Профессиональные заболевания с поражением системы крови

1. Профессиональные заболевания с поражением системы крови

Павлова Вера Юрьевна
Доцент кафедра факультетской
терапии КГМА

2.

Профессиональная патология:
Национальное руководство /
под ред. И.Ф. Измерова;
Ассоц. врачей и специалистов
медицины труда; АСМОК. –
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 784
с. + 1 CD. – (Нац. Проект
«Здоровье»).

3. АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ (1)

• Афанасьева Раллема Федоровна - д-р мед. наук, проф.,
главный научный сотрудник лаборатории физических
факторов НИИ медицины труда РАМН
• Бурмистрова Татьяна Борисовна - д-р мед. наук, зав.
лабораторией отделения рентгенологических
исследований и томографии клинического отдела НИИ
медицины труда РАМН
• Головкова Нина Петровна - д-р мед. наук, руководитель
лаборатории комплексных проблем отраслевой
медицины труда НИИ медицины труда РАМН
• Денисов Эдуард Ильич - д-р биол. наук, проф., главный
научный сотрудник НИИ медицины труда РАМН

4. АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ

• Еловская Людмила Тимофеевна - д-р мед. наук, проф.,
главный научный сотрудник лаборатории физических
факторов НИИ медицины труда РАМН
• Иванов Николай Георгиевич - д-р мед. наук, проф., зав.
лабораторией токсикологии и экологии ГОУ ВПО
«Российский государственный медицинский университет
им. Н.И. Пирогова» Росздрава
• Иванова Людмила Алексеевна - д-р мед. наук, проф., зав.
лабораторией клинической диагностики и гемоцитологии
НИИ медицины труда РАМН
Всего – 26 человек.

5.

Гематотропные яды - комплекс токсических
веществ, вызывающих преимущественно
поражение крови.
Кровь – функциональная система организма,
состоящая из:
- костного мозга, включая клетки микроокружения,
- периферической крови,
- селезенки,
- лимфатических узлов
- печени.

6. Особенности заболеваний крови химической этиологии (1)

• Гематологические нарушения, вызванные
действием промышленных агентов, сочетаются с
другими клинико-лабораторными признаками
интоксикации органов дыхания, ЖКТ, нервной и
сердечно-сосудистой системы, что подтверждает
профессиональный характер заболевания.

7. Особенности заболеваний крови химической этиологии (2)

• Патологический процесс в системе крови может
быть обратимым при своевременном
прекращении действия этиологического фактора.
• Обязательно изучение показателей крови в
динамике на протяжении всего периода работы в
контакте с вредным производственным фактором
и их сопоставление с результатами исследования
крови во время предварительного медицинского
осмотра.

8. Особенности заболеваний крови химической этиологии (3)

• Для исключения влияния всевозможных
непроизводственных причин, которые могут привести
к развитию аналогичных или сходных клиникогематологических нарушений, сопровождающихся
поражением крови, необходим тщательный анализ
анамнестических данных.
Диагноз исключение!!!!!

9. Особенности заболеваний крови химической этиологии (4)

1 ) возникновение и развитие патологического
процесса определяются характером
действующего этиологического фактора, в
связи с чем выделяют определенные группы
токсичных веществ со сходным и
преимущественным механизмом их действия на
систему крови;

10. Особенности заболеваний крови химической этиологии (5)

2) степень выраженности и характер патологических
изменений крови зависят от концентрации
действующего вещества в воздухе рабочей зоны, путей
проникновения в организм, его метаболизма и
выделения.
Следует учитывать возможность комбинированного и (или)
комплексного действия нескольких вредных факторов, а
также влияние непроизводственных причин;

11. Особенности заболеваний крови химической этиологии (5)

В основе патологического процесса – лежит
депресссия кроветворения.
Депрессия кроветворения – это большая группа
заболеваний или состояний, характеризующихся
снижением продукции клеточных элементов
органами кроветворения или уменьшением
количества циркулирующих клеток крови.

12. Общие принципы схемы кроветворения

Т-лимфоцит В-лимфоцит
клетки
миелоидного
ряда
ГКС
мультипотентная
стволовая
клетка
мегакариоцит
нейтрофилы
базофилы
эозинофилы
моноцит
макрофаг

13. Диагностические критерии анемии

• Снижение уровня гемоглобина:
- для мужчин — ниже130 г/л,
- для женщин — ниже120 г/л
• Снижение уровня эритроцитов в
крови.

14.

Степени тяжести анемии
(по А.А.Митереву)
легкая:
средная:
тяжелая:
гемоглобин
130-90г/л
120-90г/л
гемоглобин 89 - 70г/л
гемоглобин менее 70г/л

15.

Поражение тромбоцитарного звена
Тромбоциты норма
150 - 400 *109/л

16. Классификации тромбоцитопений по степени тяжести

Степени тромбоцитопении по
онкологическим критериям
Степени тромбоцитопении по
гематологическим критериям
grade 1
(150-75)х103/мкл
Легкой степени
(100-50) х103/мкл
grade 2
(75-50)х103/мкл
Средней степени
(50-20) х103/мкл
grade 3
(50-25)х103/мкл
Тяжелой степени
<20х103/мкл
grade 4
<25х103/мкл
Крайне тяжелая
<10х103/мкл
Физиология и патология гемостаза : учеб. пособие / под ред. Н.И. Стуклова. - М. : ГЭОТАРМедиа, 2016. - (Серия "Библиотека врача-специалиста"). -

17.

Поражение тромбоцитарного звена
Тромбоцитопения
Тромбоцитопатия
снижение тромбоцитов
Менее 100*109/л
нарушение функции
тромбоцитов
(адгезии, агрегации)
Не зависимо от уровня
тромбоцитов

18.

Поражение тромбоцитарного звена
В норме тромбоциты: 180-320* 109/л
- 60-50* 109/л – нет проявлений
- 49-20* 109/л – только увеличение
длительности кровотечения при
повреждениях;
- ниже 20* 109/л – самопроизвольные
кровотечения и гематомы без внешних
воздействий.

19. Степень тромбоцитопении

• 100- 50 *109/л – умеренная
тромбоцитопения;
• 49-20*109/л – выраженная
тромбоцитопения;
• менее 20*109/л – тяжелая
тромбоцитопения

20. Функции лейкоцитов

нейтрофилы –
- фагацитоз,
- цитотоксический эффект,
- синтез провоспалительных цитокинов
(преимущественно клеточный иммунитет);
базофилы
– очищение организма от большого количества
биологически активных веществ, повреждающих
организм (особенно при аллергических
реакциях);

21. Функции лейкоцитов

-эозинофилы – фагацитоз, инактивация продуктов,
выделяемых эозинофилами (повышение при всех
аллергических состояних, а так же в период
выздоровления после тяжелого инфекционного
процесса;
-моноциты (макрофаги) – фагацитоз,
противоинфекционный и противораковый
иммуниетет, синтез цитокинов;
-лимфоциты – выработка АТ (гуморальный
иммунитет),

22. Основные вредные производства, в которых применяются яды крови

Лакокрасочная ,
Химическая,
Электротехническая,
Резинотехническая,
Машиностроительная,
Мебельная,
Стройиндустрия,
• Типографии,
• Производство
кинопленки,
• Обувное,
• Дермантиновое
• Резиновое
производство,
• Фарминдустрия.

23.

• бензол (С6Н6) - широко используют в различных реакциях
органического синтеза (ПДК 5 мг/м3);
• хлорбензол (С6Н5С1) - применяют в промышленности в качестве
растворителя и компонента, используемого при органическом
синтезе (ПДК 50 мг/м3);
• гексаметилендиамин (NH2[CH2]6NH2) - используют для получения
нейлона, служащего материалом для изготовления
одноименного синтетического волокна и различных
пластмассовых изделий (ПДК 1 мг/м3);
• гексаметиленимин ([СН2]6NН) - применяют в фармацевтической,
химической и других отраслях промышленности (ПДК 0,5 мг/м3);
• гексахлорциклогексан (С6Н6С16) - в РФ технический
гексахлорциклогексан (смесь изомеров) называют
гексохлораном и применяют в качестве инсектицида и
лаврицида (ПДК для у-изомера - 0,05 мг/м3, для смеси изомеров
- 0,1 мг/м3).

24. Виды реакций крови на действие гематотропных ядов

• Неспецифические гематологические
реакции
• Специфические изменения крови

25. Неспецифические гематологические реакции

• Не зависят от вида токсического вещества,
а от количества попавшего в организм яда;
• Возникают при остром отравлении любым
токсическим веществом, независимо от
механизма действия (защитная реакция
организма на химическую травму).

26. Неспецифические реакции проявляются

• Нейтрофильным лейкоцитозом с
палочкоядерным сдвигом
• Исчезновением или снижением эозинофилов
• Лимфопенией
• Увеличением числа моноцитов

27. Специфические гематологические реакции

Зависят от вида токсического вещества.
На этом построена классификация
профессиональных заболеваний крови
химической этиологии

28. Основные патогенетические группы клинических форм поражений системы крови:

депрессия гемопоэза:
бензол - ПДК 5 мг/м куб,
хлорбензол, ПДК - 50 мг/м куб,
гексаметилендиамин, ПДК – 1 мг/м куб,
гексаметиленамин, ПДК – 0,5 мг/м куб,
гексахлорциклогексан, ПДК – 0,05-0,1
мг/м куб,

29.

- нарушение синтеза порфиринов и гема
(свинец),
- изменения пигмента крови
- метгемоглобинемия (амино- и
нитросоединения бензола и его гомологов,
их лекарственные производные,
окислители – бертолетовая и красная
кровяная соль и другие),
- карбоксигемоглобинемия (оксид углерода
или угарный газ),
- гемолитические анемии

30. 1) Яды миелотоксического действия (депрессия гемопоэза)

• Действуют на стволовую клетку костного мозга;
• Нарушая их пролиферацию и дифференцировку клеток
костного мозга;
• Снижают выживаемость клеток (прежде всего гранулоцитов)- эозинофилы, базофилы , нейтрофилы;
• Нарушение синтеза ДНК клеток крови (в первую очередь
гарунлоцитов);
• Активация Т-лимфоцитов;
• Приводят к частичному цитопеническому синдрому
легкой степени тяжести.

31. Этиологические факторы (1)

- Бензо́л (C6H6, PhH) и его производные—
органическое химическое соединение,
бесцветная жидкость со специфическим
сладковатым запахом. ПДК – 5 мг/м3.
Бензол – это жидкость с ароматическим запахом,
легко растворяется в спиртах, эфирах, жирах и
липоидах.

32.

ЭТИОЛОГИЯ (1)
Пути поступления в организм:
• через легкие в виде паров,
• через неповрежденную кожу.

33.

ЭТИОЛОГИЯ (2)
Пути выведения из организма:
• через органы дыхания в неизмененном виде,
• окисленный бензол до фенолов и дифенолов
(гидрохинон, пирокатехин, оксигидрохинон)
выводится с мочой в виде глюкуроновой
кислоты и соединений с серой.

34. Повреждающее действие бензола:

Развивается гипоплазия кроветворной ткани,
вследствие:
– Прямое цитотоксическое действие Тлимфоцитов на клетки-предшественники
костного мозга.
– Выработка антител против стволовых клеток с
угнетением роста эритроидных и лимфоидных
коммитированных стволовых клеток.
– Выработка антител против гуморальных
стимуляторов гемопоэза, например
эритропоэтина.

35. Изменения лимфоидной ткани

Длительные иммунные сдвиги способствуют
"запуску" устойчивых изменений гемопоэза.
В лимфоидной ткани сфокусированы все 3 эффекта
поражения крови:
– Специфический,
– Неспецифический (с элементами компенсации)
– Антигенный, свидетельствующие о ее
ключевой роли в развитии бензольной
гемопатии.

36.

Степень выраженности депрессии гемопоэза зависит от:
• интенсивности и продолжительности действия бензола,
• индивидуальной
действию,
чувствительности
организма
к
его
• состояния эндогенных факторов, влияющих на гемопоэз:
• латентный или манифестный дефицит железа,
• дисфункция щитовидной железы,
• дисфункция вилочковой железы,
• дисфункция яичников и др.

37.

• Острая интоксикация бензолом протекает с
типичной клинической картиной наркотического
действия (крайне редко)
• Хроническая интоксикация бензолом протекает с
преимущественным поражением (депрессией)
гемопоэза и нервной системы, а также
изменениями в других органах и системах, что
представлено в клинической группировке
синдромов интоксикации

38. Поражение нервной системы

Нервная система поражается вследствие
прямого влияния бензола на ЦНС,
последняя рефлекторно воздействует на
регуляцию кроветворения.
При хронической интоксикации нарушение
кроветворения и клеточного состава
периферической крови сказывается на
функционировании ЦНС.

39.

. Бензол относят к коканцерогенам, дополняющим
участие в малигнизации малоизученных эндогенных
факторов. При этом имеет значение:
• индивидуальная реактивность,
• конституциональная предрасположенность,
• длительность и периодичность поступления бензола в
организм,
• концентрация бензола в окружающей среде.

40.

ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ
ПРОИЗВОДСТВА
лакокрасочное,
производство пластмасс,
* синтетического каучука,
* нейлона,
инсектицидов,
медикаментов,
взрывчатых веществ,
строительные, ремонтные и малярные работы,

41.

ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ ПРОФЕССИИ
• занятые
в
производстве,
хранении,
отпуске,
транспортировке и применении бензола и его
гомологов в промышленных и лабораторных условиях,
в том числе в патологоанатомических лабораториях,
• операторы нефтеперерабатывающих заводов,
• лаборанты по определению чистоты фракций
перегонки нефти,
• слесари-ремонтники насосного оборудования,
• маляры,
• изолировщики и др.

42.

противопоказания к приему на
работу в контакте с бензолом:
• На работу, связанную с производством бензола,
женщины не принимаются.
• Все болезни крови и органов кроветворения,
если содержание:
гемоглобина у мужчин - меньше 130 г/л, у
женщин – меньше 120 г/л,
• лейкоцитов – менее 4,5х10\9/л,
• тромбоцитов – менее 180х10\9/л.

43.

противопоказания к приему на
работу в контакте с бензолом:
• Хронические заболевания и доброкачественные
опухоли кожи.
• Железодефицитные состояния*.
• Геморрагический синдром*.
• Вегетативные дисфункции*.
• - Клинически выраженные заболевания печени*.
• Хронические и рецидивирующие заболевания нервной
системы*.

44. КЛАССИФИКАЦИЯ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (1) 

КЛАССИФИКАЦИЯ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
(1)
По течению:
острую,
подострую,
хроническую бензольную интоксикацию,
остаточные явления выше перечисленных интоксикаций,
отдаленные последствия выше перечисленных
интоксикаций.
По стадиям процесса:
• I стадия – функциональных, обменных, обратимых
изменений.
• II стадия – структурных , мало или необратимых
изменений.

45. КЛАССИФИКАЦИЯ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (2) 

КЛАССИФИКАЦИЯ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
(2)
По степени тяжести:
1-я – легкая,
2-я – средней тяжести,
3-я – тяжелая.
По пути поступления бензола в организм:
ингаляционная,
транскутанная,
смешанная.

46. Пример формулировки диагноза

Хроническая смешанная (ингаляционная,
транскутанная) интоксикация бензолом тяжелой
степени, стадия органических поражений.
Синдром токсической
энцефаломиелополиневропатии. Вторичный
иммунодефицит (интоксикация
профессиональная).

47. КЛИНИКА БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (1)

Особенности клинической картины бензольной
интоксикации зависят от:
• путей поступления бензола в организм,
• длительности поступления,
• количества поступившего в организм
бензола,
• индивидуальной чувствительности
организма,

48. КЛИНИКА БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

• воздействия
других
неблагоприятных
производственных факторов,
• воздействия
неблагоприятных
внешней среды.
факторов
• Поэтому наряду с типичными, имеют место
редкие
атипичные
формы
бензольных
интоксикаций.

49. Хроническая бензольная интоксикация

Развивается вследствие:
-многократного длительного вдыхания паров
бензола или при систематическом попадании его
на кожу.
Поражается в первую очередь костномозговое
кроветворение. Поражение нервной системы
развивается
на
фоне
гематологических
нарушений, реже – предшествует изменениям в
костном мозге.

50. Клиника

Зависит от характера поражения ростков
кроветворения:
- Анемический синдром;
- Геморрагический синдром (крайне редко);
- Лейкопения (воспалительные процессы,
иммунодефицит)
- До полной аплазии костного мозга
Изменения легкой степени тяжести –в 90% случаев.

51. Хроническая бензольная интоксикация (2)

Жалобы:
- Анемический синдром (общее недомогание, быстрая
утомляемость, одышка, тахикардия);
- Поражение нервной системы (головная
головокружение, нарушение ритма сна),
боль,
- повышенная раздражительность,
- в отдельных случаях одновременно с этим – боли в
эпигастральной
области,
диспептические
расстройства, потеря аппетита, изжога, тошнота,
иногда рвота.

52. Легкой степени тяжести

-
быстрая утомляемость,
общая слабость,
головная боль,
снижением аппетита,
нарушением сна.
В ОАК: нестойкая лейкопения (до 4х10\9/л и <),
нейтрофелия, умеренный ретикулоцитоз.

53. Средняя степень тяжести

– может быть незначительная кровоточивость десен,
- носовые кровотечения, бледные видимые
слизистые и кожа.
- Печень умеренно увеличена, болезненна.
- В ОАК: лейкопения (3,5-3,0х10\9/л и <),
ретикулоцитоз, умеренная макроцитарная
анемия, тромбоцитопения (120-100х10\9/л),
повышенная СОЭ.

54. Тяжелая степень

- резкая общая слабость,
- головокружение,
- частые обморочные состояния,
- выраженная кровоточивость, точечные кровоизлияния,
ишемия
миокарда,
артериальная
гипотония,
гипореактивность ЦНС,
- заторможенность высшей нервной деятельности, явления
фуникулярного миелоза со снижением глубокой
чувствительности и рефлексов на нижних конечностях.
- Нарушена функция печени.
- В ОАК: лейкоцитопения (2,0-0,7х10\9/л), нейтропения,
относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения (5030х10\9/л и <), гипохромная анемия, повышенная СОЭ
(50-70 мм/ч).

55. ДИАГНОСТИКА БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

I. Субъективные данные (жалобы).
II. Данные объективного обследования.
III. Данные лабораторных,
инструментальных и функциональных
исследований.

56.

Данные консультаций узких
(невролога,
гематолога,
эндокринолога и др.).
специалистов
офтальмолога,
Данные
документов
(для
юридически
обснованной связи интоксикации с профессией):
- копии трудовой книжки (профессия, стаж);
- санитарно-гигиенической характеристики
условий труда;
- первичной карты амбулаторного больного;
- при острой интоксикации – “Акта о несчастном
случае (или аварийной ситуации) на
производстве”.

57. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (1)

• Лекарственными
лейкопениями
(амидопирин,
бутадион, анальгин, левомицетин, цитостатики и др.).
• Гиперспленизм.
• Системные заболевания соединительной ткани,
• Лейкопении
(гранулоцитопении)
могут
быть
распределительного характера и иметь место при
язвенных дефектах стенки желудка, 12-перстной
кишки, холециститах, холангитах, колитах, неврозах и
др. Но при этом нет существенных сдвигов в
костномозговом кроветворении, функциональной
неполноценности гранулоцитов.

58. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (2)

Гематологические нарушения:
• непрофессиональными тромбоцитопениями,
• апластическими анемиями,
• анемиями другой этиологии:
• вследствие кровопотерь.
• железодефицитными анемиями,.
• мегалобластной анемией, связанной с нарушением синтеза
ДНК и РНК эритробластов.
• гемолитическими анемиями.

59. Экспертные вопросы (1)

- при прекращении токсического воздействия, как
правило, наблюдают положительную динамику
гематологических показателей.
- продолжительность восстановительного периода
зависит от степени выраженности изменений
показателей крови и состояния гемопоэза.

60. Экспертные вопросы (2)

- Наиболее правильным экспертным решением в
этих случаях следует считать своевременную
переквалификацию и рациональное
трудоустройство на работах, не связанных с
воздействием гематотропных веществ.
- Реабилитационные процессы в системе крови
обычно опережают восстановление
неврологических изменений.

61. ЛЕЧЕНИЕ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (1) 

ЛЕЧЕНИЕ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (1)
Лечение должно быть индивидуальным и комплексным.
Индивидуальный подход к лечению предусматривает
учет течения, стадии, степени тяжести, осложнений,
остаточных явлений, отдаленных последствий
интоксикации, сопутствующих заболеваний, возраста,
пола, массы тела больного и др.
Комплексное лечение при хронической бензольной
интоксикации предполагает использование
этиологического, патогенетического и
симптоматического лечения.

62. Глава 13. Профессиональные заболевания с преимущественным поражением системы крови

Рекомендовано комплексное лечение,
направленное на стимуляцию кроветворения и
оказывающее заместительный эффект:
неоднократные гемотрансфузии (цельной крови
и ее компонентов - эритро-, тромбо- и
лейкоцитарной массы) в сочетании с витаминами
группы В, гемостимуляторами,
сосудоукрепляющими средствами и
глюкокортикоидами.

63. Приказ Минздрава РФ от 25 ноября 2002 г. N 363 "Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови"

Приказ Минздрава РФ от 25 ноября 2002 г.
N 363
"Об утверждении Инструкции по
применению компонентов крови"
В настоящее время утвердился принцип
возмещения конкретных, недостающих
организму больного компоненᴛᴏʙ крови при
различных патологических состояниях. Показаний
к переливанию цельной консервированной
донорской крови нет.

64. ЛЕЧЕНИЕ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (2) 

ЛЕЧЕНИЕ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (2)
Этиологическое лечение:
прекращение контакта с бензолом.
Патогенетическое лечение.
• средства, стимулирующие гемопоэз: (натрия нуклеинат,
нейпоген, и др.),
• витаминотерапию (В1, В2, В6, В12, С, Р),
• Препараты для улучшения метаболических процессов
(милдронат, цитофлавин, предуктал, ноотропы)
• Антигипоксанты, антиоксиданты;
При поражении печени:
• гепатопротекторы,

65.

ПРОФИЛАКТИКА БЕНЗОЛЬНОЙ
ИНТОКСИКАЦИИ
Как и при других профессиональных
интоксикациях и заболеваниях, включает:
• совершенствование трудовых и
технологических процессов;
• качественное проведение предварительных
при поступлении на работу в контакте с
бензолом профилактических медицинских
осмотров.

66.

• Регулярное использование индивидуальных средств
защиты.
• Наличие, исправность и регулярное использование
коллективных средств защиты.
• Качественное и регулярное проведение периодических
профилактических медицинских осмотров согласно
приказу № 302н от 12 апреля 2011 года, приложения №1 для
раннего выявления начальных признаков бензольной
интоксикации и начальных признаков общих заболеваний,
препятствующих продолжению работы в контакте с
бензолом.
• Частота
проведения
периодических
осмотров
определяется типами вредных и (или) опасных
производственных
факторов,
воздействующих
на
работника, или видами выполняемых работ.

67.

• Оздоровление лиц, имеющих контакт со свинцом, в
профилактории, пансионате, доме отдыха, группе
здоровья.
• Исключение чрезмерно длительного стажа
работы в контакте с бензолом и сверхурочных
работ.
• Регулярное использование регламентированных
дополнительных перерывов в работе с бензолом.
• Регулярное
питания;
использование
дополнительного
• В качестве защитной меры потомства –
своевременное отстранение от работы в контакте с
бензолом беременных женщин.

68. МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (1) 

МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ
БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (1)
При острой бензольной интоксикации на все время
лечения больной признается временно полно
утратившим трудоспособность. В дальнейшем вопрос
трудоспособности пересматривается и решается с
учетом
остаточных
явлений
и
отдаленных
последствий перенесенной острой интоксикации.
При
хронической
бензольной
интоксикации
определение трудоспособности проводится с учетом
стадии, степени тяжести, осложнений, остаточных
явлений и отдаленных последствий бензольной
интоксикации, сопутствующих заболеваний, возраста
больного и др.

69. МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (2) 

МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ
БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (2)
В стадию функциональных нарушений больной признается стойко
частично утратившим профессиональную трудоспособность,
нетрудоспособным
временном
в
своей
профессии,
рациональном
нуждающимся
трудоустройстве
во
по
профессиональному больничному листу на срок до 2 мес в
календарном году с одновременным активным амбулаторным,
СКЛ. Если временное трудоустройство и активное лечение
привели к полному клинико-гематологическому выздоровлению,
больной остается на прежнем месте работы с ужесточением мер
профилактики.

70. МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (3) 

МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ
БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (3)
В стадию органических мало обратимых изменений
больной
признается
стойко
частично
утратившим
профессиональную трудоспособность, нетрудоспособным в
своей
профессии,
нуждающимся
в
постоянном
сопровождается
снижением
рациональном трудоустройстве.
Если
трудоустройство
квалификации и заработной платы, больной направляется
на
МСЭ
для
профессиональной
определения
процента
трудоспособности
и
III
утраты
группы
инвалидности на время переквалификации (примерно на 1
год).

71. МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (4) 

МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ
БЕНЗОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ (4)
При стойкой полной потере трудоспособности больной
признается нетрудоспособным и вне своей профессии,
нуждающимся в направлении на МСЭК для определения
процента утраты трудоспособности и/или II, реже I группы
инвалидности профессионального характера.

72.

ТРУДОВЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПРИ
ХРОНИЧЕСКОЙ БЕНЗОЛЬНОЙ
ИНТОКСИКАЦИИ:
Больному противопоказан труд с воздействием:
а) бензола и других токсических веществ,
б) шума,
в) неблагоприятных факторов микро- и
макроклимата,
г) психо-эмоционального перенапряжения,
д) ночных смен.

73. 2) Яды, нарушающие синтез порфирина и гема

74. Яды, нарушающие синтез порфирина и гема

Этология:
бензол,
фосфор,
фторо,
оксид углерода,
акрилаты,
у больных силикозом.
СВИНЕЦ

75. Источники свинцовой интоксикации

• в машино- и приборостроении,
• радиоэлектронике
(применение
свинецсодержащих припоев),
• в аккумуляторном,
• кабельном,
• типографском производстве,
• при плавке цветных металлов,
• в черной металлургии,
• производстве хрусталя,
• красок и эмалей для фарфорофаянсовой промышленности и
др.
Свинцовоопасные профессии.
• аккумуляторщики (мельники
свинцового порошка и
намазчики пластин),
• в производстве хрусталя,
• - аппаратчики в производстве
свинцовых пигментов.
• - чеканкой металлических
изделий,
• - изготовлением свинцовой
дроби,
• - у декораторов,
расписывающих посуду
свинецсодержащими красками,
и др.

76. СВИНЕЦ – ЯД КУМУЛЯТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ.

Свинец (Pb) - тяжелый мягкий металл с
удельным весом 11,34 и температурой
плавления 327 °С.
Имеет очень широкое распространение в
различных видах производства.

77. СВИНЕЦ – ЯД КУМУЛЯТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ.

Содержится:
• 90% - стабильная фракция (депонируется в
костях: 70% - в трубчатых).
• 10% обмениваемая фракция (95% ее – в
крови; 5% - паренхиматозные органы).

78. Пути проникновения в организм

• Преимущественно в виде аэрозоля - взвеси мельчайших
частиц оксида свинца, получаемых вследствие
конденсации и окисления паров на воздухе.
• При профессиональном воздействии основной путь
поступления свинца в организм - ингаляционный;
при нарушении гигиены труда возможно поступление
вещества через ЖКТ (с пищей или водой). Поступление
свинца через ЖКТ зависит от состояния органов
пищеварения, характера пищи

79. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ:

1.
2.
3.
4.
Система крови.
Нервная система.
Желудочно-кишечная.
Гепатобиллиарная.

80. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ:

1. Сердечно-сосудистая система (атеросклероз, АГ,
ИБС).
2. Вторичная подагра (костно-суставные и
почечные поражения).
3. Эндокринная система (дизовариальные
нарушения у женщин, нарушение половой
функции у мужчин, поражение надпочечников,
щитовидной железы).
4. Снижение иммунитета.

81. Механизмы поражения системы крови при отравлении свинцом

1. Нарушение порфиринового обмена и синтеза
гема:
–
–
–
угнетение активности дегидратазы Д-АЛК
декарбосилазы копропорфирина
Гемсинтетазы
2. Непосредственное цитотоксическое действие
свинца на зрелые эритроциты:
–
–
ингибирует ферменты энергетического обмена
эритроцитов
нарушение морфофункциональной структуры
эритроцитов.

82. Патогенез анемии

Нарушение синтеза
гиперсидеремическая
сидероахрестическая и
гипохромная анемия
Порфирин
+
Hb
Железо
Железо остается
в сосудистом русле
(гиперсидеремия)
Гипохромия
(снижение MCH)
Повышение
сывороточного Fe

83. ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ИНТОКСИКАЦИИ СВИНЦОМ

• Повышение содержания Д-АЛК в крови и моче
• Повышение содержания копропорфирина в крови и моче
• Увеличение уровня протопорфирина в эритроцитах и Fe в
сыворотке крови и эритроцитах костного мозга
(сидеробластах)
• Развитие гипохромной сидероахрестической
сидеробластной анемии
• Ретикулоцитоз, повышение содержания эритроцитов с
базофильной зернистостью в периферической крови.

84. Яды, нарушающие синтез порфирина и гема

Клиника:
• Приводят к развитию гиперсидеремической
сидероахрестической и гипохромной анемии.
Свинец нарушает
- процесс утилизации железа и синтез глобина.
- нарушение функциональной полноценности и
жизнеспособности эритроцита (сокращение
продолжительности их жизни и ускоренная гибель).
- относительный ретикулоцитоз.

85. Особенности клиники

• Поражение центральной и перифереческой нервной
системы;
• Поражение ЖКТ;
• Нарушение функции печени;
• Поражение сердечно – сосудистой системы;
Клиника зависит от степени выраженности
интоксикации.

86. 3) Гемолитические яды

Основные клинические формы :
• Острая гемолитическая анемия
• Хроническая гемолитическая анемия
Клиническая картина от степени тяжести и
остроты процесса:
1) Анемический синдром
2) Желтушность кожных покровов
3) Ретикулоцитоз
4) Повышение биллирубина за счет непрямой фракции
5) Полиорганная недостаточность (почки)

87. Гемолитические яды

Этиологические факторы:
- мышьяковистый водород– ПДК 0,3 мг/м3,
- фенилгидразин - ПДК 0,1 мг/м3,
- ароматические углеводороды,
- свинец

88. Лабораторные изменения

• Анемия нормохромная нормоцитарная;
• Выраженный ретикулоцитоз (до 200 ‰);
• Повышение эритроцитов с базофильной
зернистостью;
• Лейкоцитоз со сдвигом влево;
• Гемоглобинурия;
• Протеинурия
• Полиорганная недостаточность.
• Гепат - спленомегалия

89. 4) Яды пигментного превращения

• Вызывают образование патологических форм
пигмента крови (метгемоглобинемия,
карбоксигемоглобинемия, сульфгемоглобинемия)
Наиболее часто в промышленности встречаются
• - анилин, или амидобензол, ПДК 0,1 мг/м куб.,
• - нитроанилин, ПДК 0,1 мг/м куб.,
• - нитробензол, ПДК Змг/м куб.,
• - динитробензол, ПДК 0,1 мг/м куб.,

90. Яды пигментного превращения

Потенциально опасные производства.
- в производстве синтетических красителей,
- пластмасс,
- фармацевтической, текстильной, пищевой
промышленности,
- при производстве взрывчатых веществ и др.

91. Патогенез (1)

Метгемоглобин не способен присоединять
кислород, вследствие чего развивается резкое
снижение кислородной емкости крови.
Метгемоглобин увеличивает сродство кислорода к
оксигемоглобину, уменьшает его диссоциацию
при переходе из легких к капиллярам, нарушая
дыхательную функцию крови.

92. Патогенез (2)

Пути проникновения:
- Через кожу (ведущий в «горячих» цехах);
- Через органы дыхания.
Распространение: головной мозг, почки, сердце,
печень.
Создаю депо в подкожножировой клетчатке и
печени – рецидивы интоксикации.

93. Клиника

Зависит от степени тяжести интоксикации.
- Цианоз кожи и слизистых;
- Гипоксия (тахикардия, одышка, и.т.д).
- Неврологическая симптоматика (головкружение,
шаткость походки, невнятная речь, и.т.д)

94. Лабораторные изменения

• Дегенеративно измененные эритроциты с
включениями (тельца Гейнца –
денатурированный и преципитированный
гемоглобин);
• Количества телец Гейнца – зависит от
интесивности воздействия и тяжести
интоксикации.

95. Карбоксигемоглобин (СО)

Газ без цвета и запаха. Самых опасных продукт не
полного сгорания углеродсодержащих веществ
СО – ПДК 20 мг/м.куб.
Поступает через дыхательные пути.
Сродство СО к Hb в 360 раз, чем у кислородагемическая гипоксия.

96. Клиника

Зависти от степени тяжести интоксикации.
Основной критерий – сохранность сознания
Возможные проявления:
- Головная боль,
- Заторможенность сознания;
- Дезориентация;
- Гипоксия

97. При наличии анемии врачу надо выяснить:

Каков тип анемии
• микроцитарный
• нормоцитарный
• -макроцитарный

98.

99. Микроцитарные анемии

В норме средний эритроцитарный объем (MCV)
равен 75 - 96 мкм3
При микроцитарных анемиях
• Причины таких анемий:
• !. Дефицит железа (токсические, нетоксические
железодефицитные анемии)
• 2.Сидероахрестические анемии (при свинцовой
интоксикации)
• 3.Анемии, связанные с инфекцией и воспалением (анемия
хронических заболеваний)

100. Нормоцитарные анемии

При нормоцитарных анемиях :
Анемии при острых кровопотерях
При гемолитической анемии
При апластических анемиях
При токсическом действии на костный мозг

101. Макроцитарные анемии

Характерны :
• для дефицита витамина В12, фолиевой кислоты (м.б.
При контакте с растворителями)
• При кровопотере > чем 2-дневной давности (+должен
быть ретикулоцитоз)
• При гемолизе (+д.б. ретикулоцитоз)
• При злоупотреблении алкоголем
• При заболеваниях печени
• При гипотиреозе

102. Дифференциальная диагностика анемического синдрома

MCV
MCH
MCHC
норма
норма
норма
ЖДА
В12 -дефицитная
анемия
ХПН, гемобластоз

103. Варианты токсических анемий

• Гипо-апластическая анемия (бензол) –
нормохромная нормоцитарная
• Токсическая железодефицитная анемия (ксилол,
толуол) - гипохромная микроцитарная
• Сидероахрестическая анемия (свинец) гипохромная микроцитарная
• Гемолитическая анемия (мышьяковистый
водород)- нормохромная нормоцитарная

104. Диагностика анемий

• Подробный сбор анамнеза;
• Анализ лабораторных показателей в динамике;
• Оценка паспорта рабочего места и
профессионального маршрута;
• Исключать другие заболевания с аналогичными
проявлениями;
• Обнаружение аналогичных проявлений у других
сотрудников данного предприятия;

105. Возможные причины для лейкопении

Апластическая анемия
Гиперспленизм
Прием миелотоксичных лекарственных препаратов
Вирусные инфекции (грипп, краснуха, инф. Гепатит,
цитомегаловирусная инфекция, вирус герпеса)
• Некоторые бактериальные инфекции (тиф, паратиф,
бруцеллез)
• Лейкозы (алейкемический вариант)
• Тяжелые инфекции (мил. TBC, СПИД)
• Системные заболевания

106. Тактика врача при лейкопени (менее 4*109/Л)

• Если количество лейкоцитов менее 2,0 *109/Л и
есть повышение температуры тела - больного
надо госпитализировать.
• Если лейкопения не резко выражена (при
контакте с растворителями)- группа контроля .
Исследовать кровь повторно, через 2-3 недели и
после отпуска
• Посмотреть функцию лейкоцитов (фагоцитоз)

107. Нарушение системы гемостаза при токсических анемиях

• Снижении тромбоцитов <180 000 (при действии
миелотоксичных ядов)
• Нарушение свертывания, снижении протромбина (при
токсических гепатитах)
• Поражении сосудистой стенки (при контакте с
растворителями)
• Функциональная неполноценность тромбоцитов (
снижена ретракция сгустка, удлинено время
кровотечения)

108. Тактика при наличии у больного геморрагического синдрома

• Посмотреть есть ли поражение печени и +
количество протромбина)
• Аггрегацию тромбоцитов ( в норме 10-60 сек.) –
наличие тромбоцитопатии
• Время кровотечения (в норме не >4минут)

109. Лечение анемии на фоне нарушение синтеза порфирина (сатурнизм)

Зависит от степени тяжести супрессии кроветворения.
- Диета (пища богатая белком, кальцием, сырыми овощами,
фруктами, соками);
- Комплексоны: натрия кальция эдетат (СаNа2ЭДТА) и
кальция тринатрия пентетат (СаNа3ДТПА), купренил;
- Препараты витамина В6;
- Коррекция поражения системы кроветворения
аналогичная при супресии костного мозга.

110. Лечение анемии на фоне нарушение образования пигмента крови

Устранить этиологический фактор.
Специфической коррекции анемии не
проводится.
Симптоматическая терапия.

111. Лечение токсической гемолитической анемии

Устранить этиологический фактор.
Контроль за органами (в первую очередь почки).
Лечение комплексное – заблокировать дальнейший
гемолиз эритроцитов (ГКС).

112. Врачебно-трудовая экспертиза

Нетрудоспособность зависит от этологического
фактора и степени тяжести.
Лица с токсической анемией, с цитопеническим
синдромом, с геморрагическим синдромом
должны быть трудоустроены.
Контакт с гематотропными ядами противопоказан.

113.

Спасибо за внимание!