Абсцесс легких

1.

Абсцесс легких

2.

Абсцесс легкого
Абсцесс легкого –неспецифическое воспаление
легочной ткани, сопровождающееся ее
расплавлением в виде ограниченного очага и
образованием одной или нескольких гнойнонекротических полостей. У 10-15% больных возможен
переход в хронический абсцесс, о чем можно
говорить не ранее 2 месяцев от начала заболевания.
Протекает с выраженной интоксикацией и
лихорадкой.
Летальность при острых абсцессах варьирует от 7 до
28%.

3.

Патогенез абсцесса
Возбудители проникают в лёгочную паренхиму через
дыхательные пути. Источником микрофлоры
является носовая полость и носоглотка.
Большую роль играет аспирация инфицированной
слизи и слюны из носоглотки или
желудочного содержимого при наркозе или у
больных в коматозном состоянии, а также аспирация
инородного тела.
При этом развивается ателектаз
вследствие закупорки бронха и создаются
благоприятные условия для развития микробов и
нагноительного процесса - так называемые
аспирационные абсцессы.

4.

Этиология
Наиболее частыми возбудителями абсцесса легкого
являются:
неспорообразующие анаэробные микроорганизмы.
Источник – полость рта. Путь заражения –
аспирационный.
факультативные анаэробы: Clebsiella pneumoniae,
Protey.
грамотрицательные аэробные бактерии
(синегнойная палочка).
золотистый гемолитический стафилококк.
вирусная инфекция (сопутствующий фактор,
ослабляющий иммунитет).
простейшие (амебы), грибы (актиномицеты).

5.

Патогенез
Патогенез. Существуют 4 основных механизма проникновения патогенного
возбудителя в дыхательные пути:
Бронхогенный (трансбронхиальный) - наиболее важный. Продвижение
микробов по воздухоносным путям осуществляется:
ингаляционным (аэрогенным) путем (с потоком вдыхаемого воздуха);
аспирационным путем (попадание в воздухоносные пути инфицированного
содержимого из полости рта, носоглотки, желудочно-кишечного тракта).
Играет наибольшую роль в патогенезе абсцессов легкого.
Небронхогенные абсцессы встречаются реже, носят, как правило, вторичный
характер, являясь проявлением или осложнением других инфекционных
процессов.
Гематогенный путь - проявление септикопиемии, попадания в легочный
кровоток инфицированных тромбов из венозной системы (тромбофлебиты).
Для гематогенных абсцессов характерны множественность и двусторонность
поражения легких.
Травмы грудной клетки, проникающие ранения легких.
Непосредственное распространение гнойно-деструктивного воспалительного
процесса из соседних органов и тканей на легкие (per continuitatem) наблюдается сравнительно реже.

6.

Клиническая картина
Напоминает пневмонию – ознобы, выраженная
интоксикация, похудание, отсутствие аппетита, слабость,
лихорадка, кашель со скудной мокротой, боль в грудной
клетке, гнилостный запах изо рта. Состояние больного сразу
становится тяжелым. Боли в груди на стороне поражения,
усиливающиеся при кашле.
Дыхание над зоной поражения ослабленное или
бронхиальное, хрипы. В анализах крови лейкоцитоз,
увеличение СОЭ. Больной принимает вынужденное
положение на боку.
После прорыва в бронх появляется кашель с отхождением
зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом
количестве (до 1 литра и больше).

7.

Клиника
Период инфильтрации легочной ткани
(формирования абсцесса). Продолжительность
обычно от 3-5 до 7-10 дней.
Период прорыва абсцесса с образованием
полости.
Клиническая картина складывается из синдромов:
полости в легком (заполненной, частично
заполненной, пустой);
плеврального раздражения;
дыхательной недостаточности;
инфекционно-токсического.

8.

Синдром полости в легком. При наличии в легком заполненной полости (не
дренированной) клиническая картина идентична пневмонии: усиление голосового
дрожания и укорочение перкуторного звука над областью поражения; дыхание в этой зоне в
зависимости от проходимости региональных бронхов ослабленное или бронхиальное.
Хрипы могут полностью отсутствовать.
После прорыва абсцесса в бронх – клинические признаки синдрома частично заполненной
полости (позже - пустой).
Кашель вначале сухой и мучительный, затем, при прорыве абсцесса, с отхождением
одномоментно большого количества гнойной мокроты с неприятным запахом.
Синдром плеврального раздражения. В первый период болезни при субплевральном
расположении абсцесса беспокоят колющие боли в грудной клетке на стороне поражения,
связанные с дыханием и кашлем; отмечается болезненность при пальпации межреберных
промежутков в пораженной зоне (симптом Крюкова). Выслушивается шум трения плевры.
При неосложненном течении во втором периоде болезни явления раздражения плевры
постепенно исчезают. При неблагоприятном течении может развиваться гнойный плеврит и
пиопневмоторакс.
Синдром дыхательной недостаточности. В первый период болезни тахипноэ;
преобладает брюшной тип дыхания. После прорыва абсцесса в бронх явления дыхательной
недостаточности уменьшаются по мере заживления абсцесса и рассасывания инфильтрации.
Инфекционно-токсический синдром. В первый период болезни общее состояние
больного от средне- до крайне тяжелого. Кожные покровы и видимые слизистые бледноцианотичные. Положение часто пассивное или вынужденное (на больном боку).
Температура тела повышена до 39-40°С. В первый период болезни общее состояние
больного от средне- до крайне тяжелого. Кожные покровы и видимые слизистые бледноцианотичные. Положение часто пассивное или вынужденное (на больном боку).
Температура тела повышена до 39-40°С. Отмечается тахикардия, артериальная гипотензия,
резкая общая слабость, повышенная потливость, отсутствие аппетита. После прорыва
абсцесса в бронх снижается температура тела, улучшается общее состояние больного.

9.

Стадии абсцесса
1. Стадия формирования абсцесса до вскрытия
его в бронх (стадия закрытого гнойника ).
2. Прорыв абсцесса.
3. Стадия открытого гнойника.

10.

Диагностика абсцесса
Для постановки диагноза проводят:
- лабораторные исследования крови, микроскопию
мокроты и плевральной жидкости.
- рентгенологическое исследование органов
грудной клетки в прямой и боковой проекциях.
- бронхоскопию с аспирацией гноя для
определения микрофлоры и её чувствительности к
антибиотикам.

11.

12.

13.

14.

Осложнения
Гнойный плеврит
Пиопневматоракс
Легочное кровотечение
Эмпиема плевры;
Сепсис;
Бронхогенное распространение
Летальность при абсцессе легкого составляет 5-10%.

15.

Лечение
Больного обязательно госпитализируют,
обеспечивают свежим воздухом, часто
назначают вдыхание кислорода.
Терапия предусматривает устранения гноя,
избавление от симптомов интоксикации
и укрепление защитных функций.
Основу лечения составляет антибиотикотерапия.
Широко применяются промывания,
трансторакальная пункция и
фибронхоскопия.

16.

Антибиотикотерапия
Использование только бактерицидных
антибиотиков (пенициллины, цефалоспорины,
аминогликозиды, возможно добавление
метронидазола).
Не менее 2 препаратов одновременно.
Дозы субмаксимальные или максимальные.
Длительность лечения 6 недель.