках

32.

Смешанные дистрофии
Нарушения обмена сложных белков
Хромопротеидов:
• Производных
гемоглобина
• Тирозиновых
пигментов
• Липидогенных
пигментов
Липопротеидов
Нуклеопротеидов
Минеральные дистрофии
чаще всего проявляются в
виде нарушений обмена
солей кальция, натрия и
калия

33.

Нарушение обмена производных гемоглобина
В физиологических условиях постоянно происходит распад эритроцитов. При этом образуются новые
пигменты: 1) ферритин и гемосидерин (запас железа),
2) лишенные железа желчные пигменты: билирубин, биливердин и другие.
Билирубин захватывается клетками печени и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично
всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина, часть – с мочой в виде уробилина.
Гемосидероз
Желтуха
— избыточное
количество гемосидерина
(пигмент бурого цвета),
которое проявляется его
отложением в различных
тканях (ожелезнение
сосудов и тканей)
(окрашивание кожи, склер,
слизистых и внутренних
органов в желтый цвет)
возникает при увеличении
содержания билирубина в
сыворотке крови
(гипербилирубинемия).
Появление не встречающихся в норме
пигментов: гематина и порфирина,
вызывающих гемолитический шок (паралич
сосудов и угнетение сердечной
деятельности). Под влиянием соляной
кислоты желудочного сока гематин
превращается в солянокислый гематин,
который обеспечивает рвотным массам вид
–«кофейной гущи», а калу — черный цвет
(«милена»).

34.

Гемосидероз - избыточное количество гемосидерина (пигмент бурого цвета),
которое проявляется его отложением в различных тканях (ожелезнение сосудов и тканей).
Гемосидероз бывает:
• местный — в очагах кровоизлияний или хронического
венозного застоя
• общий — в результате внутрисосудистого гемолиза
эритроцитов (при сепсисе, воздействии некоторых ядов,
переливании
несовместимой
крови)
гемосидерин
образуется в избытке и откладывается в органах в виде
зерен, которые приобретают ржаво- коричневый цвет.

35.

Желтуха
Виды желтухи по причинному
фактору:
1) надпеченочная — в результате
внутрисосудистого
гемолиза
эритроцитов;
2)
печеночная
—
при
повреждении печеночных клеток
(болезнь
Боткина,
цирроз
печени);
3) подпеченочная — из-за
нарушения
выведения
билирубина
с
желчью
из
печеночной клетки при закрытии
желчного протока камнем или
сдавлении опухолью.
Желчные тромбы в желчных
протоках
Накопление гранул билирубина в
гепатоцитах

36.

Нарушение обмена тирозиновых пигментов
Меланин придает цвет коже, волосам, радужке глаз. При патологии может быть депигментация и усиление
пигментации.
• Врожденное отсутствие меланина — альбинизм.
• Очаговое исчезновение меланина на коже (белые пятна) в результате воспаления — лейкодерма,
витилиго.
• Избыток меланина в коже — меланоз: распространенный (при поражении надпочечников— Аддисонова
болезнь) и очаговый — родимые пятна (невусы).

37.

Нарушение обмена липидогенных пигментов
Липофусцин (золотисто – желтый пигмент) образуется в клетках печени и миокарда в
виде бурых зерен. Избыток липофусцина отмечается при старении, истощении, пороках
сердца и других заболеваниях

38.

Нарушение обмена нуклеопротеидов
Нуклеопротеиды — это соединение белка с ДНК или РНК. При их распаде образуется
мочевая кислота, которая выделяется с мочой.
При избытке мочевой кислоты и ее солей образуются камни в почках и развивается
подагра. Кристаллы мочевой кислоты откладываются в полостях мелких суставов в виде
белесоватых наложений и вызывают их воспаление.

39.

НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НАТРИЯ
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
Способствует повышению
артериального давления
ГИПОНАТРИЕМИЯ
Приводит к развитию отёков и
снижению артериального давления
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛИЯ
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ
Приводит к спазмам желудка и
кишечника
ГИПОКАЛИЕМИЯ
Приводит к атонии кишечника и
нарушению сердечного ритма
НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ
ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ
Приводит к обызвествлению тканей и
параличам
Приводит к возникновению судорог и
рахита

40.

Минеральные дистрофии
Нарушения обмена натрия
Гипернатриемия
(повышение концентрации натрия в
крови )
Гипонатриемия
(понижение концентрации натрия в
крови )
Может возникнуть:
• при избыточном его поступлении с пищей,
• при потерях воды,
• при задержке его выведения при заболеваниях
сердца, почек, надпочечников.
Может способствовать:
• возникновению гипертонии,
• обезвоживанию клеток и нарушению их функции.
Может возникнуть:
• при потере жидкости с электролитами,
• при нарушении функций надпочечников
(недостаток минералокортикоидов),
• при недостаточной реабсорбции натрия в почечных
канальцах при почечной недостаточности.
Может способствовать:
• снижению осмотического давление в крови и
внеклеточной жидкости,
• снижению АД,
• ацидозу и набуханию клеток, что приводит
гемолизу эритроцитов, отеку головного мозга

41.

Минеральные дистрофии
Нарушения обмена калия
Гиперкалиемия
Гипокалииемия
(повышение концентрации калия
в крови )
(понижение концентрации калия
в крови )
Может возникнуть:
• при избыточном его поступлении с пищей,
• при переливании крови после ее длительного хранения,
• нарушении выведения калия из организма при недостатке
гормонов коры надпочечников,
• при перераспределении калия между клеткой и внеклеточным
пространством при травмах, шоке, инфекциях.
Может способствовать:
• к нарушению нервно-мышечной возбудимости и судорогам,
• нарушению
сократительной
функции
миокарда
и
возникновению сердечных блокад (вплоть до остановки
сердца, что нужно помнить при внутривенном введении
препаратов калия!).
Может возникнуть:
• при недостаточном поступлении калия с
пищей,
• при потере калия при поносе и рвоте,
• повышенной продукции гормонов коры
надпочечников,
• при применении калийвыводящих мочегонных
препаратов (потере калия с мочой).
Может способствовать:
• подавлению процессов нервно-мышечного
возбуждения, что приводит к мышечной
слабости и нарушению сердечного ритма.

42.

Минеральные дистрофии
Нарушения обмена кальция
1. Гиперкальциемия
2. Гипокальцииемия
(повышение концентрации кальция
в крови )
(понижение концентрации кальция
в крови )
Может возникнуть:
• при избытке паратгормона и витамина Д,
• при недостатке тиреокальцитонина
• при ацидозе.
Может способствовать:
• снижению нервно-мышечной возбудимости
• возникновению парезов и параличей.
Может возникнуть:
• при повышении продукции тиреокальцитонина,
• при снижении секреции паратгормона,
• гиповитаминозе Д.
Может способствовать:
• возникновению судорог из-за нарушения
процессов нормального сокращения мышечных
волокон.
Метастатическое обызвествление миокарда
а) Пропитанные солями кальция мышечные волокна
б) Неизмененный миокард

43.

Минеральные дистрофии
Нарушения обмена кальция
3. Деминерализация костей и
зубов
4. Выпадение извести в органах и тканях
(обызвествление или петрификация )
Может возникнуть:
• из-за усиленного поступления кальция в
кровь из костной ткани и дентина при
дефиците гормона роста) и
тиреокальцитонина,
• при повышении секреции парагормона и
т. д.
Может способствовать:
• рахиту у детей
• разрушению зубов у взрослых
Очаговые петрификаты в толще
миокарда

44.

Минеральные дистрофии
Нарушения обмена кальция
5. Образование камней
(конкрементов)
Камни – это плотные образования, которые
могут возникать в тех или иных полых
органах или в выводных протоках желез.
Причины образования камней:
• нарушения обмена солей,
• нарушения секреции и застоя секрета,
• воспалительные процессы в органах, где
образуются камни (чаще почки и
желчный пузырь)

45.

Голодание
Полное голодание
неполное голодание
частичное голодание
прием пищи полностью
прекращен (если к этому
добавляется и отсутствие
поступления воды, то это
абсолютное голодание)
недостаточное по
количеству калорий
поступление пищи
калорийность рациона соответствует
необходимой потребности, но имеется
недостаточное поступление тех или
иных питательных веществ
Первый период голодания (1-2 суток) характеризуется уменьшением процессов синтеза,
потребность организма в энергии компенсируется за счет резервов углеводов.
Второй период голодания (длительность его может быть самой различной)
Периоды
полного характеризуется снижением обменных процессов и выработкой энергии за счет тех тканей
и органов, которые имеют меньшее значение (жировая ткань, почки, мышцы, печень,
голодания
селезенка)
Третий (терминальный) период, который продолжается два - три дня и в течение
которого резко усиливается процесс распада белков, заканчивается гибелью организма.

46.

Нарушение азотистого равновесия
Азотистый баланс
количество азота,
поступающего в виде
органических
соединений (белка)
равно его количеству,
выводимому из
организма
Положительный азотистый
баланс
Отрицательный азотистый
баланс
• количество поступающего в
организм азота превышает
количество выводимого
• наблюдается во время роста
организма, при беременности,
при избыточном образовании
гормонов – соматотропина,
андрогенов
• из организма выводится больше
азота, чем его поступает с пищей.
• наблюдается
при
голодании,
воспалительных
заболеваниях,
травмах, ожогах, операциях, при
избыточном образовании гормонов
с катаболическими свойствами
(гормоны коры надпочечников,
щитовидной железы и пр.).

47.

Нарушение белкового состава крови
Гипопротеинемия
Гиперпротеинемия
Диспротеинемия
• Уменьшение
общего
количества белка в крови
• возникает
при
отрицательном азотистом
балансе, при нарушении
функций тканей и органов,
отвечающих за синтез
белков (например, при
циррозе печени).
• повышение
концентрации белка в
плазме
• возникает при сгущении
крови,
при
потере
организмом жидкости
• нарушение
соотношения
альбумины / глобулины
• она возникает, например, при
некоторых заболеваниях печени

48.

Нарушение водного обмена
Обезвоживание (дегидратация)
Потеря воды может происходить:
• вместе с потерями электролитов через
желудочно-кишечный тракт при рвоте и
поносе, через почки при назначении
больших доз мочегонных препаратов, при
некоторых заболеваниях почек, через кожу
при обильном потоотделении
• без потери электролитов при абсолютном
недостатке воды: через легкие при
длительной гипервентиляции (глубоком
частом дыхании), через почки при
усиленном
выделении
воды
при
несахарном диабете.
Обезвоживание
приводит к
сгущению крови,
уменьшению
ОЦК, снижению
МОК,
центрального
венозного
давления, АД.
Ухудшение
кровоснабжения
органов и тканей

49.

Нарушение водного обмена
Задержка воды в организме (гипергидратация).
Водные отравления могут возникнуть при
поступлении в организм воды, превышающем
ее выделение (при недостаточной функции
почек, в послеоперационном периоде, при
лечении шока и т. д.).
может возникнуть гемолиз из-за
снижения осмотического давления
плазмы, рвота, судороги, кома и смерть.

50.

Нарушение водного обмена
Отеки - патологическое скопление и задержка жидкости в тканях и тканевых
пространствах
Сердечные и венозные
(застойных) отеки возникают при
повышении
гидростатического
давления при
застое крови при
сердечно-сосудистой и
венозной
недостаточности
онкотические отеки
(кахектические,
марантические,
«голодные») возникают
при уменьшении
концентрации белка в
плазме и уменьшении
онкотического
давления, жидкость
переходит в ткани
Воспалительные,
неврогенные,
токсические и
травматические
отеки возникают из-за
нарушения
проницаемости
сосудистой стенки
Почечные отеки
связаны с
уменьшением
концентрации белка в
плазме (в связи с его
потерей с мочой) при
заболевании почек,
повышением
осмотического
давления тканевой
жидкости из-за
задержки солей в
тканях
Лимфатические
отеки
возникают при
повышении
гидростатического
давления в
лимфатических
сосудах из-за
нарушения их
проходимости
Патологические скопления жидкости в естественных полостях организма называется водянкой, отечная
жидкость называется транссудатом.

51.

Нарушение кислотно-основного равновесия (КОС)
рН крови 7,36-7,44
КОС
поддерживается
буферными системами:
• бикарбонатный буфер,
• фосфатный буфер,
• белковый буфер,
• гемоглобин.
Ацидоз - нарушение КОС из-за
появления избытка кислых
продуктов
Алкалоз - нарушение КОС
из-за появления избытка
щелочных продуктов
• Газовый ацидоз - при накоплении
недоокисленных продуктов из-за
недостатках кислорода
• негазовый
(метаболический)
ацидоз - при накоплении кислых
продуктов
при
обменных
нарушениях (сахарный диабет,
голодание
и
т.п.),
задержке
выделения кислых продуктов при
почечной недостаточности, потере
щелочей при поносах и свищах
пищеварительного тракта, при
отравлениях кислотами.
• Газовый алкалоз при
гипервентиляции
(из-за
усиленного
выведения
углекислоты)
• негазовый (метаболический)
алкалоз - при введении в
организм большого количества
щелочных
веществ,
потере
кислых продуктов (желудочного
сока) с рвотой, при повышенной
продукции глюкокортикоидов.

52.

Нарушение основного обмена
Основной обмен – это количество энергии, которое необходимо для поддержания
нормальных функций организма при минимальных процессах обмена веществ
Повышение основного обмена
Понижение основного обмена
• при усиленной продукции гормонов
щитовидной железы,
• лихорадке,
• усилении сердечной деятельности и
дыхания,
• гипоксии и гиперкапнии,
• поражениях
головного
мозга
(из-за
нарушений в центрах терморегуляции)
• при недостатке веществ регулирующих
(усиливающих) процессы окисления и,
соответственно, теплообразование,
• при различных эндокринных заболеваниях
(гипотиреоз), болезнь Аддисона,
• передозировка инсулина при сахарном
диабете и т.п.

53.

Атрофия – это прижизненное уменьшение размеров клеток,
тканей и органов со снижением их функций.
•Агенезия
(agenesia;
А+ греч. genesis происхождени
е, развитие)- отсутствие
органа
при
патологии
эмбрионального развития
•Аплазия
(от
a
отрицательная приставка и
греч. plasis образование) - если
орган после рождения имеет
вид своего раннего зачатка
• Гипоплазия - если орган не
достигает полного развития

54.

Атрофия
Физиологическая атрофия
Патологическая атрофия
атрофия пупочных сосудов после рождения,
атрофия половых желез у стариков
атрофия в результате заболеваний и травм
Общая атрофия
Местная атрофия
а) алиментарное истощение (при недостаточном
поступлении питательных веществ в организме);
б) при раковой кахексии;
в) при церебральной кахексии (при поражении
головного мозга и гипофиза вследствие нарушения
усвоения питательных веществ);
г) истощение на почве инфекции
а) атрофия от бездействия;
б) атрофия от недостаточности кровообращения;
в) атрофия от давления (опухолью, аневризмой);
г) нейротическая атрофия;
д) атрофия от воздействия физических и химических
факторов

55.

Апоптоз – это естественная и запрограммированная гибель
клетки в целом или ее части. Встречается в физиологических
условиях – это естественное старение (гибель эритроцитов, Т– и
В-лимфоцитов), при физиологических атрофиях (атрофия
вилочковой железы, половых желез, кожи).
Апоптоз переводится с греческого языка как «отпадающий», может встречаться при
патологических реакциях (в период регрессии опухоли), при действии лекарственных и
патогенных факторов.
Механизм апоптоза:
конденсация ядра
конденсация и
уплотнение внутренних
органелл
фрагментация клетки с
формированием
апоптозных телец
Аппоптоз исключает развитие воспалительной реакции, на месте погибших клеток ткани возрождаются новые. Ему
свойственно распространение в физиологических условиях. Изменения вследствие аппоптоза естественные,
эволюционно обусловленные и генетически регулируемые механизмом морфогенеза. Он обеспечивает
дифференцировку и специализацию тканей, тогда когда присутствует и пролиферация, сортировка и миграция клеток.

56.

Апоптоз – запрограммированная гибель клеток.
Отличается от некроза тем, что гибель клетки наступает в результате
самоубийства (или убийства ее соседними клетками), а не вследствие
воздействия внешних повреждающих факторов, как при некрозе.
Механизм апоптоза заключается в генетически запрограммированном
включении сложных ферментативных реакций, приводящих к смерти
клетки.
Считается, что при недостаточном апоптозе возникают опухолевые клети,
а при избыточном – некоторые нейродегенеративные заболевания
(болезни, при которых возникает гибель клеток нервной системы).
Следовательно из этого можно сделать вывод о том, что старение – это
запрограммированное явление.

57.

58.

Морфогенез некроза
Некротические процессы проходят ряд стадий:
ПАРАНЕКРОЗ
НЕКРОБИОЗ
1) паранекроз – дистрофии с обратимым характером;
2) некробиоз – дистрофические процессы углубляются и
становятся необратимыми;
3) смерть клетки – клетка заканчивает свое функционирование,
морфология сохранена;
4) аутолиз или стадия собственно некроза –это процесс
разрушения и самопереваривания клетки под действием
гидролитических ферментов собственных структур, а также под
действием протеолитических ферментов лейкоцитов и
макрофагов.
НЕКРОЗ
АУТОЛИЗ

59.

Макроскопические признаки некроза
Общий для всех форм некроза является:
Изменение
цвета
Изменение
консистенции
Появление
запаха
некротических
тканей
Микроскопические признаки некроза: изменения возникают в паренхиме и строме. В ядре
происходит кариопикноз (уплотнение хроматина и уменьшение ядра), кариорексис (распад ядра на
отдельные фрагменты) и кариолизис (ядро полностью растворяется). Эти изменения связаны с
активацией гидролаз. В некротизированных клетках ядра нет, что является одним из основных
признаков некроза. В цитоплазме происходит денатурация и коагуляция белка (коагуляция
цитоплазмы), распад ее на глыбки (плазморексис) и растворение (плазмолиз, цитолиз).

60.

Некроз
Этиология некроза
Механический фактор;
Температурный фактор;
Ионизирующие излучение (радиация, УФ);
Химические вещества (кислоты, щелочи);
Нарушение нервной и сосудистой трофики тканей;
Токсины при инфекционных (туберкулез, дифтерия)
инфекционных заболеваниях (уремия).
и

61.

Некроз – омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме
В соответствии с различными причинами различают:
травматический
некроз
(в связи с прямым
поврежд. действием
высокой или низкой
температуры, кислот,
щелочей и т. п.
факторов на клетки и
ткани)
токсический
некроз
(развивается в
результате
воздействия на
ткани каких-либо
- чаще
бактериальных токсинов)
трофоневротический
некроз
(в результате нарушения
иннервации
определенного участка
ткани, что ведет к
сосудистым нарушениям
и необратимым
дистрофич. изменениям)
сосудистый некроз
аллергический
(возн. при нарушении
некроз
кровообращения
(является следствие
определенной области
аллергической
вследствие тромбоза,
реакции немедленного
эмболии, сдавления
типа; чаще всего он
сосуда, он носит
развивается по типу
название ишемического
фибриноидного
некроза – инфаркта).
некроза)

62.

Некроз – омертвение, гибель клеток и тканей в живом
организме
Различают клинико-морфологические формы некроза :
коагуляционный
некроз
колликвационный
некроз
сухая гангрена
Гангрена
Пролежни
влажная гангрена
Секвестр
Инфаркт
анаэробная гангрена
По механизму развития:
прямой некроз – непосредственное
воздействие на ткань патогенного фактора
(травматический, токсический)
непрямой некроз – обусловлен
воздействием на ткань не самого
патогенного фактора, а опосредованно
через сосуды, нервы и т. д.

63.

Коагуляционный (сухой) некроз
в основе его лежат процессы денатурации тканевых белков и обезвоживание
(творожистый при туберкулезе и сифилисе; восковидный – в мышцах; фибриноидный
при нарушениях соединительной ткани и в клапанах)
Объём тканей
уменьшается
Наличие чёткой
демаркационной
линии
Отсутствие
интоксикации
Отсутствие инфекции

64.

Колликвационный некроз
характеризуется размягчением и расплавлением погибших тканей
(в веществе головного мозга и кишечнике – инфаркт)
Объём тканей
увеличивается
Отсутствие
демаркационной
линии
Присоединение
гнойной и гнилостной
инфекции
Выраженная
интоксикация

65.

Гангрена
некроз тканей соприкасающихся с внешней средой
анаэробная гангрена –
развивается при
попадании в рану
анаэробных бактерий
сухая гангрена, при
которой мертвая ткань
высыхает
влажная гангрена, при
которой омертвевшая
ткань подвергается
разложению
гнилостными
бактериями

66.

Пролежень
(участок кожи, подвергающий длительному сдавлению при нарушении трофики)

67.

Секвестр
участок мертвой ткани, свободно располагающейся среди живой, – чаще всего это
костные секвестры при хроническом остеомиелите
Рентген бедренной кости ребенка показывает костный
секвестр (указан синей стрелкой).

68.

Инфаркт
Острое нарушение К\О.
А) Белые
(ишемические)
инфаркты селезёнки
Б) Красные
(геморрагические)
инфаркты легкого
Г) Ишемические
инфаркты почки
Д) Микроскопическая
картина
В) Микроскопическая
картина

69.

Исходы некроза
Организация благоприятный исход, когда
возникает пограничное
воспаление с четко
обозначенной границей
некроза и здоровой ткани.
Некротические массы
постепенно рассасываются;
они также могут замещаться
соединительной тканью
Мутиляция благоприятный исход, когда
возникает
самопроизвольное
отторжение поврежденной
ткани
Если
некротический
участок обрастает
соединительноткан
ной капсулой, то
названный процесс
носит название
инкапсуляции.
В организовавшийся
очаг могут выпадать
соли кальция
(обызвествление или
петрификация);
а в некоторых случаях
здесь образуется
участок костной ткани
(оссификация).
Неблагоприятным
вариантом исхода
некроза является
присоединение
инфекции и гнойное
расплавление
некротического участка,
что сопровождается
тяжелыми
осложнениями.