Хронические профессиональные интоксикации

1. Хронические профессиональные интоксикации

Лектор – проф. Ю.Р. Ковалёв

2. Токсико-гигиеническая характеристика вредных химических веществ

Промышленные яды – химические вещества,
выступающие в процессе трудовой деятельности
человека в качестве исходных, промежуточных,
побочных или конечных продуктов в форме газов,
паров, жидкостей, пылей,
дымов или туманов и
оказывающие вредное действие на работающих людей
в случае несоблюдения правил техники безопасности и
гигиены труда
Вредное вещество – вещество, которое при контакте с
организмом человека может вызвать профессиональное
заболевание или отклонение в состоянии здоровья,
обнаруживаемое современными методами как в
процессе его воздействия, так и в отдаленные сроки
жизни

3. Пути поступления токсичных веществ в организм

- Ингаляционный (вещества, находящиеся в газо- и
парообразном состоянии, в виде аэрозоля и пыли)
- Через неповрежденную кожу – ведущая роль для
веществ, растворяющихся в жирах (органические
растворители, эфиры, амино- и нитросоединения
ароматического ряда, тэтраэтилсвинец, хлор- и
фосфорорганические соединения)
- Пероральный –
через загрязненные руки и
пищевые продукты, призаглатывании распыленных
в воздухе токсичных аэрозолей)

4.

Действие яда
1. - Контактное – сопровождается повреждением тех
органов,
которые
служат
местом
первого
соприкосновения организма с токсичным веществом
- Резорбтивное – обусловлено всасыванием яда,
поступлением его в кровь и ткани
2. - Общетоксическое
- Аллергическое
- Канцерогенное

5. Основные группы промышленных ядов

- Вещества
раздражающего
действия
с
преимущественным поражением органов дыхания и
кожи
- нейротропные
- гепатотропные
- гематропные
- почечные
- промышленные аллергены
- промышленные канцерогены

6.

Факторы, способствующие развитию промышленных
отравлений
- Высокая температура воздуха – усиливает испарение ядов,
проникновение ядов в организм
- Высокая влажность воздуха повышает токсическое
действие ядов, оседающих на поверхности кожи
- Высокое атмосферное давление – повышает токсичность
ядов, находящихся в газо- и парообразном состоянии
- Физические нагрузки при выполнении производственных
операций – за счет увеличения объема и глубины дыхания

7.

Клинические формы интоксикации
- Острая: при однократном поступлении в организм больших
количеств токсичных веществ. Клинические симптомы
появляются сразу или через короткий промежуток времени
после проникновения яда
- Подострая: при однократном поступлении в организм
токсичных веществ, но в меньшем количестве чем при острых
отравлениях,
характеризуются
менее
выраженными
расстройствами
- Хроническая: развивается медленно при продолжительном
поступлении в организм небольшого количества токсичных
веществ или в результате повторных острых интоксикаций,
при кумуляции яда

8.

Принципы медицинской помощи при интоксикациях
- Немедленное прекращение дальнейшего поступления
токсичного вещества в организм пострадавшего
- Выведение
токсичных
веществ
из
организма
и
нейтрализация токсичных веществ, находящихся в организме
– применение антидотов и комплексонов
натрия тиосульфат – при интоксикациях мышьяком, ртутью,
свинцом, солями брома и йода
унитиол – при интоксикациях мышьяком, ртутью, свинцом,
хромом, висмутом и т.д.
- Восстановление функции органов и систем

9. Хронические профессиональные интоксикации с преимущественным поражением органов дыхания

Основные
вещества,
вызывающие
преимущественное
поражение органов дыхания:
- соединения хлора – хлористый водород, соляная кислота,
хлорпикрин и др.)
- соединения фтора – фтористый водород, плавиковая кислота,
фториды
- соединения серы – серный и сернистый газ, серная кислота,
сероводород
- соединения азота – оксиды азота или нитрогазы, азотная кислота,
аммиак
- соединения хрома – оксид хрома, хромовые квасцы, хромпик
Проникают в организм ингаляционным путем,
воспалительные изменения в органах дыхания
вызывают

10. Хронические профессиональные интоксикации с преимущественным поражением органов дыхания

Развиваются в результате длительного воздействия относительно
малых концентраций веществ раздражающего действия, либо
вследствие перенесенной в прошлом однократной или повторных
острых или подострых интоксикаций
1. Поражение верхних дыхательных путей – неспецифические
катары слизистой оболочки
- При небольшом сроке воздействия возникают катаральные
формы, при длительном – субатрофические и атрофические
- Глубину поражения определяет длительность воздействия –
сначала развивается преимущественное поражение полости носа
(хронические риниты), затем глотки и гортани (хронические
фарингиты и ларингиты)

11. Хронические профессиональные интоксикации с преимущественным поражением органов дыхания

2. Хронический токсический бронхит – основная форма хронической интоксикации
- Легкая форма – кашель с отделением небольшого количества слизистой, слизистогнойной мокроты, одышка при физической нагрузке. Эндоскопически – признаки
катарального эндобронхита – слизистая оболочка трахеи и бронхов диффузно
гиперемирована, устья выводных протоков слизистых желез расширены, очаги
субатрофического
катарального
воспаления
перемежаются
с
очагами
гиперторофии слизистой оболочки. ФВД – нарушение бронхиальной проходимости
по обструктивному типу
- Среднетяжелая форма – нарастание клинических симптомов – усиление кашля,
нарастание количества мокроты, появление кровохарканья, отмечается одышка
при умеренной физической нагрузке, частые обострения. Эндоскопически –
субатрофические и атрофические изменения верхних дыхательных путей и
выраженный воспалительный процесс в более глубоких отделах с деформацией
бронхов и формированием деструктивно-рубцовых изменений. ФВД – нарушение
дыхательной функции по обструктивно-рестриктивному типу
- Тяжелая форма – постоянный кашель с отделением большого количества
мокроты, одышка в покое, клинические признаки дыхательной недостаточности,
формирование легочного сердца. ФВД –тяжелые нарушения по обструктивнорестриктивному типу

12. Хронические профессиональные интоксикации с преимущественным поражением органов дыхания

3. Токсический пневмосклероз – исход хронического
бронхита, острого токсического отека легкого
- Может
протекать
бессимптомно,
выявляется
при
рентгенологическом исследовании
- При развитии вследствие хронического бронхита –
отмечается его клиническая картина

13. Лечение

- Элиминация причинного фактора
- При поражении слизистой верхних дыхательных путей –
тепло-влажные
ингаляции
щелочных
растворов
с
добавлением биогенных стимуляторов (алоэ, настои
лекарственных трав)
- При формировании язвенных процессов в полости носа систематические
смазывания
слизистой
оболочки
различными инертными мазями - смесью ланолина с
вазилином, маслянными раствораи витамина А и Д
- При хроническом токсическом бронхите – бронхолитики,
муколитики, ЛФК, физиотерапевтические процедуры, пи
обострении – антибактериальная терапия с учетом
чувствительности микрофлоры.

14. Хронические профессиональные интоксикации с преимущественным поражением системы крови

1. Сопровождающиеся нарушением кроветворения
1.1. Депрессия гемопоэза
1.2. Нарушение синтеза порфирина и гема
1.3. Нарушения пигмента крови
Метгемоглобинемия
Карбоксигемоглобинемия
2. Токсические гемолитические анемии

15. Хронические профессиональные интоксикации с преимущественным поражением системы крови

Сопровождающиеся нарушением синтеза порфирина и гема –
интоксикация свинцом и его соединениями
- Профессии, предрасполагающие к отравлению свинцом – плавильщики,
аккумуляторщики, составители шихты в производстве хрусталя,
декораторы, использующие свинцовые краски
- Пути поступления свинца
– ингаляционный (основной) – непосредственное поступление свинца в
кровь;
– поступление через ЖКТ:
• образование в желудке растворимого соединения – хлорида свинца
• образование в тонкой кишке жирнокислого свинца, приобретающего вид
эмульсии
• поглощение слизистой кишки жирнокислого свинца с поступлением его
через систему воротной вены и лимфатических путей в печень

16. Хронические профессиональные интоксикации с преимущественным поражением системы крови

Сопровождающиеся нарушением синтеза порфирина и гема –
интоксикация свинцом и его соединениями
В крови свинец циркулирует в виде высокодисперсного коллоида
фосфатов и альбуминатов свинца (образуются вследствие его
взаимодействия с неорганическими фосфатами и серосодержащими
белками эритроцитов и плазмы крови
Депонируется во многих органах в виде нерастворимого трехосновного
фосфата свинца: большая часть депонируется в трабекулах костей
(вытесняя соли кальция), в меньшей степени – в мышцах, печени, почках
волосах, в небольшом количестве – в селезенке, головном мозге,
миокарде, лимфатических узлах
Из депо выделяется медленно (в течение нескольких лет после
прекращения контакта с ним). Под влиянием некоторых экзо- и
эндогенных факторов (употребление алкоголя, травмы, перегрев,
физиотерапевтические процедуры и пр.) может наблюдаться интенсивное
выделение свинца из депо, что приводит к развитию обострения

17. Хронические профессиональные интоксикации с преимущественным поражением системы крови

Сопровождающиеся нарушением синтеза порфирина и гема –
интоксикация свинцом и его соединениями
- Механизм токсического действия на процесс гемопоэза
свинец тормозит активность аминолевуленовой кислоты,
декарбоксилазы копропорфирина и гемсинтетазы (блокируя
сульфгидрильные
группы),
регулирующую
соединение
двухвалентного железа с протопорфирином , что приводит к
увеличению содержания свободного (не использованного в синтезе
гема) протопорфирина в эритроцитах и железа в сыворотке крови и
эритробластах костного мозга, в следствие чего развивается
гипохромная
гиперсидеремическая
сидероахристическая
(эритроциты содержащие железо) сидеробластная анемия
непосредственное действие на эритроциты – нарушение
морфофункциональных структур эритробластов и зрелых форм,
приводящее к снижению жизнеспособности эритроцитов,
сокращению их жизни.

18. Хронические профессиональные интоксикации с преимущественным поражением системы крови

интоксикация свинцом и его соединениями
-
Негематологические изменения
Изменения нервной системы (механизм поражения не известен) –
астенический,
астенговегетативный
синдром,
полинейропатия
(чувствительные и двигательные нарушения), энцефалопатия различной
степени выраженности
Нарушения функции ЖКТ – неприятный вкус во рту, тошнота, отрыжка,
снижение аппетита, склонность к запорам, боли в животе. Наиболее яркое
проявление – свинцовая колика – приступообразные резкие боли в животе,
запор в течение 5-7 дней, рефрактерный к действию слабительных, подъем
АД в сочетании с брадикардией, фебрильная лихорадка, окрашивание мочи в
темно-красный цвет
Поражение печени - при тяжелых формах – токсический гепатит, при
легких – умеренное повышение трансаминаз
Сердечно-сосудистая
система
–
изменения
обратимы,
носят
неспецифический характер
Эндокринная система - нарушение менструальной функции, снижение
потенции, дисфункция щитовидной железы (чаще гиперфункция)
Поражение почек - повреждение проксимальных почечных канальцев, с
постепенным их замещением соединительной тканью

19. Хронические профессиональные интоксикации с преимущественным поражением системы крови

Сопровождающиеся нарушением синтеза порфирина и гема –
интоксикация свинцом и его соединениями
Наиболее ранний и достоверный диагностический признак
интоксикации – повышенная экскреция с мочой аминолевулиновой
кислоты и копропрфирина, увеличение содержания протопорфирина
вэритроцитах
Лечение: Элиминация свинца и сммптоматическая терапия
– прием комплексонов – циклические соединения способные
образовывать со свинцом практически недиссоциирующие хорошо
растворимые малотоксичные и быстро выводящиеся из организма
комплексы – тетацин-кальций, натрия кальция эдетат, кальция тринатрия
пентетат
Например: тетацин кальция – внутривенно струйно 20 мл 10% раствора
1 раз в день – 3 дня – 2-3 цикла с интервалом 4-5 дней.
– пеницилламин (купренил) – 450-900 мг/день – 2-4 недели
– употребление пищи с высоким содержанием белка, кальция, серы,
пектинов

20. Хронические профессиональные интоксикации с преимущественным поражением системы крови

Сопровождающиеся нарушением гемопоэза
Типичный представитель ядов, угнетающих гемопоэз - бензол
Хроническая интоксикация бензолом
Пути поступления: ингаляционный, перкутанный
Механизм действия: политропное действие с преимущественным
поражением костного мозга и ЦНС.
Непосредственное
токсическое влияние ЦНС, стволовые клетки костного мозга,
нарушение баланса некоторых витаминов – снижение
содержания витаминов группы В (В6 и В12), витамина С
Влияние на систему крови:
- Непосредственное цитотоксическое действие на ранние
предшественники гемопоэза и их микроокружение (стромальные
клетки костного мозга и др. кроветворных органов)
- Нарушение антигенраспознающих свойств Т-лимфоцитов

21. Хронические профессиональные интоксикации с преимущественным поражением системы крови

Сопровождающиеся нарушением гемопоэза
Влияние на другие системы и органы:
- за счет развития гемической гипоксии (в т.ч. в связи с
образованием метгемоглобина)
- непосредственное токсическое действие на нервную систему –
пирамидные пути, полосатое тело, кору головного мозга,
периферические нервы; печень (а также за счет инактивации
серосодержащих аминокислот), мочевыделительную систему

22. Хронические профессиональные интоксикации с преимущественным поражением системы крови

Хроническая интоксикация бензолом
Клинические формы преимущественного поражения :
1. Обусловленные изменениями в системе кроветворения
лейкопения (с преимущественным уменьшением количества
нейтрофилов)
- тромбоцитопения с изолированным поражением мегакариоцитопоэза
- анемия с нормобластической или мегалобластической (реже) реакцией
кроветворения
2.
Нарушениями в системе коагулции, изменениями свойств сосудистой
стенки – геморрагический синдром
3. Изменениями в нервной системе – функциональные нарушения ЦНС с
вегетативной гипер- или гипореактивностью, астеноорганический
синдром, полинейропатии (с преимущественным поражением
чувствительных и вегетативных волокон)
Лечение:
устранение
влияния
причинного
фактора,
прием
гемостимулярующих средств – витамины группы В, фолиевая кислота, при
тяжелой панцитопени – кортикостероиды, при геморрагическом синдроме –
витамин К, С, аминокапроновая кислота

23. Хронические профессиональные интоксикации с преимущественным поражением системы крови

Сопровождающиеся нарушением пигмента крови
Метгемоглобинемия
Токсичные
вещества,
вызывающие
образование
патологического пигмента – метгемоглобина: ароматические
амидо- и нитросоединения бензольного ряда – анилин,
нитроанилин, нитробензол, ди- и тринитротолуол, оксилители
– бертолнетова соль, красная кровяная соль и др.
Пути поступления в организм – ингаляционный,
перкутанный
Клиническая
картина
–
обусловлена
развитием
регенераторной
анемии
легкой
степени,
возможно
токсическое
поражение
печени,
нервной
системы
(астеновегетативный синдром), органа зрения (поражение
зрительного нерва), мочевыводящих путей (нефрит)
Лечение: симптоматическое

24. Хронические профессиональные интоксикации с преимущественным поражением системы крови

Сопровождающиеся нарушением пигмента крови
Карбоксигемоглобинемия
Токсичные
вещества,
вызывающие
образование
патологического пигмента – оксид углерода
Пути поступления в организм – ингаляционный
Клиническая картина – вероятность развития хроничесой
интоксикации
дискутабельна,
наиболее
характерны
функциональные расстройства ЦНС, в клиническом анализе
крови отмечается эритроцитоз, повышение концентрации
гемоглобина
Лечение – витамины группы В, аскорбиновая кислота,
фолиевая кислота

25. Хронические профессиональные интоксикации с преимущественным поражением системы крови

Токсические гемолитические анемии
- Токсичные вещества, вызывающие развитие гемолитической
анемии – мышьяковистый водород (образуется при действии
технических кислот на металлы и соединения, содержащие мышьяк),
фенилгидразин (используется в фармацевтическо промышленности),
гидроперикись изопропилбензола (используют при производстве
полиэфирных и эпоксидных смол, каучуков, стеклопластиков)
Пути поступления в организм – ингаляционный
Клиническая картина – при легкой форме интоксикации
клинические проявления скудные, отмечается слабость, головная
боль, тошнота, незначительная иктеричность склер, в последующем
по мере нарастания интенсивности гемолиа появляется гемоглобин и
гемосидеринурия в свящи с чем моча приобретает темно-красный
цвет, фебрильная лихорадка, желтуха, гиперрегенераторная анемия,,
развивается нефрит
Лечение – симптоматическое

26. Хронические профессиональные интоксикации с преимущественным поражением гепатобилиарной системы

Профессиональный токсический гепатит
- Токсичные вещества, вызывающие развитие токсического гепатита
Хлорированные углеводороды – хлорид метила, дихлорметан,
дихлорэтан, трихлорэтилен и др. – используют в качестве
растворителей
Органические растворители – бензол, ксилол, толуол и их
производные (нитробензол, анилин, стирол), спирты, эфирыю
Хлорированные нафталины, используются в кабельной и
электронной промышленности
Металлы и металлоиды – свинец, ртуть,золото, марганец,
мышьяк, фосфор
Пути поступления в организм – ингаляционный, перкутанный,
пероральный
Клиническая картина – не отличается от картины вирусного
гепатита, при лабораторном исследовании отмечается менее
выраженный цитолиз гепатоцитов
Лечение – симптоматическое, синдромальное

27. Хронические профессиональные интоксикации с преимущественным поражением почек и мочевыводящих путей

- Токсичные вещества, вызывающие поражение почек и
мочевыводящих путей – тяжелые металлы – свинец, кадмий,
углеводороды
Пути поступления в организм – ингаляционный, перкутанный
Клиническая картина – обусловлена тубулоинтерстициальным
нефритом (свинцовая интоксикация, интоксикация хлор и
фосфорорганическими соединениями), канальциевые дисфункцией
(кадмиевая интоксикация), цистопиелонефритом (в-нафтол)
Лечение
–
симптоматическое,
синдромальное,
при
интоксикации свинцом – применение комплексонов

28. Хронические профессиональные интоксикации с преимущественным поражением нервной системы

- Токсичные вещества, вызывающие поражение нервной системы –
тяжелые металлы – свинец, металлическая ртуть, марганец; соединения
мышьяка, сероуглерод, углеводороды,, бензол и его гомологи, фториды,
фталаты, акрилаты и др.
- Фазы развития хронической интоксикации нейротропными
веществами:
1 фаза – повышение возбудимости коры больших полушарий и высших
вегетативных центров. Для клинической картины характерны –
эмоциональная неустойчивость, нарушение ритма сна, снижение порога
возбудимости анализаторов, повышение реактивности вегетативной
нервной системы, повышение возбудимости сердечно-сосудистой
системы, нарушение деятельности эндокринных желез
2 фаза – снижение возбудимости коры головного мозга, инертность
корковых процессов, их быстрая истощаемость, склонность к развитию
охранительного тормажения. В клинической картине отмечается
снижение
интенсивности
эмоционально-психических
процессов,
повышенная утомляемость, сонливость, снижение возбудимости
анализаторов, инертность вегетативных реакций

29. Хронические профессиональные интоксикации с преимущественным поражением нервной системы

Клинические синдромы при хронических нейротинтоксикациях
- Синдром вегетативно-сосудистой дистонии
- Астеноневротический синдром
- Токсическая энцефалопатия – на фоне астеновегетативного
синдрома возникают мелкоочаговые неврологические симптомы стойкий тремор рук, асимметрия сухожильных рефлексов и т.д.
Развиваются нарушения памяти, работоспособности, настроения,
сна. Могут развиваться мозжечково-вестибулярный синдром,
гипоталамический синдром (при интоксикации свинцом,
сероуглеродом,
ароматическими
хлорированными
углеводородами, ртутью, фосфорорганическими соединеиями)
Экстрапирамидный синдром (при отравлении марганцем,
сероуглеродо, тетраэтилсвинцом) – спастико-брадикинетическая,
гипотонически-брадикинетическая, смешанная формы

30. Хронические профессиональные интоксикации с преимущественным поражением нервной системы

Клинические синдромы при хронических нейротинтоксикациях
- Эпилептиформный синдром – изолированно не возникает
Синдромы корковых нарушений – при отравлениях
сероуглеродом, марганцем, органическим и растворителями,
мышьяком, свинцом
Симптомы психо-неврологических нарушений – отравление
сероуглеродом, ртутью, марганцем
Синдромы преимущественного поражения периферической
нервной системы – изолированно наблюдаются редко. Выделяют
двигательную,
чувствительную)
и
смешанную
форму
полиневропатий
Синдром энцефаломиелополиневропатии
Лечение: симптоматическое,
при интоксикации ртутью применение антидотов – унитиола, сукцимера, натрия тиосульфата