Профессиональные интоксикации ядами крови

1.

Профессиональные
интоксикации
ядами крови
к.м.н., доцент Герменчук И.А.

2. Классификация профессиональных интоксикаций

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Нейротропные соединения (ртуть, свинец, марганец,
сероуглерод, бензол, ТЭС).
Вещества раздражающего действия (хлор, фтор, азот, сера,
их соединения, бериллий, карбонильные производные
железа, хрома, никеля).
Яды крови (свинец, бензол и его гомологи – ксилол, стилол,
толуол, метгемоглобинобразователи, угарный газ, цианиды,
ионизирующая радиация).
Гепатотоксические яды (хлорированные углеводороды,
бензол, его гомологи, спирты, пестициды (РОС, ФОС, ХОС),
ртуть, свинец, мышьяк, фосфор, винилхлорид, авиационное
топливо (гептил).
Нефротоксические яды (метгемоглобинобразователи, ртуть,
пестициды, кадмий, угарный газ, тетрахлорид углерода,
дисульфид углерода).
Промышленные яды – аллергены (марганец, хром, никель,
бериллий).

3. Диагностические особенности профессиональных заболеваний системы крови

1.
2.
–
–
–
–
–
–
–
3.
4.
Гематологические нарушения зависят от характера
этиологического профессионального фактора.
Степень выраженности гематологических нарушений зависит
от:
концентрации;
длительности;
путей проникновения;
метаболизма;
выведения;
комбинированного воздействия нескольких профессиональных
вредностей;
влияния непроизводственных причин.
Поражения системы крови считаются с поражениями других
систем (ЖКТ, ОД, НС, СС, МВ систем).
После своевременного прекращения контакта с
профессиональными ядами крови гематологические
изменения имеют тенденцию к восстановлению.

4. Критерии диагностики профессиональных заболеваний системы крови

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Сравнение выявленных гематологических отклонений с
гематологической нормой, результатами анализов крови при
предварительном медосмотре.
Исследование анализов крови (при необходимости
миелограммы) в динамике.
Исключение непроизводственных причин заболевания
(наличие общесоматических заболеваний,
непрофессиональных вредностей, применение лекарственных
средств).
Применение специфических методов диагностики (маркеров
профессионального заболевания).
Оценка теста «элиминации» (улучшение или восстановление
состава крови при прекращении контакта с ядами крови).
Выявление теста «реэкспозиции» (ухудшение в картине крови
при возобновлении контакта).

5. Неспецифические гематологические реакции при профессиональных отравлениях ядами крови

1.
2.
3.
4.
5.
Нейтрофильный лейкоцитоз.
Сдвиг формулы влево.
Эозинопения.
Лимфоцитопения.
Моноцитоз.
Может сочетаться с печеночно-почечными
отклонениями (повышение ферменты
печени, уровень билирубина, креатинина,
мочевины) и рассматриваются как
«Химический иммунитет».

6. Классификация ядов крови по клинико-патогенетическому принципу

Классификация ядов крови по клиникопатогенетическому принципу
Патогенетическая
группировка
1. заболевания,
обусловленные поражением
костного мозга (поражение
гемопоэза):
а) депрессия кроветворения
б) миелопролиферативные
процессы
Важнейшие клинические
группировки
Этиологические
группировки
Гипо-и апластические
состояния
лейкозы
Бензол, ксилол, толуол,
стилол,
хлорорганические
пестициды,
ацетат
свинца.
Ионизирующая радиация
и др.
2.заболевания обусловленные Метгемоглобинемия
пигментными превращениями
гемоглобина
Карбоксигемоглобинемия
Амино-и
нитросоединения
бензола,
анилин,
нитробензол,
динитробензол,
тринитротоулонитрит
натрия и др.
Оксид углерода

7. Классификация ядов крови по клинико-патогенетическому принципу

Классификация ядов крови по клиникопатогенетическому принципу
Патогенетическая
группировка
3.Заболевания
обусловленные
гемолитическим
действием
Важнейшие клинические
группировки
Этиологические
группировки
Острые
гемолитические
анемии
обусловленные
внутрисосудистым гемолизом.
Хронические гемолитические
анемии (вторичный гемолиз)
Мышьяковистый
водород
фенилгидразин,
свинец,
метгемоглбинобразова
тели
4.Заболевания
Хронические
обусловленные
сидероахрестические анемии
нарушением
синтеза
гемоглобина
(нарушение
порфиринового обмена)
Свинец,
акрилаты,
оксид
углерода,
фосфор, фтор, бензол,
метгемоглобинобразов
атели.

8. Актуальность вопроса

1.
2.
3.
4.
–
–
–
–
Свинец один из старейших и наиболее
распространенных промышленных ядов.
По уровню мирового производства занимает 4
место после алюминия, меди, цинка.
Свинец относится к веществам первого класса
опасности (в России – 1 место среди
профессиональных интоксикаций).
Содержание свинца жестко нормируется: в РБ ПДК
составляет в:
атмосферном воздухе – 0,3 мкг/м3;
в воздухе рабочей зоны – 0,05 мг/м3;
в питьевой воде 0,01-0,03 мг/л
в водоемах санитарно-бытового назначения – 0,03 мг/л.

9.

ГРАДАЦИЯ СТЕПЕНИ ТОКСИЧНОСТИ
НЕОРГАНИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙ
СВИНЦА (ПО СТЕПЕНИ УМЕНЬШЕНИЯ)
нитрат→хлорид→оксид→карбонат→орт
офосфат Рв

10. Потенциально опасные производства

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Добыча свинецсодержащих руд.
Выплавка свинца из руды или металлических отходов
(черная металлургия, плавка цветных металлов).
Машиностроение, приборостроение (производство и
ремонт автомобилей).
Радиоэлектроника (применение свинецсодержащих
припоев).
Аккумуляторное производство (производство и
утилизация).
Кабельное производство.
Типографское производство (сплавов, латуни).
Производство стекла, хрусталя.
Производство химической аппаратуры защитных средств
от ионизирующего излучения.
Производство красок и эмалей в фарфорово-фаянсовой
промышленности.

11. БЫТОВЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ

1.
2.
3.
4.
Чеканка металлических изделий.
Изготовление свинцовой дроби
(охотники).
Использование грима (гейши, актеры).
Длительное хранение продуктов в
керамической посуде.

12. АЭРОЗОЛИ СВИНЦА:

1.
2.
Дезинтеграции (резка, полировка).
Конденсации (литье, плавка, нагрев,
сжигание).

13. ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ:

ингаляционный (усваивается около 35%
металла, поступившего в дыхательную
систему);
через желудочно-кишечный тракт;
через кожные покровы (0,3%).

14. Физиологическое содержание Рв в органах взрослого человека

Легкие
0,19 мкмоль/л
Мышцы
0,29 мкмоль/л
Мозг
0,49 мкмоль/л
Почки
0,52 мкмоль/л
Печень
0,84 мкмоль/л
Кровь
1,3 мкмоль/л

15. СВИНЕЦ – ЯД КУМУЛЯТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ.

Содержится:
90% - стабильная фракция
(депонируется в костях: 70% - в
трубчатых).
10% обмениваемая фракция (95% ее –
в крови; 5% - паренхиматозные
органы).

16. ВЫВЕДЕНИЕ ИЗ ДЕПО ПРОВОЦИРУЕТСЯ:

употребление алкоголя;
травмы;
перегрев, инсоляция;
стрессы;
переедание;
интеркуррентные инфекции;
ФТЛ.

17. ПУТИ ВЫВЕДЕНИЯ:

1.
2.
3.
Почки (с мочой – 75% Рв)
ЖКТ (около 15%)
Слюна, пот, грудное молоко, волосы.

18. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ:

1.
2.
3.
4.
Система крови.
Нервная система.
Желудочно-кишечная.
Гепатобиллиарная.

19. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ:

1.
2.
3.
4.
Сердечно-сосудистая система
(атеросклероз, АГ, ИБС).
Вторичная подагра (костно-суставные и
почечные поражения).
Эндокринная система (дизовариальные
нарушения у женщин, нарушение половой
функции у мужчин, поражение
надпочечников, щитовидной железы).
Снижение иммунитета.

20. Механизмы поражения системы крови при отравлении свинцом

1.
Нарушение порфиринового обмена и
синтеза гема:
–
–
–
2.
угнетение активности дегидратазы Д-АЛК
декарбосилазы копропорфирина
гемсинтетазы
Непосредственное цитотоксическое
действие свинца на зрелые эритроциты:
–
–
ингибирует ферменты энергетического обмена
эритроцитов
нарушение морфофункциональной структуры
эритроцитов.

21.

СХЕМА
СИНТЕЗА
ПОРФИРИНОВ
И ГЕМА
дегидратаза
декарбоксилаза
гемсинтетаза

22. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ИНТОКСИКАЦИИ СВИНЦОМ

Повышение содержания Д-АЛК в крови и моче
Повышение содержания копропорфирина в крови и
моче
Увеличение уровня протопорфирина в эритроцитах и
Fe в сыворотке крови и эритроцитах костного мозга
(сидеробластах)
Развитие гипохромной сидероахрестической
сидеробластной анемии
Ретикулоцитоз, повышение содержания эритроцитов
с базофильной зернистостью в периферической
крови.

23. ПАТОГЕНЕЗ НЕЙРОСАТУРНИЗМА:

Цитотоксическое действие свинца на нервные
клетки коры головного мозга, передних рогов
спинного мозга, периферических узлов
симпатической НС, периферических нервов
Нарушение обмена медиаторов, гормонов,
витаминов
Нарушение порфиринового обмена (АЛК, ПБГ
участвуют в миелинизации нервных волокон)

24. КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

1. Астенический или астеновегетативный.
2. Дистальная полиневропатия:
Чувствительная
Двигательная
Смешанная
3. Токсическая энцефалопатия

25. Клинические синдромы токсического поражения желудочно-кишечной системы

Токсическая гастропатия
Гипермоторная дискинезия тонкой и
толстой кишки
Синдром свинцовой (кишечной) колики
Токсический гепатит

26. Дифференциальная диагностика СК и синдром «острого живота»

Свинцовая колика
Острый живот
Возбужден, двигательно активен
Заторможен, вынужденная поза
Приступообразные, резкие, разлитые
боли в животе
Чаще локальная болезненность
Живот втянут, напряжен, разлитая
болезненность, нет дефанса
Напряжен, локальный или разлитый
дефанс (позднее – вздутие живота)
Можно пальпировать петли
кишечника в спастико-атопическом
состоянии
Пальпация кишечника не возможна
из-за дефанса
Облегчает боль пальпация, тепло
Усиливает боль пальпация, тепло
Нет симптомов раздражения
брюшины
Есть симптомы раздражения
брюшины
Стойкие запоры, не эффективны
клизмы, слабительные
нет
Повышение АД, брадикардия
N или < АД

27. Дифференциальная диагностика СК и синдром «острого живота»

Свинцовая колика
Острый живот
Изменения в анализе крови:
- лейкоцитоз умеренный
- анемия
- ретикулоцитоз
- > эр с б/з
Изменения в анализе крови:
- лейкоцитоз
- сдвиг влево
- ускорение СОЭ
Синдром «красной» мочи без
гематурии. Выраженная
порфинурия
Нет порфиринурии
Повышение уровня свинца в
биосредах
нет
Развитие судорожного синдрома,
транзиторных гемипарезов, потери
зрения
Не характерны
Данные профанамнеза – есть
Нет

28. КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Данные профанамнеза.
Данные санитарно-гигиенической характеристики
(превышение ПДК по свинцу, > 20% рабочего времени в
смену).
По данным предварительного МО был здоров до начала
работы со свинцом.
Развитие характерных лабораторных и клинических
симптомов свинцовой интоксикации (рост Д-АЛК,
копропорфирина в суточной моче, гематологические сдвиги –
Ret, эр с б/з; повышение уровня ПБГ, гипохромная анемия).
Типичность симптомов у лиц аналогичной профессии.
Положительная выделительная проба.
Улучшение клинико-лабораторных показателей после
прекращения контакта со свинцом.
Дифференциальная диагностика с другими анемиями (ЖДА,
анемии при новообразованиях желудка и кишечника,
талассемии, острой перемежающей порфирии).

29. ВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ ПРОБА

1.
До назначения антидотов, в процессе
лечения и после лечения проводят
исследование:
–
–
2.
3.
анализа крови +Ret, эр с б/з
суточной мочи на Д-АЛК, свинец.
В течение 3-х дней назначают комплексоны
(тетацин Са) или унитиол 5% - 5,0 в/мыш.,
или купренил (Д-пеницинамин) 150 мг х 3 р.
Нарастание порфиринурии и плюмбумурии
уровня Ret, эр с б/з после 3-х дневного
введения антидотов свидетельствует в
пользу свинцовой интоксикации.

30. Формы хронической интоксикации свинцом

Начальная форма
Ретикулоцитоз (до 20-25%о), (N до 12%о).
Базофильная зернистость эритроцитов (3-4:10 000).
Повышение уровня дельта-аминолевулиновая кислоты
в суточной моче (N до 19 мкмоль/1 г. креатинина).
Копропорфиринурия.
Нв и эритроциты в N.
Свинец в крови выше нормы ( 0,21 мг/кг).
Клинические симптомы отравления отсутствуют.

31. Формы хронической интоксикации свинцом

Легкая форма
астенический, астено-вегетативный синдром;
начальные формы полиневропатии;
ретикулоцитоз (25-30%о);
базофильная зернистость эритроцитов (45:10 000)
Повышение уровня дельта-аминолевулиновой
кислоты в суточном количестве мочи;
копропорфинурия;
Повышение уровня свинца в крови.

32. Формы хронической интоксикации свинцом

Выраженная форма
анемический синдром;
свинцовая колика;
выраженные формы астенического, астеновегетативного
синдромов;
редко энцефалопатия;
токсическое поражение печени;
ретикулоцитоз 35-40 % о
базофильная зернистость эритроцитов (более 5:10 000);
снижение Нв (м < 120г/л, ж > 110 г/л)
повышение уровня дельта-аминолевулиновой кислоты
копропорфиринурия;
Повышение уровня свинца в крови.

33. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

ПРИНЦИПЫ:
1.Этиологический (временное или
постоянное исключение воздействия
соединений свинца).
2.Патогенетический и
симптоматический
(комплексная медикаментозная терапия в
сочетании с физиотерапевтическим
лечением).

34. Этиотропное лечение

Комплексоны парентералы:
Тетацин кальция (СаNа2 ЭДТУ) 10% - 20,0 в/вено капельно
Пентацин кальция (СаNа3 ДТПУ) 5% - 5,0-20,0 мл в/венно
капельно
Унитиол 5%-5,0 в/мыш. - 5-7 дней
Тиосульфат натрия 30% - 5,0-10,0 мл в/венно струйно
медленно.
Комплексоны внутрь:
Д-пеницилламин 150 мг 1-2 табл. 3 р.в день 2-4 недели
Сукцимер 0,5 1 табл. 3 р. в день 7 дней
Энтеросорбенты:
белосорб; активированный уголь;
билигнин 5-10 мг 3 р в день до еды 7-10 дней
полифепан, пектины, лигносорб.

35. Патогенетическое лечение

Холинолитики:
Нейромидин (ипидокрин) табл. 20 мг 3 раза в день, курс 1-2
мес., парентерально 1,5% - 1-2 мл/сут.:
– Обратимый ингибитор холинэстеразы.
– Блокирует К+ каналы мембран клеток.
– Стимулирует проведение импульса в нервно-мышечном
синапсе и в ЦНС.
– Усиливает действие на гладкие мышцы ацетилхолина,
адреналина, серотонина, гистамина, окситоцина.
Неостигмин (прозерин) 0,05% - 1,0 п/к х 1-2 р в
сутки (14-30 дней)
Витаминотерапия: вит. «В1», «В6», аскорбиновая
кислота; бенфотиамин 25-50 мг 3-4р. в сутки 2-4
недели, мильгамма 2,0 в/м 2-3 р. в неделю 1 мес.,
неуробекс (неуробекс нео) 1 таб. 3 р. в день 4
недели, кокарнит 1 ампула 14 дней курсы 3 раза в
год.

36. Патогенетическое лечение

Нейропротекторы:
Ноотропы (пирацетам 0,4 г 2 капс. Зр в день (до 2,4г) - 1-2 мес или
в/венно 20% - 10,0 - 10-20 дней.
Кавинтон 5-10 мг 1-2 табл.Зр. в день - 1-2 мес. Или в/венно капельно
2,0-4,0 мл - 10-14 дней. Фезам - 1-2 капе Зр. в день - 1мес. Глицин 0,1
Зр. сублингвально 30 дней).
Ницерголин 50-10 мг 2-Зр. в сутки 1-2 мес или в/венно, в/мыш. 2,0-4,0
мл - 10-14 дней
Эмоксипин в/вено капельно 3% - 10,0 - 15,0 мл в/мыш. 3%-5,0мл-1015 дней
Пентоксифиллин 5,0-10,0 мл в/венно капельно – 10 дней.
Церебролизин 5,0-10,0 мл в/венно, в/мыш. -10-20 дней.
Адаптогены (настойка элеутерококка, китайского лимонника,
женьшеня 20-25 кап.до еды Зр. в день - 2-3 нед.
Транквилизаторы: диазепам.
ФТЛ: 2-х или 4-х камерные ванны, массаж, сероводородные, родоновые,
кислородные ванны, лечебная гимнастика, грязевые, парафиноозокеритовые аппликации.

37. Экспертиза трудоспособности

Начальная форма:
трудоспособны в своей профессии;
временный перевод на работу вне контакта со свинцом, с
последующим возвращением на прежнюю работу;
диспансерное наблюдение с проведением лечебнооздоровительных мероприятий для предупреждения
прогрессирования интоксикации.
Легкая форма:
нетрудоспособны в своей профессии;
нуждаются в переквалификации, рациональном
трудоустройстве;
учитывая незначительную степень ограничения
трудоспособности определение – 24% утраты
профтрудоспособности.
Выраженная форма:
нетрудоспособны в своей профессии;
переквалификация, рациональное трудоустройство;
направление на профМРЭК с целью определения группы
инвалидности и % утраты проф.трудоспособности.

38. Профилактика

1.
2.
3.
4.
5.
6.
–
–
–
7.
8.
9.
10.
Замена свинца и его соединений на производные другими менее
токсичными веществами.
Максимальная механизация операций по обработке
свинецсодержащих материалов.
Герметизация источников пылевыделение свинца.
Эффективная вентиляция и механическая чистка помещений от
пыли.
Проведение предварительных и периодических (1 раз в год)
медицинских осмотров лиц, контактирующих со свинцом.
Учет дополнительных медицинских противопоказаний для работы со
свинцом:
содержание Нв менее 125 г/л – у мужчин, 115 г/л – у женщин;
хронические часто обостряющиеся заболевания печени;
хронические заболевания периферической нервной системы.
Мониторинг уровня свинца, ДАЛК копропорфирина в моче,
ретикулоцитов и эритроцитов с базофильной зернистостью в крови.
Соблюдение мер личной гигиены (применение респираторов,
спецодежды, мытье рук слабым раствором уксусной кислоты).
Применение естественных комплексообразователей (сок с мякотью,
фрукты, корнеплоды), прием витамина С в течение 1 мес 2 раза в
год.
Запрет курения и употребления пищи на рабочем месте.

39. Ароматические углеводороды

Бензол.
Гомологи бензола (ксилол, толуол,
стирол).
Производственные бензола
(галогеновые, амино-, нитросоединения).

40. Применение ароматических углеводородов

Разбавители, растворители лаков, красок.
Получение искусственного каучука.
Синтетических изделий.
Пластмассовых изделий.
Применяют при клейке изоляционных материалов.
Изготовлении взрывчатых веществ.
Получение инсектицидов.
Используют как отвердитель в производстве
эпоксидных смол.
Производство химического пеногасителя.
Входят в состав моторного топлива, технических
горючих газов.

41. Органы-мишени при отравлении

Костный мозг.
Периферическая кровь.
ЦНС, периферическая НС, спинной мозг.
Кожа, слизистые оболочки глаз,
дыхательные пути.
Печень.
Орган зрения.

42.

Бензол (С6Н6) – жидкость со
специфическим запахом. Растворим в
спирте, эфире, жирах. Не растворим
в воде.

43. Пути поступления

Ингаляционный.
Через неповрежденную кожу.
Через ЖКТ.
Накопление:
костный мозг;
жировая ткань;
печень;
надпочечники;
ткани ЦНС и периферической НС.

44. Пути выведения

1.
2.
В неизмененном виде с выдыхаемым
воздухом или мочой.
Окисляются до фенолов, дифенолов и
выводятся с мочой.

45. Специфические поражения

Костный мозг.
Нервная система.
Неспецифические поражения
Сердечно-сосудистая система.
Мочевыделительная система.
Эндокринная система.
Гепатобилиарная система.

46. Механизмы токсической гемодепрессии и поражения НС

1.
2.
3.
Цитотоксическое действие на стволовую
клетку костного мозга.
Цитотоксическое действие на
микроокружение стволовых клеток
(стромальные клетки, неклеточные
структуры).
Токсическое действие на:
Обмен витаминов (В1, В6, В12, С).
Нарушение перекисного окисления липидов.
Синтез ДНК.
Окислительное фосфорилирование.

47. Механизмы токсической гемодепрессии и поражения НС

4. Рефлекторное влияние на гемопоэз ЦНС. В
результате развитие транзиторного лейкоцитоза в
дебюте интоксикации.
5.
Поражение ЦНС и периферической НС обусловлено
прямым:
• цитотоксическим действие бензола на липидные
и белковые структуры мембран;
• воздействием на ферменты энергетического
обмена в клетке.
Развивается нейродистрофический симптомокомплекс в ЦНС,
спинном мозге, периферической НС.
6. Развитие неопластических процессов в связи с:
• влиянием на митоз клеток;
• хромосомный аппарат кроветворных клеток;
• появление аномальных миелоидных клеток.

48. Степень поражения органов-мишеней зависит от:

Степень поражения органовмишеней зависит от:
Интенсивности (концентрации токсических веществ).
Длительности воздействия.
Индивидуальной чувствительности.
Наличия эндогенных дефицитов по Fe, Ca, белку,
эндогенных интоксикаций.
Наличие эндокринопатий (щитовидной, вилочковой
железы, яичников).
Дополнительных неблагоприятных факторов
внешней среды (t в помещении, влажность,
вентиляция и др.).
Применение СИЗ.

49. Патологическая анатомия

Острая интоксикация бензолом:
развитие асфиксии;
отек и полнокровие внутренних органов;
петехиальные кровоизлияния в легких,
плевре, эпикарде, брюшине, слизистой
ЖКТ;
отек и полнокровие мозга, его оболочек с
очагами кровоизлияния.

50. Патологическая анатомия

Хроническая интоксикация бензолом:
поражение органов кроветворения: резкое
общее малокровие, геморрагический
диатез.
Костный мозг: слизеподобный, желторозовый. Микроскопически:
1. Гипоплазия, далее атрофия и аплазия по типу
панмиелофтиза.
2. Исчезновение клеток 3-х ростков кроветворения.
3. Избыточный фиброз стромы.
4. Реже: резкая лейкемическая гиперплазия
костного мозга.

51. Патологическая анатомия

Селезенка
уменьшена с признаками
гемосидероза.
Печень увеличена незначительно с
признаками стеатогепатоза, гемосидероза,
межуточного склероза.
Почки: дистрофия канальцевого эпителия.
Сердце – миокардиодистрофия.
Кровоизлияния в кожу, слизистые, серозные
оболочки, внутренние органы, мозг.
Язвы слизистых оболочек.

52. Острая интоксикация бензолом

Профессиональная и
непрофессиональная.
Поражение НС наркотического
характера.
Кровь: изменения неспецифичны и
кратковременны.
Лейкоцитоз.
Сдвиг формулы влево.

53. Степень тяжести острой интоксикации бензолом

I Легкая степень.
наркотическое действие: эйфория,
двигательное возбуждение
головная боль, головокружение
слабость
тошнота, рвота
пошатывание при ходьбе

54. Степень тяжести острой интоксикации бензолом

II Средняя степень
неадекватность поведения, беспокойство
головная боль, головокружение
слабость
бледность кожи
понижение температуры тела
тахипное, тахикардия, снижение АД
мышечные подергивания
тонические, клонические судороги
токсическая кома

55. Степень тяжести острой интоксикации бензолом

III Тяжелая степень.
мгновенная потеря сознания
токсическая кома
остановка дыхания из-за паралича
дыхательного центра
прижизненная гибель коры головного
мозга

56. Хроническая интоксикация бензолом

Специфические поражения:
– Угнетение гемопоэза
– Нервная система
Неспецифические поражения:
– Сердечно-сосудистая система
– Система пищеварения
– Печень
– Эндокринная система (надпочечники, половые
железы, щитовидная железа)
– Нарушение обмена витаминов.

57. Хроническая интоксикация бензолом

Протекают в типичной и атипичной
форме.
Степень тяжести:
– Легкая
– Средней тяжести
– Тяжелая

58. Клинические особенности хронической интоксикации бензолом

Развиваются медленно, постепенно.
Первоначальное поражение гемопоэза.
Изменения в периферической крови
транзиторны (целенаправленное
исследование крови).
Поражение НС функциональные в виде
астеновегетативного синдрома.

59. Типичная последовательность нарушения гемопоэза

1.
Угнетение миелопоэза:
–
–
–
–
2.
3.
Лейкопения менее 4,0 х109/л
Гранулоцитопения
Относительный лимфоцитоз
Качественные изменения лейкоцитов
(нейтрофилы с патологической зернистостью, их
гиперсегментация, омоложение лейкограммы –
сдвиг влево).
Угнетение тромбоцитопоэза.
Угнетение эритропоэза.

60. Поражение НС при хронической интоксикации бензолом

1.
2.
3.
4.
Астеноневротический
(астеновегетативный) синдром.
Вегетосенсорная полиневропатия.
Токсическая энцефалопатия.
Фуникулярный миелоз.

61. Степень тяжести хронической интоксикации бензолом

I. Легкая степень.
астенический синдром
периферическая кровь: нестойкая
лейкопения (3,5-4,0 * 10 9/л),
нейтропения
умеренной ретикулоцитоз

62. Степень тяжести хронической интоксикации бензолом

II. Средняя степень.
астенический синдром
вегето-сенсорная полиневропатия
геморрагический синдром
увеличение печени, изменения уровня
печеночных проб
периферическая кровь: лейкопения (3,5-3,0 *
10 9/л),нейтропения, тромбоцитопения (100120 * 10 9/л), умеренная макроцитарная
анемия, ускорение СОЭ, увеличение времени
кровотечения по Дюке (6-10 мин).

63. Степень тяжести хронической интоксикации бензолом

III. Тяжелая степень.
панцитопения: лейкопения (ниже 2,0*10 9/л),
тромбоцитопения (50-100*10 9/л),
гипохромная анемия, ретикулоцитоз, СОЭ
ускорение до 50-70 мм/час
миелограмма - истинная гипоплазия
геморрагический синдром резко выражен
токсико-химический гепатит
токсическая миокардиодистрофия
токсическая энцефалопатия (преобладают
тормозные процессы)
фуникулярный миелоз

64. Течение ХИБ

Зависит от:
характера и выраженности депрессии
гемопоэза;
степени поражения нервной системы;
развития осложнений;
индивидуальной чувствительности к
бензолу.

65. Атипичные формы хронической интоксикации бензолом

Изначальное преимущественное поражение эритропоэза
или тромбоцитопоэза.
1 вариант: угнетение эритропоэза с развитием
гипопластической анемии. Нарушения тромбоцитопоэза и
миелопоэза развиваются позднее.
2 вариант: угнетение тромбоцитопоэза. В клинике
доминирует геморрагический синдром. Развивается
вторичная постгеморрагическая анемия. Угнетение
миелопоэза и эритропоэза развиваются позднее.
3 вариант: развитие острых или хронических
бензольных лейкозов. Могут иметь предлейкемический
период или развиваться без него.

66. По клинико-гематологической картине выделяют:

острый миелобластный лейкоз;
острый эритромиелоз;
острый недифференцированный лейкоз;
хронический миелолейкоз;
хронический лимфолейкоз;
эритремия;
в дебюте лейкоза цитопения в
периферической крови чаще отсутствуют

67. Исходы ХИБ

1.
2.
3.
Полное клинико-гематологическое
выздоровление.
Стабилизация со стойким дефектом
гемопоэза или поражение НС.
Прогрессирование с:
–
–
4.
5.
нарастанием органического поражения НС;
исход в стойкие гематологические формы
Развитие осложнений (кровотечения,
инфекционные заболевания – пневмонии,
ангины).
Развитие острых или хронических лейкозов.

68. Критерии диагноза хронической интоксикации бензолом

Профессиональный анамнез (работа на производстве в контакте
с бензолом).
2. Санитарно-гигиеническая характеристика (уровень бензола
больше ПДК = 5 мг/м3).
3. Характерные изменения в периферической крови, миелограмме,
развившиеся в процессе работы.
4. Изменения центральной и периферической нервной системы,
развившиеся при работе с бензолом.
5. Исключение других причин панцитопении.
6. Развитие заболевания у ранее здоровых лиц (по данным
предварительных осмотров).
7. Типичность заболевания у лиц аналогичных профессий.
8. При антипичных клинических формах хронических интоксикаций
бензолом (лейкозы) характерны:
1.
• пролиферация лейкозными клетками костного мозга,
• слабо выраженная метаплазия клеток лимфоузлов, печени,
селезенки.

69. Дифференциальная диагностика

1.
–
–
–
2.
–
–
–
–
–
–
Лекарственные гемодепрессии:
Прием аналгина, амидопирина, бутациона, левомицетина,
цитостатиков;
Связь с приемом препаратов
Нет профмаршрута
Лейкопении (гранулоцитопении)
распределительные
При язвенной болезни желудка, 12-перстной кишки
(возможен вторичный эритроцитоз), хр.холангиты,
холециститы, колиты, невриты.
Уменьшение циркулирующих гранулоцитов.
Их скопление в краевом пуле.
Нет изменений в миелограмме.
Нет качественных изменений гранулоцитов.
Нет профмаршрута.

70. Дифференциальная диагностика

Железодефицитные анемии:
3.
–
–
–
–
–
–
–
–
Наличие причины кровопотери (язвенное,
геморроидальные, менструальные и др.) – чаще женщины
Гипохромная, микроцитоз эритроцитов.
Повышение ОЖСС
Снижение уровня сывороточного железа, сывороточного
ферритина
Снижение % насыщения трансферрина.
Нет изменений в миелограмме.
Симптомы сидеропении (трофические расстройства:
ломкость, исчерченность ногтей, выпадение волос,
извращение вкуса, дисфагия)
Нет профмаршрута

71. Дифференциальная диагностика

4.
В12-фолиеводефицитные анемии:
–
–
–
–
–
Мегалобластный тип кроветворения
Тельца Жолли, Кебота
Гемолитическая (надпеченочная) желтуха
Увеличение печени, селезенки
Положительный эффект от введения
витамина В12
– Нет профмаршрута

72. Дифференциальная диагностика

Цитопении, обусловленные
гиперспленизмом:
5.
–
–
Повышенное разрушение эритроцитов, лейкоцитов,
тромбоцитов при наличии активного костного мозга
Развиваются при:
Циррозе печени
Синдром Бадда-Киари
Синдром Фелти
Лимфогранулематозе
Туберкулезе, сифилисе селезенки.
Учитывают: клинические симптомы основного
заболевания; нормальные показатели
миелограммы; отсутствие профмаршрута.

73. Дифференциальная диагностика

6.
Диффузные болезни соединительной
ткани (СКВ, СС, РА, ДМ).
–
–
7.
Учитывают основные симптомы заболевания.
Отсутствие профмаршрута.
Гипопластические состояния при
злокачественных новообразованиях:
–
–
Основные симптомы заболевания
Отсутствие профмаршрута

74. Профилактика

1.
Санитарно-гигиенические мероприятия:
–
–
–
2.
максимальная герметизация технологических
процессов;
снижение концентрации токсических веществ до
ПДК в воздухе рабочей зоны;
рациональное использование средств
коллективной и индивидуальной защиты.
Организационно-медицинские мероприятия:
–
–
профотбор лиц при работе в контакте с
бензолом и его гомологами;
эффективное проведение предварительных и
периодических медицинских осмотров;

75. Профилактика

– учет противопоказаний к приему на работу:
анемии (Нв менее 120 г/л – м), Нв менее 110 г/л – ж);
тромбоцитопении менее 150 х 109/л;
лейкопении менее 4,0 х 109/л;
выраженная вегетодистония;
хронические заболевания ЖКТ;
доброкачественные опухоли и кисты половой сферы (при работе
с бензолом);
нарушение менструальной функции с дисфункциональными
маточными кровотечениями.
женщины не допускаются к работе, связанной с производством
бензола;
рецидивирующие невротические и соматоформные расстройства.
– В осмотре участвуют – акушер-гинеколог, нарколог.
– Анализ крови: эритроциты, Ret, лейкоцитарная формула,
тромбоциты, билирубин, АЛТ.
– Профосмотр 1 раз в год.

76. Лечение

– Апластическая (гипо-) анемия:
Преднизолон 15 мг в сутки
Переливание эр.-массы
Пересадка гистосовместимого костного мозга
Спленэктомия.
– При геморрагическом синдроме:
Ε-аминокапроновая кислота 5%-100,0 в/в капельно
Этамзилат табл. 0,25 1-2 табл. Х 3 р в день или 12,5% - 2,0-4,0
в/мыш, в/в
Викасол табл. 15 мг 3р в день – 2-3 недели
Витамины, аскорбиновая кислота, рутин.
– При панцитопениях: заместительное переливания эр-массы,
тромбоцитарной массы, лейкоцитарной массы в сочетании с
витаминами группы В.
– Антибактериальная терапия антибиотиками широкого
спектра.

77. Отравление метгемоглобинобразователями

Производство:
– красителей и их применение (окрашивание меха, тканей, волос,
пропитка дерева)
– искусственных смол:
инсектицидов,
пластмасс,
цветных карандашей,
взрывчатых веществ,
фармацевтической, парфюмерной промышленности,
мыловарении.
Отравления:
– острые: профессиональные, бытовые
– Хронические
По данным ВОЗ в ряде стран 10% населения потребляют воду,
содержащую NH+, NO3, NO2 выше ПДК.

78. Метгемоглобинобразователи

анилин (ПДК 0,1 мг/м3 )
нитробензол
(ди-, тринитробензол)
динитрохлорбензол
нитротолуол (ди-, тринитротолуол)
диттринитрофенол
бендидин
-нафтиламин
толуилендиамин и др.

79.

Пути поступления:
органы дыхания
кожные покровы
желудочно-кишечный тракт
Кумуляция:
жировая ткань (в т.ч. подкожная клетчатка)
кровь
мозг
печень
надпочечники
хрусталик (тринитротолуол)
Выведение:
с мочой (парааминофенол)
42-90% выделяется с мочой через 8 часов

80.

Специфические поражения:
1. Кровь – метгемоглобин
2. ЦНС, периферическая НС
3. Печень
4. Почки, мочевыводящая система
5. Органы зрения
6. Дыхательная система
7. Сердечно-сосудистая система
8. Иммунная система
Отдаленное действие:
1. Канцерогенное
2. Мутагенное
3. эндокринопатии.
N Met Hb в эритроцитах 1-2,5%

81. Основные звенья патогенеза

1.
2.
Поражение системы крови: метгемоглобинобразователи окисляют Fe2+Нв
в Fe3+Нв с потерей способности к обратной связи с кислородом
–
Повышение в эритроцитах Met Hb, кровь шоколадно-коричневого
цвета
–
Тельца Гейнца в эритроцитах (денатурация и преципитация
гемоглобина).
–
Гемолиз эритроцитов в результате снижения их осмотической
резистентности
Компенсаторно: ретикулоцитоз, эритроциты в базофильной
зернистостью, повышение уровня свободного билирубина,
уробилин в моче и кале, лейкоцитоз нейтрофильный, замедление
СОЭ. В результате: гипоксемия, гемическая гипоксия.
Поражение НС:
–
прямое токсическое действие на ЦНС (коры головного мозга,
подкорковые образования), периферическую НС
–
метаболические нарушения ферментных систем в результате
гемической гипоксии и низкой артериовенозной разницы по
кислороду.

82. Основные звенья патогенеза

3.
4.
5.
Поражения печени:
– прямое токсическое действие
– блокада SH групп серосодержащих аминокислот
Поражение почек:
– токсическое действие Met Hb образователей и их
метаболитов на канальцевый аппарат почек,
мочевыводящих путей, наиболее активно идет превращение
нитратов в нитриты в инфицированном мочевом пузыре и
слюне.
– развитие «гемолитической почки» и ОПН
Органы дыхания:
– раздражение (асептическое воспаление), ожоги ВДП

83. Клиника острой интоксикации

Лёгкая
общая слабость
головная боль, головокружение, а затем
синюшностью слизистых оболочек, пальцев, ушных
раковин.
Уровень MtHb 20-30%.
Единичные тельца Гейнца.
Спустя несколько часов состояние нормализуется
уровень MtHb снижается.

84. Изменение кожи в зависимости от состава крови

85. Клиника острой интоксикации

Средней тяжести
резкий цианоз
четкая неврологическая симптоматика
Уровень MtHb до 30-40%
В крови – количество телец Гейнца до 15%о.
некоторое замедление СОЭ.
Клинико –лабораторные симптомы наблюдаются в
течение 3-5 суток.

86. Клиника острой интоксикации

Тяжелое отравление
резко выражена синюшность кожных покровов, до
сине черного оттенка.
Тяжесть состояния определяется неврологической
симптоматикой.
Уровень MtHb более 40%., более 50‰ телец Гейнца.
На 5-7 сутки возможно развитие гемолитической
анемии.
Длительность основных симптомов ─12-14 дней.

87. Клиника хронической интоксикации

Метгемоглобинемия
Наблюдается легко выраженная анемия или только
тенденция к снижению гемоглобина
токсическое поражение печени
нервной системы
органов зрения
мочевыводящих путей
Для тринитротолуола характерно развитие
профессиональной катаракты, токсического гепатита.
Для двухядерных амидосоединений ─ поражение
мочевыводящей системы

88. Критерии диагностики

Острая форма
Данные профмаршрута
Санитарно-гигиеническая характеристика рабочего
места
Типичная клиническая картина интоксикации
Лабораторно: тельца Гейнца, повышенный уровень
MtHb, присутствие (SFHb)
Ретикулоцитоз: повышение в крови эр. с
базофильной зернистостью.

89. Критерии диагностики хр. формы

Характерные клинические признаки, отличающиеся
сочетанной патологией
Указание на длительный контакт с токсическим
веществом по данным профмаршрута
Типизм заболевания
Симптом элиминации
Симптом реэкспозиции
Обнаружение телец Гейнца
повышеннго уровня MtHb
присутствие (SFHb), если исследования проводились на
производстве или вскоре после отстранения от работ.

90. Лечение острого отравления

вывести пострадавшего из загрязненной
атмосферы
обработать кожу при попадании яда на кожу
большим количеством раствора перманганата
калия
Оксигенотерапия
Введение 1% раствора метиленового синего (1-2
мл на 1 кг массы тела в 5% глюкозе) для усиления
восстановления MtHb
Введение 40% глюкозы в/в с той же целью
ГБО
Симптоматическая терапия

91. Лечение хронического отравления

Лечение поражений:
Нервной системы
Печени
Почек и др.

92. Интоксикация СО (оксидом углерода)

Производственные: хронические, острые.
Бытовые отравления: острые.
ПДК 20 мг/м3 N в крови 5% СО
Путь поступления – ингаляционный.
Образование СО – результат неполного
сгорания углеродсодержащих веществ.
Наблюдаются: литейные, мартеновские,
доменные, химическое производство, пожары,
взрывные работы, плоховентилируемые
помещения (гаражи, котельные, м.б. самолеты,
тепловозы)

93. Образование карбоксигемоглобина

94. Тяжесть отравления зависит от:

Концентрации СО, содержание О2 в воздухе,
Длительность воздействия.
Частоты дыхания (вентиляции, диффузии,
перфузии, нарушения тканевого дыхания)

95. Звенья патогенеза

В крови СО+Fe2+ гемоглобина → Н в СО
Нарушение оксигенации гемоглобина → развитие
гемической гипоксии, гипоксемии
Снижение артериовенозной разницы по
кислороду
Нарушение тканевого дыхания и образования СО2
→ развитие гипокапнии.
СО связывается с Fe2+ миоглобина, каталаз,
пероксидаз, цитохромов С, Р-450,
цитохромоксидазы, ферментов порфиринового
обмена
Компенсаторно повышенное выведение Fe2+ из
депо.

96. Специфические поражения

Система крови
Нервная система
Дыхательная система
Сердечно-сосудистая система
Трофические поражения кожи

97. Острые отравления легкая степень

Головная боль (виски, лоб)
пульсирующая, звенящая.
Чувство «оглушенности».
Слабость.
Тошнота, рвота.
Тахипное, тахикардия.
Уровень Нв Со в крови 20-30%.

98. Острые отравления средняя степень

Сильная головная боль
Кратковременная потеря сознания
Тошнота, рвота
Мышечная слабость, судороги,
фибриллярные подергивания мышц.
Тахипное, тахикардия
Уровень Нв Со в крови 30-40%.

99. Острые отравления тяжелая степень

Длительная внезапная потеря сознания (кома)
Фибриллярные мышечные подергивания
Тонические, клонические судороги
Непроизвольные дефекации и мочеиспускания
Гипертермия
Тахикардия, тахипное
Выраженная гипотония
Ярко розовая окраска кожи и слизистых (малиновая)
Уровень Нв СО до 50% и выше
После выхода из комы СО – психозы и ретроградная
амнезия.

100. Острое отравление

В результате сладж синдрома и расстройства микроциркуляции:
– трофические поражения кожи, мышц в отлогих местах
– Развитие миоренального синдрома с ОПН
Поражения сердечно-сосудистой системы:
– Некоронарогенные инфаркты миокарда с типичными
изменениями на ЭКГ
Поражения органов дыхания
– Бронхорея, отек слизистых ВДП, развитие токсического РДС.
Изменения крови:
– Эритроцитоз
– Повышение уровня Нв, замедление СОЭ
– Нейтрофиллез

101. Карбоксигемоглобинемия Клиника хронической формы

От функциональных расстройств
токсической энцефалопатии
ЦНС
до
Умеренное поражение сердечной мышцы в виде
дистрофии, нередко с признаками ее ишемии
Увеличение негемоглобинового железа плазмы
Самая частая форма,
но редко диагностируется,
так как симптомы неспецифичны

102. Карбоксигемоглобинемия Диагностика

Острое отравление:
• Клинические симптомы
• Санитарно-гигиенические данные
• Повышенное содержание HbCO в крови
Хроническое отравление:
Детальное ознакомление с условиями труда
заболевшего
Учет длительности стажа работы
Анализ совокупности клинических синдромов
Обнаружение повышенного содержания железа в
плазме крови

103. Карбоксигемоглобинемия Лечение острого отравления

Удаление пострадавшего из помещения с повышенным
содержанием СО.
В легких случаях – горячее питье, грелка к ногам,
вдыхание увлажненного кислорода витамины В1, В2,
В6, цитохром С10-20 мг в\в.
При среднетяжелом течении + цитохром С в большей
дозе (40-80 мг) в\в
При тяжелом отравлении: ГБО
противосудорожная терапия, цитохром С в\в 20-40 мл

104. Карбоксигемоглобинемия Лечение хронического отравления

длительное
комбинированное
применение
витаминов
(аскорбиновая кислота, витамины В1, В2, В6,
цитохром С 10-20 мг парентерально)
АТФ
глютаминовая кислота
десферал в\м 20-40 мг\кг в сутки курсами

105. Экспертиза трудоспособности Метгемоглобинемия Карбоксигемоглобинемия

При легкой форме
• проводится амбулаторное лечение в течение
2-х недель
• после чего пострадавший, как правило,
профессионально трудоспособен
• в благоприятных санитарно-гигиенических
условиях
• или при отсутствии контакта с вредными
веществами.

106. Экспертиза трудоспособности Метгемоглобинемия Карбоксигемоглобинемия

При средней тяжести и тяжелом отравлении
лечение в стационаре от 2 недель до 2 месяцев.
• При сомнительном прогнозе показан перевод на
другую работу сроком на 2 месяца с
последующим решением вопроса
трудоспособности.
• При наличии стойких остаточных
явлений
направление на спецпрофМРЭК для определения
степени утраты трудоспособности

107. Трудовые рекомендации

исключить
факторы,
способствующие
прогрессированию
данного
профессионального
заболевания;
• рекомендуемый
труд
должен
соответствовать
функциональным возможностям организма,
и
профессиональной подготовке;
• рекомендуемая работа должна соответствовать общей
и специальной подготовке, навыкам и возрасту
больного;
• необходимо рекомендовать работу, обеспечивающую
возможность повышения квалификации, особенно
молодых лиц.

108. Метгемоглобинемия карбоксигемоглобинемия Профилактика

Задачи защиты:
• максимальное
исключение
токсических
веществ из производства
• снижение содержания токсического вещества
в рабочей зоне до безопасного предела
• При невозможности исключить токсическое
вещество из производства технологический
процесс
должен
быть
максимально
автоматизирован.

109. Метгемоглобинемия Профилактика

Первичная профилактика:
• обеспечение безопасных условий труда
• недопущении аварийных ситуаций
• применении индивидуальных средств защиты
Индивидуальные средства защиты:
• изолирующие устройства
• Скафандры
• респираторы
• противогазы
• защитная одежда
• обувь, очки, перчатки
• защитные дерматологические средства.

110. Проведение профосмотров

Углеводороды ароматические: бензол (К),
толуол, ксилол, стирол и прочее:
1 раз в год.
Врач-терапевт, врач-невролог.
Эритроциты, ретикулоциты, тромбоциты,
лейкоцитарная формула, билирубин, АЛТ.
Гемоглобин ниже 120 г/л у мужчин, и ниже 110 г/л у
женщин при двукратном исследовании в течение
месяца, лейкоциты менее 4,0 х 109/л, тромбоциты
менее 150 х 109/л, рецидивирующие и соматоформные
расстройства.

111. Проведение профосмотров

Аминосоединения и нитросоединения ароматических
углеводородов и их производные:
1 раз в год.
Врач-терапевт, врач-офтальмолог.
Лейкоцитарная формула, тромбоциты, ретикулоциты,
билирубин, АЛТ, биомикроскопия глаз.
Гемоглобин ниже 120 г/л у мужчин, и ниже 110 г/л у
женщин при двукратном исследовании в течение
месяца, лейкоциты менее 4,0 х 109/л, тромбоциты
менее 150 х 109/л, катаракта, хронические
заболевания мочевыводящих путей и почек,
хронический гепатит, острый гепатит, хронические
заболевания кожи.

112. Профилактика

Обеспечение безопасных условий труда
Герметизация аппаратуры и трубопроводов
Постоянный контроль за ПДК в воздухе
рабочей зоны
Быстрое удаление выделившихся веществ с
помощью мощных вентиляционных систем
Автоматическая сигнализация об опасных
уровнях
Применение индивидуальных средств защиты

113. Экспертиза трудоспособности

При легкой форме:
– проводится амбулаторное лечение в течение 2-х недель
– после чего пострадавший признается профессионально
трудоспособен вне контакта с профессиональными
вредностями.
При средней тяжелой степени отравления:
– Стационарное лечение более 2-х недель.
– При остаточных явлениях отравления показан перевод на
работу вне профессиональных вредностей до 3-х месяцев с
последующим решением вопроса о профтрудоспособности в
условиях РПЦ.
– При установлении профессионального диагноза отравления со
стойкими остаточными нарушениями направляется на
СпецпрофМРЭК для определения степени ограничения
жизнедеятельности и процента утраты трудоспособности.

114.

Спасибо за внимание