Иммунопатологические процессы. Основы патологии

1. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Основы патологии
1

2.

Иммунопатологические процессы
- патологические состояния, которые
связаны с нарушением структуры и
функции иммунной системы.
2

3.

Морфология иммунопатологических процессов
включает структурное выражение:
1.Нарушений иммуногенеза (антигенная
стимуляция или иммунный дефицит)
2. Нарушений местных иммунных реакций,
совершающихся в сенсибилизированном
организме (реакции гиперчувствительности)
3

4. Иммунная система

обеспечивают
защиту
организма
от
генетически чужеродных клеток или
веществ,
поступивших
извне
или
образующихся в самом организме в
результате нарушения обмена веществ,
мутации собственных клеток, в том числе и
раковых.
4

5.

Центральные органы иммуногенеза:
- тимус
- костный мозг.
В костном мозге образуются предшественники
Т и В-лимфоцитов, а также нейтрофилы,
эозинофилы, базофилы и моноциты.
В тимусе образуются и проходят антигеннезависимую дифференцировку Т-лимфоциты.
5

6. Структура тимуса

6

7.

Периферические органы иммунной системы:
- селезенка,
- лимфатические узлы,
- лимфоидная ткань ассоциированная со
слизистыми оболочками (MALT)
-миндалины защитного кольца Н.И.
Пирогова,
- многочисленные лимфоидные узелки,
расположенные в стенках полостных
органов
Органы иммунной системы состоят из
лимфоидной ткани, в которой выделяют
строму - ретикулярную опорную
соединительную ткань, и клеток
лимфоидного ряда: лимфоцитов разной
степени зрелости, плазмоцитов, макрофагов
7
и др.

8. Лимфоидный фолликул селезенки

8

9.

Основные иммунокомпетентные клетки: Т-
лимфоциты, В-лимфоциты и макрофаги.
Функция Т-клеток – опознать «свое» и
«чужое», передать информацию В-клеткам.
Передача информации осуществляется через
макрофагальную систему.
Функция В-клеток – выработка антител
(иммуноглобулинов). При этом В-лимфоцит
трансформируется в плазмобласт и
плазмоцит (реакция бластной
трансформации).
9

10.

Cluster of differentiation (CD)
CD3- общая популяция Т-клеток
CD4-Т-хелперы/индукторы (помогают β -
лимфоцитам превращаться в плазматические клетки,
которые, в свою очередь, вырабатывают антитела)
СD8-Т-супрессоры/цитостатики (блокируют
чрезмерную активность β –лимфоцитов)
CD20-общая популяция В-лимфоцитов
CD16-макрофаги, моноциты,NK-клетки
CD18-нейтрофильные гранулоциты
Т-киллеры (убийцы) участвуют непосредственно в
10
реакциях клеточного иммунитета (взаимодействуют с
антигеном, уничтожая его, т.е. разрушают опухолевые
клетки, клетки-мутанты, клетки чужеродных
трансплантатов.)

11.

11
Акцидентальная инволюция тимуса –
уменьшение тимуса в размерах и массе
вследствие миграции тимоцитов в
периферические иммунные органы и
кровь, а также их апоптоза

12. Акцидентальная инволюция тимуса

12

13. Патоморфология периферической лимфоидной ткани при нарушениях иммунитета

13

14. Изменение лимфоидной ткани при антигенной стимуляции.

В тимусе – акцидентальная трансформация
различной фазы.
В периферических лимфоидных органах
реакция однотипна. В начале пролиферация Т-зон, и В-зон, усиление
макрофагальной реакции и увеличение
количества плазматических клеток.
Набухание эндотелия в сосудах, появление
в их просветах лимфоцитов.
Позже отмечается опустошение как Т-, так и
В-зон.
14

15.

15

16.

Иммунодефицитные синдромы
Возникают в результате недостаточности
иммунной системы.
Все иммунодефициты делятся на 2 группы:
Первичные, врожденные;
Вторичные, приобретенные.
Это состояние характеризуется ослаблением
иммунных реакций и склонностью организма к
инфекционным и онкологическим заболеваниям
16

17. Наследственная недостаточность периферической лимфоидной ткани

В лимфоузлах – отсутствуют фолликулы и
корковый слой (В-зависимые зоны), сохранена
паракортикальная Т-зависимая зона.
17

18.

Первичные ИДС
Могут быть связаны с недостаточностью:
Клеточного иммунитета (синдром Мак-Кьюсака,
Ди Джорджа);
Гуморального иммунитета (синдром Брутона );
Клеточного и гуморального иммунитета (синдром
Луи-Бар, Гланцманна и Риникера агаммаглобулинемия швейцарского типа).
18

19. Первичные неклассифицируемые иммунодефициты

Несвоевременная жировая трансформация
Вторичная атрофия тимуса необратимого
характера
Тимомегалия при надпочечниковой
недостаточности
19

20.

Вторичные иммунодефицитные синдромы-
возникают под влиянием экзогенных и
эндогенных факторов при жизни человека.
1. Лейкозы, злокачественные опухоли,
вирусные инфекции, саркоидоз.
2. Патология лечения: лучевая терапия,
кортикостероиды, иммунодепрессанты,
тимэктомия, антилимфоидная сыворотка.
3.Инфекции ВИЧ, туберкулез , сепсис,
вирусы.
4.Токсические продукты питания и вода
20

21. иммунологическая толерантность.

Иммунодефицитные состояния могут
21
возникать в результате нарушения созревания
иммунных клеток или потери способности
организма вырабатывать антитела.
Полное или частичное отсутствие
иммунологической реактивности
называется иммунологической
толерантностью.
Она может быть физиологической переносимость иммунной системой своих
собственных белков, и патологической переносимость опухолей организма

22. Аллергия 

Аллергия
это проблема организма, который генетически
предрасположен к необычной реакции на
обычный для многих других индивидов
антигенный раздражитель
Аллергия - состояние измененной реактивности
организма, проявляющейся повышением
чувствительности к повторным воздействиям
каких-либо веществ или к компонентам
собственных тканей.
.
22

23. Реакции гиперчувствительности

РГ-развиваются в сенсибилизированном
организме под влиянием антигенной
стимуляции
РГ могут быть инициированы
Взаимодействием антигена с антителом;
Клеточными иммунными механизмами
23

24. Сенсибилизация

- повышение чувствительности всего
24
организма или его частей к воздействию
какого-либо фактора внешней или внутренней
среды.
При первоначальном введении в организм
аллергена (антигена) заметных изменений не
происходит, идет накопление антител или
иммунных лимфоцитов к этому аллергену, и на
фоне их высокой концентрации спустя
некоторое время повторно введенный тот же
аллерген вызывает иную реакцию выраженные расстройства жизнедеятельности
и даже гибель организма.

25. Аллерген - вещество антигенной природы, способное сенсибилизировать организм, т.е. вызвать аллергию

Аллерген - вещество антигенной природы, способное
сенсибилизировать организм, т.е. вызвать аллергию
экзогенные
эндогенные
бытовые факторы,
(аутоаллергены),
шерсть домашних
животных, пищевые
продукты, пыльца
растений,
лекарственные
препараты и др
25
которые образуются
из собственных
белков под влиянием
различных
повреждающих
факторов.

26. При аллергии образуются

Гуморальные антитела
Клеточные антитела
иммуноглобулины,
представляют собой
синтезируемые
плазматическими
клетками. Они
присутствуют в
жидких средах (в
крови), поэтому при
действии аллергена
проявление аллергии
развивается быстро.
26
Т-лимфоциты,
получившие
информацию об
аллергене и
действующие на
чужеродные
клетки.При действии
аллергена аллергия
развивается
медленно.

27. Стадии аллергических реакций

иммунная (формируется от начала контакта
организма с аллергеном, при этом происходит
усиленное образование аллергических антител)
патохимическая (проявляется образованием в
гуморальных средах и тканях организма
комплексов антиген - антитело)
патофизиологическая(представляет собой
результат действия медиаторов аллергии на
клетки, ткани, органы и физиологические
системы).
27

28. аллергические реакции

немедленного типа
замедленного типа
Нарушение
взаимодействие
деятельности βлимфоцитов и
участию в
аллергических
реакциях
иммуноглобулинов
анафилаксия,
28
сывороточная болезнь,
бронхиальная астма,
крапивница, сенная
лихорадка.
аллергена с
сенсибилизированны
ми Т-лимфоцитами.
бактериальная аллергия,
контактный дерматит,
некоторые лекарственные
аллергии, многие
аутоаллергические
заболевания,
аллергические реакции
отторжения трансплантата.

29.

Иммунологические механизмы реакций
гиперчувствительности.
I тип (анафилактический тип) – иммунный
ответ сопровождается высвобождением
вазоактивных и спазмогенных веществ.
Морфологически – картина острого
иммунного воспаления.
Примеры – крапивница, аллергический
ринит, конъюктивит, сенная лихорадка,
бронхиальная астма, пищевая аллергия. (В
механизме развития бронхиальной астмы –
реагиновая реакция)
29

30. Острый отек гортани, на фоне анафилактической реакции к пенициллину

30

31. Анафилаксия

аллергическая реакция немедленного типа,
возникает при парентеральном введении
аллергена.
анафилактический шок - одна из наиболее
тяжелых форм аллергии. Это состояние может
возникнуть при введении лечебных сывороток,
антибиотиков, новокаина и др.
Для профилактики анафилаксии в медицинской практике
используют метод десенсибилизации - за 2-4 ч до введения
необходимого количества сыворотки вводят небольшую ее
дозу (0,5-1,0 мл), а затем при отсутствии реакции вводят всю
остальную сыворотку.
31

32.

II тип (антител-опосредованный) – в
повреждении участвуют антитела, делая
клетки-мишени восприимчивыми к фагоцитозу
или лизису.
(Комплемент зависимая реакция (при
переливании несовместимой крови,
эритробластоз плода, аутоиммунная
гемолитическая анемия, агранулоцитоз,
тромбоцитопения, отдельные лекарственные
аллергии).
32

33.

III тип (иммунокомплексные болезни) –
взаимодействие антител с антигенами
приводит к образованию иммунных
комплексов, активирующих комплемент.
Комплемент привлекает нейтрофилы,
которые вызывают повреждение тканей.
системная иммунная болезнь (острая
сывороточная болезнь), гломерулонефрит,
коллагеновые болезни.
местная иммунокомплексная болезнь
(реакция Артюса) – местный некроз
вследствие острого иммунокомплексного
васкулита, инъекции антистолбнячной
сыворотки.
33

34.

34

35.

IV тип – развивается вследствие клеточного
иммунного ответа с участием
сенсибилизированных лимфоцитов (от 24 ч.
до 2 нед.).
Основной тип реакций в ответ на:
микробиологические агенты
(микобактерии, вирусы, грибки,
простейшие, паразиты);
контактная кожная чувствительность на
химические вещества (контактные
дерматиты);
реакция отторжения трансплантата.
35

36.

Известны 3 варианта РГ IV типа:
ГЗТ – например развивается при внутрикожном
введении туберкулина через 8-12 ч.
(покраснение) и через 24-72ч. – развивается
реакция (туберкулиновая реакция, туберкулез,
контактный дерматит).
Отторжение трансплантата.
Гранулематоз.
36

37.

Аутоиммунные болезни
37
Это заболевания, которые возникают в
результате реакции аутоантител и
сенсибилизированных лимфоцитов против
нормальных антигенов собственных тканей.

38.

В патогенезе АБ выделяют:
Предрасполагающие (гены HLA, гормональный
фон, генетически обусловленные особенности
клеток-мишеней);
Инициирующие (вирусные и бактериальные
инфекции, хим., физ.воздействие на иммунную
систему и органы-мишени);
Способствующие (дисфункция иммунной
системы, супрессорной активности Тлимфоцитов).
38

39.

I гр. – органоспецифическая – нарушение
физиологической изоляции органов и тканей в
связи с отсутствием к ним иммунологической
толерантности.
39

40.

II гр. – органонеспецифическая – первичные
нарушения в иммунокомпетентной системе,
ведущие к потере способности различать
«свои» и «чужие» антигены.
LE клетки при системной красной волчанке
40

41.

Болезни с аутоиммунным
компонентом – заболевания
при которых аутоиммунный
компонент присоединяется в
течении болезни.
41

42. Значение аллергии

В отличие от иммунитета, который представляет
42
собой способ защиты организма - важный
приспособительный механизм, обеспечивающий
устойчивость организма к антигенам, аллергия это измененная (извращенная) реактивность
организма к повторным воздействиям антигена.
В основе аллергии лежит иммунный ответ,
протекающий с повреждением ткани.
Аллергические антитела, в отличие от иммунных,
имеют высокое сродство к разным клеткам и
фиксируются на их мембранах, поэтому аллергия
всегда сопровождается нарушением деятельности
клеток, тканей

43. НАРУШЕНИЕ ЛИМФООБРАЗОВАНИЯ

Лимфатическая система осуществляет
проведение лимфы от органов и тканей в
венозное русло и таким образом обеспечивает
баланс тканей и жидкости в организме.
Будучи частью микроциркуляторного русла,
лимфатическая система отвечает за всасывание
из тканей воды, коллоидных растворов, взвесей
нерастворимых частиц, белков и липидов.
Нарушение этой функции приводит к
недостаточности лимфообразования
43

44. лимфатическую недостаточность.

Механическая недостаточность
лимфообразования возникает в связи с закупоркой
или сдавливанием лимфатических сосудов.
Динамическая лимфатическая
недостаточность обусловлена усиленным выходом
жидкой части крови за пределы капилляра, при котором
лимфатическая система не успевает осуществлять
полноценный дренаж.
Реабсорбционная лимфатическая
недостаточность возникает при нарушении процесса
всасывания жидкости в лимфатические сосуды из-за
снижения проницаемости стенок лимфатических
капилляров или изменения химических свойств
44
тканевых белков.

45. Основным клиническим проявлением лимфатической недостаточности является лимфатический отек

Лимфатический отек может
быть врожденным (при недоразвитии
лимфатических сосудов) и приобретенным,
а также острым и хроническим.
Острый отек возникает при воспалении лимфатических узлов
и сосудов, при удалении групп лимфатических узлов при
операции. При хорошем развитии коллатералей острый отек
исчезает, а при слабо развитых коллатералях - переходит в
хроническую форму.
Хронический отек, который также называют «слоновостью»,
возникает при воспалении нижних конечностей в связи со
склерозом лимфатических сосудов и при их закупорке.
45

46. При хроническом застое лимфы

возникают гипоксия тканей, нарушение
микроциркуляции, в связи с чем начинаются
процессы дистрофии, тканевой атрофии и
склероза.
Дистрофические процессы в тканях связаны с
нарушением транспорта к клеткам различных
веществ,
Длительная лимфатическая недостаточность с
высоким содержанием белка и солей
стимулируют образование соединительной
ткани и замещение ею паренхимы органов.
46

47. «Слоновость»

лимфатический отек и развитие
склероза приводят к стойкому
увеличению объема органа или части
тел
47