Иммунопатологические процессы

1. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ.

2.

Иммунопатология –
раздел патологии, изучающий
роль реакций антиген-антитело
или нарушений клеточных
механизмов иммунитета
в патогенезе различных
болезней

3.

Иммунитет –
невосприимчивость
к антигенам

4.

• Антиген – высокомолекулярное
соединение, способное
специфически стимулировать
иммунокомпетентные
лимфоидные клетки и
обеспечивать тем самым развитие
иммунного ответа.

5.

• Иммунная система человека
осуществляет, прежде всего,
защиту от микробных инфекций и
обеспечивает 2 формы
иммунитета:
специфическую
неспецифическую

6.

Неспецифический иммунный ответ:
Механическая защита (нормальная
кожа и неповрежденные эпителиальные
покровы)
Гуморальные механизмы (кровь, пот,
слезная жидкость, слюна, секреты
желудочно-кишечного тракта)
Клеточные механизмы (полиморфноядерные лейкоциты, мононуклеарные
фагоциты, тучные клетки,
естественные киллеры-NK-клетки)

7.

Специфический иммунный ответ
защищает организм от конкретного
возбудителя и вступает в
действие тогда, когда исчерпаны
возможности неспецифической
защиты.

8.

• Специфический иммунный ответ включает:
• Специфичность
• Иммунологическую память – основу
иммунизации
• Различение «своего» и «чужого»

9.

Специфические иммунные ответы
запускаются антигенами
(преимущественно белки) и
проявляются гуморальными и
клеточными реакциями

10.

• Все специфические иммунные
ответы обеспечиваются
лимфоцитами

11.

ПЕРВИЧНЫЕ ЛИМФОИДНЫЕ ОРГАНЫ:
Костный мозг
Тимус (зобная железа)
В этих органах иммунные реакции не реализуются
тимус

12. Схема развития иммуно-компе-тентных клеток

Хелперы
Супрессоры
Предшественники
Т-лимфоцитов
Киллеры
Предшественники
миелопоэза
Стволовая
клетка
Тканевые
макрофаги
Моноциты
γ
ά
В-лимфоциты
μ
Плазмоциты
Схема
развития
иммуно
-компетентных
клеток

13.

• ВТОРИЧНЫЕ (ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ) ОРГАНЫ
ИММУННОЙ СИСТЕМЫ:
Лимфатические узлы
Селезенка
Небные миндалины
Пейеровы бляшки тонкой кишки (групповые
фолликулы)
• Лимфатический аппарат червеобразного
отростка
В этих органах осуществляется реализация
иммунного ответа

14.

КЛЕТКИ, УЧАСТВУЮЩИЕ В ИММУННОМ ОТВЕТЕ
Активированные лимфоциты – антигенстимулированные
В-лимфоциты (В-клетки) – участвуют в реакциях
гуморального иммунитета
Плазматические клетки – представители конечного этапа
дифференцировки В-клеток, главный клеточный тип по
выработке иммуноглобулинов (антител)
Т-лимфоциты (Т-клетки) – производные тимуса, участвуют
в реакциях клеточного иммунитета
Т-хелперы (помощники) – помогают В-лимфоцитам в
выработке антител на нормальном уровне (маркером является
CD4)
Т-супрессоры – (маркер CD8) – подавляют иммунный ответ
Цитотоксические Т-клетки способны к прямому лизису
клеток-мишеней
“Девственные” лимфоциты – не имевшие встреч с
антигенами
Покоящиеся лимфоциты – лимфоциты в G0-фазе
Клетки памяти – Т- и В-лимфоциты
Макрофаги – клетки системы мононуклеарных фагоцитов

15. СХЕМА РАСПОЛОЖЕНИЯ Т- и В-ЛИМФОЦИТОВ в ЛИМФАТИЧЕСКОМ УЗЛЕ И БЕЛОЙ ПУЛЬПЕ СЕЛЕЗЕНКИ

Т-лимфоциты
В-лимфоциты
1 – капсула узла (в селезенке
центральные артерии);
2 – центры размножения;
3 – паракортикальная зона;
4 – мозговые тяжи

16.

В-лимфоциты
селезенка
Т-лимфоциты

17.

селезенка

18.

Лимфатический узел

19.

тимус

20.

• Иммунологическая толерантность
– стабильная специфическая
невосприимчивость своих тканей

21.

• Аутоиммунный ответ
«свое» принимается за «чужое»

22.

• Различают
4 типа реакций
гиперчувствительности

23.

• Реакции гиперчувствительности 1
типа-анафилактические реакции
А. системные
Б. местные

24. Фазы РГ 1 типа:

1. Фаза инициального ответа –
расширение сосудов и повышение
их проницаемости, спазм гладкой
мускулатуры, секреция желез (через
5-30 мин после экспозициии
антигена)
2. Поздняя фаза –интенсивная
инфильтрация эозинофилами,
нейтрофилами, базофилами,
моноцитами, деструкция ткани в
виде повреждения эпителиальных
клеток, слизистых оболочек

25.

1-ый тип РГ– анафилактический,
является ответом на внутривенное
введение антигена при наличии
сенсибилизации против него.
Определяется выбросом гистамина из
тучных клеток под влиянием IgE.

26.

• Местные и общие реакции ГТ 1-го типа:
кожная аллергия,
крапивница,
аллергический ринит,
конъюнктивит,
сенная лихорадка,
бронхиальная астма,
аллергический
гастроэнтерит

27. Реакции гиперчувствительности

Реакции, связанные с
иммунопатологическими механизмами,
являющимися проявлением гуморального
иммунитета, называют реакциями
гиперчувствительности немедленного
типа (ГНТ), а связанные с
иммунопатологическими механизмами,
служащими проявлением клеточного
иммунитета,- реакциями
гиперчувствительности замедленного типа
(ГЗТ), выделяют реакции
трансплант ационного иммунит ет а
(реакции отторжения).
Морфологическая характеристика
представлена иммунным воспалением, т.к.
пусковым механизмом развития этого
воспаления является иммунная реакция.

28.

29. Реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ)

Имеет морфологию острого иммунного
воспаления.
Характерна быстрота развития
Преобладают альтеративные и сосудистоэкссудативные изменения
Медленное течение репаративных
процессов
Альтеративные изменения касаются
преимущественно стенок сосудов,
основного вещества и волокнистых
структур соединительной ткани

30.

Морфология РНТ
Плазматическое пропитывание, мукоидное и
фибриноидное набухание, фибриноидный
некроз
Ярко выраженны плазморрагические и
сосудисто-экссудативные реакция
Появление в очаге иммунного воспаления
грубодисперсных белков, фибрина,
нейтрофилов, «переваривающих» иммунные
комплексы, и эритроцитов.
Наиболее характерно для ГНТ фибринозный
или фибринозно-геморрагический экссудат.
Пролиферативно-репаративные реакции при
ГНТ развиваются позже и выражены слабее.

31.

Проявления РНТ с преобладанием
альтерации возникают при:
• туберкулезе
• сифилисе
• ревматизме
узелковом периартериите
Сосудисто-экссудативные проявления
РНТ ярко выражены при крупозной
пневмонии.

32.

Реакциям РНТ подобны так называемые
реагиновые реакции, т. е. реакции, в
которых участвуют аллергические
антитела, фиксированные на клетках. Они
отличаются поверхностной альтерацией
клеток и тканей, что объясняют
отсутствием участия комплемента в
реакции и преобладанием сосудистоэкссудативных изменений.

33. Реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ)

В этой реакции участвуют два вида
клеток - сенсибилизированные
лимфоциты и макрофаги.
Лимфоцитарная и макрофагальная
инфильтрация в очаге иммунного
конфликта являются выражением
хронического иммунного
воспаления, лежащего в основе
ГЗТ.

34.

• Разрушение клетки-мишени, т. е. иммунологически
обусловленный клеточный цитолиз, обычно связан с
действием белков-перфоринов лимфоцитовкиллеров
• . Макрофаги вступают в специфическую реакцию с
антигеном при помощи медиаторов клеточного
иммунитета - лимфокинов и цитофильных антител,
адсорбированных на поверхности этих клеток.
• Между лимфоцитами и макрофагами появляются
контакты в виде цитоплазматических мостиков,
которые служат для обмена информацией между
клетками об антигене.
• Иммунологически обусловленный клеточный
цитолиз может быть связан и с клеточными
антителами.

35.

• Воспаление в виде
лимфогистиоцитарной и
макрофагальной инфильтрации ткани
в сочетании с сосудистоплазморрагическими и
паренхиматозно-дистрофическими
процессами может считаться
иммунным, т. е. отражающим ГЗТ,
лишь при наличии доказательств
связи клеток инфильтрата с
сенсибилизированными
лимфоцитами.

36.

• 2-ой тип РГ связан с выработкой
антител против собственных тканей и
проявляется: комплементзависимыми
реакциями – переливание
несовместимой крови, антигенная
несовместимость матери и плода;
• антителозависимой клеточной
цитотоксичностью – реакции
отторжения трансплантата;
антителоопосредованной дисфункцией
клеток – миастения, болезнь Грейвса
(тиреотоксикоз).

37.

• РГ 3-го типа характеризуются
образованием циркулирующих
иммунных комплексов.
• Сюда относят:
• системную иммунокомплексную
болезнь (острая и хроническая
сывороточная болезнь)
• и местную иммунокомплексную
болезнь (реакция Артюса) – в основе
лежит фибриноидный некроз сосудов

38.

• РГ 4-го типа – это клеточноопосредованная реакция
замедленного типа или
цитотоксическая реакция против
клеток- носителей антигена.
• Сюда же относят реакцию
отторжения трансплантата

39.

• Основой аутоиммунных
заболеваний являются иммунные
реакции против собственных
антигенов (системная красная
волчанка, синдром Гудпасчера,
тиреоидит Хашимото). Очевидно
имеет место потеря
аутотолерантности

40. Иммунодефицитные состояния (ИДС) - это группа заболеваний, основой которых является иммунопатология.

• Иммунопатологические состояния
проявляют себя основными
клиническими синдромами:
• - инфекционный синдром;
• - иммунопролиферативный /
онкологический;
• - аллергический;
• - аутоиммунный.

41.

• Инфекционный синдром собирательное понятие, включает в
себя инфекционно-воспалительные
заболевания различной этиологии
(бактериальной, вирусной,
грибковой, микоплазменной,
паразитарной и др.) и
разнообразной локализации,
отличающиеся рядом
особенностей:

42.

• рецидивирование острых инфекций;
• - затяжной, вялотекущий характер заболеваний;
• - выраженная склонность к генерализации
инфекционного процесса;
• - высокий риск хронизации заболеваний, с частыми
последующими обострениями и неуклонно
прогрессирующим характером течения
патологического процесса;
• - раннее, быстрое присоединение условно-патогенной
микрофлоры;
• - ведущая роль микст-инфекции в формировании
воспалительного процесса;

43.

• - необычные возбудители;
• - атипичные формы заболеваний;
• - тяжёлое течение заболеваний;
• - оппортунистические инфекции;
• - резистентность к стандартной терапии

44.

• Выделяют две большие группы
иммунодефицитов - первичные
(врождённые) и вторичные
(приобретённые).

45.

• Первичные ИДС - это врождённые
нарушения иммунной системы,
характеризующиеся ранней
клинической реализацией
иммунопатологии. Большинство
первичных ИДС являются
наследуемыми состояниями.
Преобладающий тип наследования
аутосомно-рецессивный, при этом
многие классические формы
первичных ИДС наследуются
сцепленно с Х-хромосомой,.

46.

• Вторичные иммунодефицитные
состояния (ВИД) - это приобретённые
нарушения в иммунной системе,
которые формируются при
воздействии на организм
неблагоприятных,
иммуносупрессирующих факторов.
• А.Транзиторные - длительность до 6
месяцев
• Б. Системные - длительность более 6
месяцев (Маркова Т.П., Хаитов Р.М.).

47.

48.

• СИНДРОМЫ ИММУННОГО ДЕФИЦИТА
• Первичные - генетические
• Вторичные – приобретенные
• Т-клеточные
• В-клеточные
• Комбинированные

49.

• С П И Д синдром приобретенного
иммунодефицита
A I D S acquired immunodeficiency
Syndrome
1981

50.

Роберт Галло
Люк Монтанье

51.

СТРОЕНИЕ ВИРУСА ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
(В И Ч) 1983

52.

Т-лимфоцит после атаки ВИЧ
Нормальные Т-лимфоциты

53.

Пути передачи ВИЧ-инфекции:
Гомосексуальные контакты – 60%
(из них 5% наркоманы)
Внутривенное введение наркотиков и
лекарственных средств – 23%
Переливания крови и ее компонентов от
ВИЧ-инфицированных доноров – 3-5%
Гетеросексуальные контакты – 6%
От матери ребенку во время беременности и
родов – 5-10%
Больные гемофилией с недостаточностью
VIII фактора свертывания крови – 1%
Заражение медработников – 0,01%
Пути передачи в 6% случаев неизвестны

54.

• Заболевания, передающиеся половым путем,
справедливо называют «воротами для ВИЧинфекции».
• Риск заражения для обоих партнеров
возрастает при сопутствующих венерических
заболеваниях и употреблении (внутривенно)
наркотиков.
• Вероятность заражения при половом контакте
женщины в три раза выше, чем мужчины.

55.

• В мире в 1998 году от СПИДа умерло
2,5 млн больных.
• В Африке 30% матерей являются
носителями ВИЧ-инфекции, а каждый
день рождается до 1800
инфицированных детей.
• На 2002 год в Казахстане
зарегистрирован 2901 случай ВИЧинфицированных больных, из них 68 –
больных СПИДом.

56.

Этапы взаимодействия ВИЧ с клеткой-мишенью

57.

При СПИДе обязательна
кооперация лимфоцита и
макрофага

58.

• Существуют две основные мишени
для вируса СПИДа:
-Иммунная система
-ЦНС

59.

• Разнообразие клинических форм
определяется характером и
локализацией сопутствующих
инфекций – так называемые
оппортунистические инфекции,
и опухолевых процессов

60.

Наиболее распространенные
опухоли при СПИДе

61.

62.

• Самое характерное проявление
саркомы Капоши – изменения кожи.
Чаще всего это пятна, узелки, бляшки,
узлы и опухоли.
• Наиболее характерно появление
красновато-синюшных или красноватобурых пятен величиной от чечевицы
до 10-тенговой монеты.

63.

Для гистологической картины саркомы Капоши
характерны два кардинальных признака: беспорядочное
новообразование сосудов и пролиферация
веретенообразных клеток.

64.

Саркома
Капоши

65.

66.

Число опухолевых образований при
саркоме Капоши сильно варьирует:
от единичных до нескольких
десятков, а в отдельных случаях
может достигать даже нескольких
сотен.
Наряду с типичными элементами
почти у каждого третьего больного
отмечаются петехиальнопурпурозные геморрагии с
вторичным отложением
гемосидерина.

67.

В начальных стадиях саркому
Капоши следует дифференцировать
с капиллярной гемангиомой и
банальным гранулирующим
воспалением.
капиллярная гемангиома

68.

Оппортунистические
инфекции
Цисты криптоспоридий
Изоспора

69.

Лимфома

70.

Простой
герпес

71.

Цитомегаловирус
Микобактерии туберкулеза

72. Обратная связь (да – правая рука, нет – левая рука)

• 1.Существуют 2 формы
иммунитета:специфический и
неспецифический
• 2.Селезенка относится к первичным
органам иммунной системы
• 3. Для СПИДа характерна кооперация
лимфоцита и макрофага

73.

До свидания!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!