Похожие презентации:
Острый панкреатит. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика
1. Острый панкреатит. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика
Подготовил студент гр. Л-519Савченко Олег Геннадьевич
Гомель 2017
2. Проблема острого панкреатита
• Рост заболеваемости и числа больных с деструктивными формами этойпатологии
• Неудовлетворительные результаты лечения больных с острым
панкреатитом (высокая летальность: общая - от 3% до 21%, а при
деструктивных формах: 20 - 85%)
• Недостаточный уровень диагностики разных форм острого
панкреатита, особенно на ранних этапах развития воспалительнодеструктивного процесса
• Недостаточно полное представление о ключевых звеньях патогенеза
острого панкреатита
• Отсутствие надёжных патогенетически обоснованных препаратов
• Дефицит знаний об истинных точках и сроках приложения панкреопротекторных препаратов
• Назревшая необходимость перехода с принципов симптоматического
лечения на уровень лечебных мероприятий воздействующих как на
ключевые пусковые, так и поддерживающие механизмы патологических
реакций при этом заболевании
3. Этиологические формы основные:
•Острый алкогольно-алиментарный панкреатит –55% .
•Острый билиарный панкреатит (возникает из-за
желчного рефлюкса в панкреатические протоки при
билиарной гипертензии, которая возникает, как
правило, вследствие холелитиаза, иногда – от других
причин: дивертикул, папиллит, описторхоз и т.д.) –
35%.
•Острый травматический панкреатит (вследствие
травмы поджелудочной железы, в том числе
операционной или после ЭРХПГ) 2 – 4 %.
4. Другие этиологические формы
Другие этиологические формы
аутоиммунные процессы
сосудистая недостаточность
васкулиты
лекарственные препараты (гипотиазид, стероидные и
нестероидные гормоны, меркаптопурин),
инфекционные заболевания (вирусный паротит,
гепатит, цитомегаловирус),
аллергические факторы (лаки, краски, запахи
строительных материалов, анафилактический шок),
дисгормональные процессы при беременности и
менопаузе,
заболевания близлежащих органов (гастродуоденит,
пенетрирующая
язва,
опухоли
гепатопанкреатодуоденальной области) – 6 – 8%.
5. Схема патогенеза острого панкреатита (гипотеза ко-локализации)
Этиологическиефакторы
Повреждение
Ацинарной
клетки
Активация
клеток
Медиаторы
Нейтрофилы
Алкоголь
ЖКБ
Токсины
Другие
Моноциты
Лимфоциты
Эндотелиоциты
Действие ферментов
Трипсин
ФосфолипазаА2
Эластаза
Другие
ФНО
ИЛ 1
ИЛ 6
ИЛ 8
ИЛ 10
ФАТ
NO
Результат
действия
Локальный
-некроз
-абсцесс
Системный
-шок
-ОРДС
-кровотечение
-ПОН
FROSSARD J, HADENGUE A, PASTOR C M.
Am. J. Respir. Crit. Care Med., Volume 164,
Number 1, July 2001, 162-170
6. Схема патогенеза острого панкреатита (гипотеза окислительного стресса)
Этиологическиефакторы
Окислительный
стресс
СРО - ПОЛ
Алкоголь
ЖКБ
Токсины
Другие
Трансформа
ция
ацинарных
клеток
Медиаторы
Мембраны
Белки
ДНК
Окислительное
фосфорелирование
Ca++Na+-АТФ помпа
АТФ
Транслокация NF-kB
ФНО
ИЛ 1
ИЛ 6
Нейтрофилы
Моноциты
Лимфоциты
Demos A,Deviere J.
J Pancreas 2003; 4(1):49-57.
Эндотелиоциты
ИЛ 8
ИЛ 10
ИЛ 11
ФАТ
NO
Результат
действия
Локальный
-некроз
-абсцесс
Системный
-шок
-ОРДС
-кровотечение
-ПОН
7. Схема патогенеза острого панкреатита (свободнорадикально – протеолипосомная гипотеза)
Действие этиологических факторовУсиление СРО - ПОЛ
Структурно – функциональная
трансформация клеток
Деградирующая
Активация
ферментов
Трипсин
ФосфолипазаА2
Эластаза
Другие
Локальный
эффект
-некроз
-ПСЖ
--инфильтрат
-абсцесс
Иммуноактивная
РПЛ
Нейтрофилы
Моноциты
Лимфоциты
Эндотелиоциты
Дезинтеграция
ацинуса
Системный
эффект
-шок
-ОРДС
-кровотечение
-ПОН
ФНО
ИЛ 1
ИЛ 6
ИЛ 8
ИЛ 10
ФАТ
NO
8.
КлассификацияАтланта 1992 года
Легкая
Средняя
Нет органной
недостаточности
или локальных
осложнений
Пересмотренная
классификация
Атланта 2012 года
Determinant-based
classification 2012
Нет органной
недостаточности и
локальных или
системных
осложнений
Нет некроза
поджелудочной
железы и органной
недостаточности
Транзиторная
органная
недостаточность (
<48ч) и/или
локальные или
системные
осложнения без
персистирующей
органной
недостаточности (
>48ч)
Стерильный
панкреатический
или
перипанкреатическ
ий некроз и/или
транзиторная
органная
недостаточность
(<48ч)
9.
ТяжелаяКритическая
Локальные
осложнения и/или
органная
недостаточность:
PaO2 <60% или
креатинин > 152
или шок
(систолическое
давление меньше
60 мм рт ст) или
желудочнокишечное
кровотечение
(>500 мл/24 часа
Персистирующая
органная
недостаточность (
>48ч):
недостаточность
одного органа или
полиорганная
недостаточность
Инфицированный
панкреатический
или
перипанкреатичес
кий некроз или
персистирующая
органная
недостаточность
(>48ч)
Инфицированный
панкреатический
или
перипанкреатичес
кий некроз и
персистирующая
органная
недостаточность
(>48ч)
10. Первичные факторы агрессии:
• а) ферменты поджелудочной железы: трипсин,химотрипсин, вызывают протеолиз белков тканей.
• б) фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток
• в) липаза гидролизует внутриклеточные
триглицериды до жирных кислот и, соединяясь с
кальцием, приводит к липолитическому некрозу в
поджелудочной железе, забрюшинной клетчатке и
брыжейке тонкой и толстой кишки.
• г) эластаза разрушает стенку сосудов и
межтканевые соединительнотканные структуры, что
приводит к некрозу.
11. Вторичные факторы агрессии:
• Ферменты поджелудочной железыактивируют калликреин – кининовую
системы с образованием биологически
активных веществ: брадикинин, гистамин,
серотонин, которые приводят к увеличению
сосудистой проницаемости, нарушениям
микроциркуляции, отеку, повышенной
экссудации и микротромбозу,
ишемии, гипоксии и ацидозу тканей.
12. Третичные факторы:
• Макрофаги, мононуклеарные клетки,нейтрофилы на фоне нарушений
микроциркуляции, СВР, гипоксии
продуцируют цитокины ( интерлейкин 1,6 и
8, фактор некроза опухоли, фактор
активации тромбоцитов, простагландинов,
тромбоксана, лейкотриенов, оксида азота,
угнетению иммунного статуса.
13. Факторы агрессии четвертого порядка:
• Цитокины, ферменты, метаболиты различнойприроды, образующиеся в
поджелудочной железе, жировой клетчатке,
стенке кишечника, брюшной полости
увеличивают проницаемость стенки кишки,
происходит транслокация кишечной флоры,
способствуют поступлению токсинов в
портальный и системный кровоток и
лимфатическое русло с поражением органов
мишеней: печени, легких, почек, сердца,
мозга, кишечника, слизистых желудка и
кишечника.
14. Основанием для установления диагноза острый панкреатит являются анамнестические: (наличие патологии желчных путей и нарушение диеты) кли
Основанием для установления диагноза острый панкреатитявляются
анамнестические:
(наличие патологии желчных путей и нарушение диеты)
клинические данные:
(триада Мондора: боль, рвота и метеоризм).
Боль сильная, постоянная с частой иррадиацией в поясничную
область.
В тяжелых случаях отмечается интоксикация, цианоз, или
мраморность кожных покровов, особенно на боковых стенках
живота и в области пупка.
Рвота обычно многократная, не приносящая облегчения.
Пальпация живота болезненная и брюшная стенка ригидна.
15.
Мондора- фиолетовые пятна на коже лица
Грея-Тернера- цианоз боковых стенок живота
Девиса- петехии на ягодицах
Джонса-Куллена-Грюнвальда- экхимозы вокруг
пупка
• Мейо-Робсона- появление болезненности при
надавливании в области левого ребернопозвоночного угла
• Махова- гиперестезия кожи выше пупка
16. Симптом Грея-Тернера
17. Симптом Девиса
18. Зоны пальпаторной болезненности при панкреатите: 1 - точка Дежардена; 2 - зона Шоффара; 3 - точка Губергрица; 4 - зона Губергрица-Скульского
Зоны пальпаторной болезненности при панкреатите:1 - точка Дежардена; 2 - зона Шоффара; 3 - точка Губергрица; 4 - зона
Губергрица-Скульского
19. Диагностика острого панкреатита основывается на:
• Клинико-анамнестических данных• Лабораторных показателях:
а) общий анализ крови и мочи,
коагулограмма
б) гиперамилаземия, гиперамилазурия
в) высокая активность амилазы в экссудате
из брюшной полости, полученного при
лапароскопии
20.
• Сонографической картине(УЗИ брюшной полости)
а) увеличение размеров поджелудочной
железы
б) снижение эхогенности
в) нечеткость контуров
г) наличие свободной жидкости в брюшной
полости и сальниковой сумке
21. УЗ-картина отёчной формы острого панкреатита. Увеличение размеров поджелудочной железы, нечеткость контуров, увеличение расстояния межд
УЗ-картина отёчной формы острого панкреатита.Увеличение размеров поджелудочной железы, нечеткость контуров,
увеличение расстояния между задней стенкой желудка и поджелудочной
железы.
22. УЗ-картина инфицированного панкреонекроза. Скопление жидкости, участки некроза паренхимы.
УЗ-картина инфицированного панкреонекроза.Скопление жидкости, участки некроза паренхимы.
23. УЗ-картина инфицированного панкреонекроза. Забрюшинная флегмона слева - анэхогенное образование неправильной формы с нечеткими контура
УЗ-картина инфицированного панкреонекроза.Забрюшинная флегмона слева - анэхогенное образование неправильной
формы с нечеткими контурами. Сканирование проведено из левой
поясничной области.
24.
• Видеоэндоскопия:• ЭГДС всем пациентам для определения
состояния слизистой оболочки желудка и 12
п.к. и установки назоэнтерального или
назогастрального зонда. Определяются
косвенные признаки острого панкреатита и
устанавливается назоэнтеральный (реже
назогастральный зонд для энтерального
лаважа, снижения интраабдоминальной
гипертензии и выявляют острые эрозии и
язвы, отек слизистой, сдавление желудка и 12
п.к. извне, явления папиллита, наличие желчи
в 12 п.к., выбухание продольных складок,
большой кривизны желудка.
25.
• Лапароскопия выполняется по показаниям:а) для дифференциальной диагностики
при перитонеальном синдроме
б)при наличии свободной жидкости в
брюшной полости и сальниковой сумке
300-500мл.
26. Лапароскопические симптомы острого панкреатита:
• Наличие отека корня брыжейке ободочнойкишки
• Наличие геморрагического или серозного
выпада с высоким содержанием амилазы
• Наличие пятен стеатонекроза
• Геморрагическое пропитывание или отек
забрюшинной клетчатки
• Парез кишечника, гиперемия висцеральной и
париетальной брюшины.
27. КТ с болюсным контрастированием
при возможности на 2-3 –е сутки и затем на 7-15-20-е сутки идалее по показаниям.
КТ – индекс тяжести панкреатита по Balthazar – Ranson :
• Степень А – Нормальный вид поджелудочой железы – 0 баллов
• Степень В – Увеличение размеров поджелудочной железы
• Степень С – признаки воспаления парапанкреатической
клетчатки – 2 балла
• Степень Д – Увеличение поджелудочной железы и наличие
жидкости в переднем паранефральном пространстве – 3 балла
• Степень Е – Скопление жидкости в 2-х и более областях
парапанкреатической клетчатки – 4 балла
• Объем некроза:
• < 30% паренхимы – 2 балла
• 30-50% - 4 балла
• >50% - 6 баллов
28. Компьютерная томография с болюсным контрастированием. Отёчная форма острого панкреатита: паренхима поджелудочной железы жизнеспособна
Компьютерная томография с болюсным контрастированием.Отёчная форма острого панкреатита: паренхима поджелудочной железы
жизнеспособная, в парапанкреатической клетчатке небольшой выпот
(стрелка).
29. Компьютерная томография с болюсным контрастированием. Панкреонекроз: больших размеров участок некротизированной ткани в теле и хвосте
Компьютерная томография с болюсным контрастированием.Панкреонекроз: больших размеров участок
некротизированной ткани в теле и хвосте поджелудочной
железы (стрелка).
30. Инфицированный панкреонекроз. Множественные абсцессы в поджелудочной железе и окружающих тканях. В структуре жидкостного образования за
Инфицированный панкреонекроз. Множественные абсцессыв поджелудочной железе и окружающих тканях. В структуре
жидкостного образования заметны пузырьки газа и уровни
жидкости (стрелка).
31. R – графия живота и грудной клетки стоя.
Обращают внимание на :
а) увеличение расстояния между большой
кривизной желудка и поперечно-ободочной
кишкой, вздутие ободочной кишки
б) увеличение диаметра петель тонкой кишки
– парез кишечника.
в) гидроторакс, дисковидные ателектазы
г) высокое стояние купола диафрагмы,
гипергидратация паренхимы легких, острый
респираторный дистресс-синдром.
32. Обзорная рентгенограмма брюшной полости. Локальное вздутие поперечной ободочной кишки - с-м Гобие
Обзорная рентгенограмма брюшной полости.Локальное вздутие поперечной ободочной кишки с-м Гобие
33. 1-я фаза (токсемии)
первые 7 суток заболеванияферментативный эндотоксикоз ведущий к:
• ферментативному шоку,
• гепаторенальному синдрому,
• гемодинамическим и микроциркуляторном
расстройствам,
• респираторному дистресс-синдрому с
гидротораксом,
•синдрома внутрибрюшной гипертензии,
•ДВС – синдром,
•образованию острых гастродуоденальных стресс-язв
•местному воспалительному ответу,
•ССВО
34.
• перитонеальный синдром и/или наличие «кожных» симптомов• признаки синдрома ССВО:
– температура тела >380С или < 360С
– ЧСС >90 ударов/мин;
– ЧДД > 20/мин;
– РаСО2 < 32 мм рт.ст.,
– лейкоциты > 12х 109/л или < 4,0х109/л или незрелые формы > 10%)
– гипокальциемия < 1,18 ммоль/л,
– гемоглобин крови > 150г/л или гематокрит > 40 Ед.,
– гипергликемия > 10 ммоль/л;
– С – реактивный белок > 120мг/л;
– шок (систолическое АД < 90 мм.рт.ст.)
– дыхательная недостаточность (РО2<60мм.рт.ст.);
– почечная недостаточность ( олигоанурия, креатинин > 177 мкмоль/л);
– печеночная недостаточность(гиперферментемия);
– церебральная недостаточность (делирий, сопор, кома);
– желудочно-кишечное кровотечение (более 500мл/сутки)
коагулопатия(тромбрциты < 100 х 109/л, фибриноген < 1,0г/л.
35. 2-я фаза (реактивная)
Деструкция железы и парапанкреатическойклетчатки продолжается обычно 2 – 3 недели и
может длиться до нескольких месяцев. В этой фазе
различают два периода.
В зависимости от инфицированности различают:
• а) период асептического некроза с абортивным
течением и образования постнекротических кист и
выздоровлением или наступает инфицирование.
• б) период инфицирования, гнойных осложнений и
секвестрации начинается с 14 – 21 дня от начала
заболевания.
36.
• лабораторными показателями ССВО: повышениедо 10 и выше прокальцитонина и С-реактивного
белка выше 120 г/л; лимфопения, увеличение СОЭ,
повышение концентрации фибриногена.
• УЗ-признаками асептической деструкции в очаге
поражения (сохраняющееся увеличение размеров
поджелудочной железы, нечеткость ее контуров и
появление жидкости в парапанкреатической и
забрюшинной клетчатке).
• Мониторинг периода асептической деструкции
производится на основе: динамики клиниколабораторных показателей, динамической оценки
тяжести и прогноза по системе SAPS, APACHE II,
SOFA, КТ-индекс тяжести по Balthazar и данных
повторных УЗИ (не менее 2 исследований на второй
неделе заболевания и тонкоигольной аспирации и
посеве содержимого жидкостных образований).
37. Критерии диагностики гнойно-деструктивных осложнений:
• Клинико-лабораторные проявления гнойного очага:прогрессирование клинико-лабораторных показателей ССВО
через 10 – 14 и более суток от начала заболевания;
высокие показатели островоспалительных маркеров (Среактивного белка и прокальцитонина);
ухудшение состояния больного по данным динамической оценки
тяжести по системе SAPS, APACHE II. SOFA.
• Инструментальные критерии инфицированности:
КТ-признаки инфицирования (нарастание в процессе
наблюдения жидкостных образований, выявление
девитализированных тканей и/или наличие пузырьков газа)
и/или положительные результаты бактериоскопии, полученные
при тонкоигольной пункции.
• Оценка динамики тяжести состояния по шкале APACHE – II и
органных дисфункций по шкале MODS или SOFA и степени
эндотоксикоза.