Шизофрения. Эпидемиология, этиология, патогенез, классификация, диагностика

1.

Шизофрения.
Эпидемиология, этиология, патогенез, классификация, диагностика

2.

Шизофрения (греч. schizo- разделять,
расщеплять, phren — ум, разум) на русский
обычно переводят как «расщепление
разума», подразумевая особую
«дисгармоничность» и «утрату единства
психических процессов».
Шизофрения- хроническое заболевание с
разной динамикой, различным
патокинезом, продуктивными и
дифицитарными нарушениями и
неблагоприятным исходом, возникающим в
силу снижения реактивности организма и
слабостью современной терапии.
Шизофрения- это особое объединение ряда
так называемых эндогенных психических
расстройств, в которых содержится много
общего.

3.

Исторические концепции:
• Немецкий психиатр Эмиль Крепелин в своей классификации психических болезней выдвинул нозологическую концепцию,
моделью нозологической единицы для которой стал прогрессивный паралич помешанных, сифилитическая природа
которого, а также особенности клиники и динамики развития заболевания, в то время уже были известны.
• Согласно этой концепции течение и исход болезни должны строго соответствовать её биологической сущности
• Наблюдая пациентов своей клиники, он предположил, что гебефрения, кататония и бредовые психозы имеют единую
природу, являются результатом прогрессирования единой болезни, т.к. при всех этих состояниях заболевание начинается
в относительно молодом возрасте, а в ходе своего течения они неминуемо приводят к выраженному дефекту (слабоумию
особого рода). Для обозначения этой болезни он использовал термин Б.Мореля dementia praecox (раннее слабоумие).
• В 1899 году в VI издании своего учебника психиатрии, основываясь на этом подходе, он ввел деление эндогенных психозов
на психозы с ослабоумливающим прогрессирующим течением («раннее слабоумие») и психозы аффективные
с периодическим или циклическим течением.
• После Э.Крепелина значительное влияние на развитие концепции шизофрении имели работы швейцарского
психиатра Эйгена Блейлера, который и предложил сам термин «шизофрения» в 1911 году. Э.Блейлер предложил деление
симптомов при шизофрении на первичные и вторичные. Первичные симптомы («минус-симптомы», основные симптомы,
негативные симптомы) являются непосредственным следствием процессуальных органических изменений мозгового
субстрата, вторичные (продуктивные) симптомы вытекают из первичных и представляют собой реакцию личности на них,
попытку приспособления, компенсации. Соответственно, основной упор в постановке диагноза шизофрении Блейлер
предложил делать не на особенности продуктивных психических расстройств (т.к. он считал их неспецифичными),
и не на крепелиновском критерии неуклонного прогрессирования заболевания к слабоумию (т.к. у многих больных оно
не развивается), а на диагностике «минус-симптомов». Он считал, что такие симптомы, как ослабление Ассоциативного
процесса, Амбивалентность, неадекватность Аффективных реакций и Аутизм («четыре А») специфичны для шизофрении.

4.

• Немецкий психиатр Курт Шнайдер так же не принимал во внимание течение заболевания, т.к. по его наблюдениям
течение и исход эндогенных психозов являются крайне неоднородными, а потому ненадежными критериями для
постановки диагноза. В связи с тем, что эндогенные психозы для него были лишь психопатологическими
проявлениями неизвестных соматических заболеваний, он осознанно не хотел отклоняться от принципов
диагностики, принятых в общей медицине, и психиатрический диагноз ставил только на основе психического
статуса, а не течения заболевания. Выделенные им симптомы I и II рангов определялись исключительно
в поперечном сечении болезни и были необходимы преимущественно для дифференциальной диагностики
шизофрении и маниакально-депрессивного психоза. Симптомы I ранга он считал наиболее патогномоничными,
хотя и не абсолютно обязательными, для постановки диагноза шизофрении. Во многом симптомы I ранга
Шнайдера являются проявлениями состояний, которые в отечественной психиатрии получили наименование
синдрома психических автоматизмов или синдрома Кандинского-Клерамбо. Менее специфичными для Шнайдера
были симптомы II ранга. При этом наличие какой-либо соматической или органической причины любых
психотических симптомов, включая симптомы I ранга, полностью исключали диагноз шизофрении.
• В последующих широкомасштабных эпидемиологических исследованиях выяснилось, что 80% всей популяции
больных шизофренией, независимо от культуральных и экономических условий, составляют больные с симптомами
I ранга. Кроме того, в отличие от негативных (основных, первичных симптомов Блейлера), позитивные симптомы
более яркие и более доступны для диагностики (в т.ч. в отношении разграничения нормы и патологии), поэтому
выделение симптомов I ранга оказалось весьма полезной в практическом отношении идеей, и так или иначе
подходы к диагностике шизофрении К.Шнайдера оказались отраженными во всех современных международных
диагностических критериях шизофрении.

5.

Симптомы первого ранга
Симптомы второго ранга
o звучание мыслей,
остальные обманы чувств,
o слышание голосов в форме диалога,
бредоподобные фантазии,
растерянность,
депрессивные и веселые расстройства настроения,
пережитое обеднение эмоций и некоторые другие.
o слышание голосов, сопровождающих замечаниями
собственные действия,
o переживания телесного воздействия,
o отнятие мыслей и другие виды
воздействия на мысли,
o распространение мыслей,
o бредовое восприятие,
o а также всякие действия и влияние других
в области эмоций, стремлений (влечений)
и желаний.
• Состояние не вызвано каким-либо известным
соматическим заболеванием или органическим
поражением головного мозга
Наличие симптомов 1 ранга при наличии каких-либо
из расстройств настроения трактуется в пользу
диагноза шизофрении

6.

Эпидемиология
• Распространённость составляет до 2% населения. Начало заболевания до 10 лет составляет 8% всех случаев, еще реже оно
возникает в возрасте после 55 лет. Различий заболеваемости по полу не существует, но мальчики болеют в 2-3 раза чаще
девочек. У мужчин шизофрения начинается в среднем несколько раньше, чем у женщин (на 4-6 лет).
• В России психиатрической службой наблюдаются порядка 570 тысяч пациентов с шизофренией (0,4% населения).
• Прежде предполагалось, что распространенность шизофрении в разных странах мира должна быть приблизительно
одинакова. При этом ясно, что различия в регистрируемой распространенности в разных регионах мира могут быть связаны
с различиями в организации психиатрической службы, числе врачей-психиатров, используемых критериях диагностики.
Однако в последние десятилетия появились убедительные данные , что все-таки заболеваемость шизофренией
существенно зависит от распространенности некоторых факторов риска, в т.ч. она выше в больших городах с большим
количеством мигрантов, при скученности населения, распространенности употребления легких наркотиков, особенно,
каннабиноидов.
• Риск развития шизофрении у мужчин и женщин одинаковый (1:1), хотя при использовании более «узких» критериев,
исключающих состояния с выраженной аффективной симптоматикой, риск у мужчин оказывается немного выше, чем
у женщин.
• Наибольшая заболеваемость шизофрений характерна в раннем взрослом возрасте (18-30 лет), в 80% случаев в возрасте
до 40 лет.

7.

Этиология:
• Шизофрению относят к первичным психозам.
• Специфичных причин шизофрении (т.е. факторов, которые присутствуют у всех
больных с этим расстройством и обуславливают её развитие) до настоящего
времени не обнаружено. Несмотря на то, что в настоящее время признается,
что примерно на 80% развитие шизофрении обусловлено наследственностью,
конкретных, свойственных только этому заболеванию, генетических
особенностей не найдено, как и каких-либо специфичных
(т.е. не встречающихся при других заболеваниях) нейрофизиологических или
нейроанатомических признаков. Следовательно, несмотря на многочисленные
исследования, до настоящего времени не существует каких-либо биомаркеров,
которые можно было бы использовать для подтверждения или исключения
диагноза шизофрении.
• В формировании заболевания предполагается участие сразу многих
относительно малоспецифичных факторов и развитие
по модели «уязвимость — стресс»: при наличии предрасположенности
(уязвимости, к которой относят наследственность, дизонтогенетические
и психосоциальные предикции), воздействие неспецифических психических,
социальных, соматических стрессоров приводит к декомпенсации и развитию
болезни.

8.

9.

• Конкордантность по шизофрении у монозиготных близнецов (МБ) в 3-4 раза выше, чем у дизиготных близнецов
(ДЗ): 40-50% простив 10-15% . Риск развития шизофрении у сублингов и потомства больных шизой в 10 раз выше,
нежели в населении в среднем. Достаточно высок риск заболеваемости у кровных родственников пробандов
второй и третьей степени родства.
• Предполагается полигенный характер наследования (до 11 генов), локусы генов расположены на аутосомах
1,4,6,13,17,18,22. Некоторые гены идентифицированы, показано, что они имеют отношение к полиморфизму белка
серотонинового рецептора (SHT2A). В наследственных теориях представления о патогенезе обычно ограничены
констатацией фактов нейромедиаторного дисбаланса. При этом из поля зрения выпадает цепь процессов,
расположенная в промежутке от генов, до баланса клинических проявлений, в том числе процессов
симптомобразования.

10.

Неблагоприятные факторы среды:
• Социальные стрессоры. Например, в многочисленных исследованиях было показано, что риск шизофрении у мигрантов выше,
чем у оседлого населения. Однако нельзя исключить, что здесь, помимо стресса, связанного с самой миграцией, имеет
значение то, что чаще мигрируют менее приспособленные, т.е. изначально уязвимые, лица. Кроме того, существует феномен
миграции по бредовым мотивам. Тоже касается других случаев социального неблагополучия (происхождение из низших
социальных слоев, бедность, бездомность и пр.), дискриминации, социальной изоляции и пр.
• Жизнь в городах. Лица, выросшие в городах, имеют больший риск развития шизофрении, чем те, кто вырос и живет в сельской
местности. Часть этих различий может быть объяснена меньшей доступностью медицинской помощи в селах (а значит
и меньшей выявляемостью болезней), с другой стороны, повышение риска может быть обусловлено общим загрязнением
внешней среды в городах и «информационными перегрузками» и пр.
• Рождение в зимний период времени. Незначительное повышение риска развития шизофрении у родившихся зимой людей
иногда связывают с более высокой вероятностью инфекционных заболеваний матери во время беременности. Долгое время
особое значение здесь уделяли вирусу гриппа, однако, в дальнейшем анализ заболеваемости людей, родившихся в годы
пандемий гриппа, не подтвердил у них какого-либо повышения риска шизофрении. С другой стороны, выявлено влияние на риск
шизофрении некоторых других внутриутробных инфекций (токсоплазма, вирус герпеса, цитомегаловирус и пр.).
• Осложнения во время беременности и родов. В исследованиях последних десятилетий выявлено, что осложнения во время
беременности и родов повышают риск развития шизофрении. Предполагается, что эти факторы вносят свой вклад в нарушение
развития нервной системы. С другой стороны, высказывается предположение, что генетические причины могут приводить
к нарушению развития нервной системы во время внутриутробного периода, а уже незрелость нервной системы повышает
вероятность развития акушерской патологии во время родов, т.е. гены шизофрении могут приводить к акушерским
осложнениям, а не акушерские осложнения к шизофрении.
• Употребление каннабиноидов. В настоящее время употребление марихуаны считается одним из наиболее значимых
факторов, повышающим риск развития шизофрении.
• Особенности воспитания и внутрисемейных отношений. Предполагается, что частота развития шизофрении повышается
при воспитании в условиях чрезмерных эмоциональных нагрузок, назойливой гиперопеки, стремления к контролю со стороны
родителей, особенно, если такое воспитание сочетается с эмоциональным неприятием ребенка, холодностью или насилием.
Жизненные события, которые можно рассматривать, в качестве психотравмирующих. В некоторых случаях, первой
манифестации шизофрении или очередному рецидиву заболевания предшествуют различные «стрессовые», неблагоприятные
жизненные события. Предполагается, что они, как и различные соматические заболевания, употребление психоактивных
веществ или, например, послеродовый период, могут в большей степени оказывать влияние на манифестацию заболевания (т.е.
являться «пусковыми» факторами), а не обуславливать его происхождение.

11.

Патогенез:
Нейрохимические нарушения
• Дофамина. Предположительно имеет наибольшее значение в патогенезе шизофрении. Считается, что
гиперпродукция дофамина в мезолимбической системе приводит к развитию позитивной симптоматики ( бреда и
галлюцинаций), гипопродукция дофамина в префронтальной коре к проявлениям негативной симптоматики и
нейрокогнитивному дефициту. Все антипсихотики (препараты, используемые для лечения психозов, в первую очередь
бреда и галлюцинаций), так или иначе, влияют на дофаминовые рецепторы. Причем, обычно, чем больше способность
препарата блокировать дофаминовые рецепторы, чем более выражены побочные эффекты этих препаратов в виде
вторичной негативной симптоматики.
• Серотонина. Предполагается, что блокирование 5НТ2а рецепторов может способствовать уменьшению выраженности
негативной симптоматики.
• Глутамата. Предполагается, что нарушение функции NMDA рецепторов (N-метил-D-аспартатных рецепторы, основной
подтип глутаматных рецепторов, необходимый для осуществления сложных процессов, стоящих за такими явлениями,
как ассоциативное обучение, рабочая память, поведенческая гибкость и внимание), кроме всего прочего, приводит к
дисбалансу дофамина (гиперактиности в мезолимбической системе и гопоактивности в префронтальной коре). Кроме
того, глутаматная система имеет важное значение в развитие нейрональных путей (дисфунция может проводить к
нарушению развития ЦНС в подростковом периоде — периоде, когда могут появляться первые симптомы шизофрении)

12.

Структурные изменения головного мозга.
Структурные аномалии головного мозга при шизофрении могут быть
весьма разнообразны, наиболее часто наблюдаются расширения боковых
желудочков, уменьшение объема серого вещества в височных, лобных,
теменных долях, структурах лимбической системы. Кроме того,
использование диффузионно-тензорной томографии (DTI) позволяет
выявить уменьшение белого вещества и нарушения проводящих путей
мозга, что, как предполагается, может приводить к структурной и
функциональной (выявляется, например, на функциональной магнитнорезонансной томографии, фМРТ, fMRI) рассогласованности и разобщения
между отделами головного мозга. Предполагается, что это может быть
причина «схизиса», ставшего названием болезни.
Структурные изменения прогрессируют по ходу течения заболевания
(максимально в первые годы болезни, но динамика сохраняется и в
последующем)

13.

Считается, что мозг больного шизофренией лишь на 3%
меньше мозга здорового человека.
В настоящее время в развитии шизофрении большое место
отводят дизонтогенезу во внутриутробном периоде и
раннем детском возрасте (поэтому все чаще шизофрению
называют расстройством нейроразвития).
Существует так называемая «теория двойного удара»:
минимальные мозговые дизонтогенетические нарушения
присутствуют у лиц, которые в последующем заболеют, уже
в раннем детстве (1-ый «удар»), в подростковом периоде
возрастная реорганизация мозга происходит аномально,
включая нарушения процесса синаптического прунигна или
обрезки избыточных синаптических связей (2-ой «удар»). В
раннем взрослом возрасте (обычно в возрасте 18-30 лет),
при действии «стрессовых» запускающих факторов,
заболевание манифестирует клинической симптоматикой.
Кроме того, необходимо отметить, что по своим
патогенетическим проявлениям шизофрения в
значительной степени гетерогенна, что обуславливает и
разнообразие клинической картины. Это позволяет
выделять разные патогенетические типы. Например,
английский психиатр Тимоти Кроу предложил выделять 2
типа шизофрении:
• Позитивная шизофрения — характеризуется
преобладанием продуктивной симптоматики, острым
развитием, относительно удовлетворительной
преморбидной адаптацией. Патогенетическая основа
этого типа — гипердофаминергическая активность без
выраженных структурных изменений мозга. При таком
типе наблюдается хороший ответ на классические
нейролептики (блокаторы D-рецепторов) и в целом
более благоприятный прогноз.
• Негативная шизофрения — характеризуется
преобладанием негативной симптоматики, скрытым,
постепенным началом, хроническим или
злокачественным течением. Патогенетическая основа в
гиподофаминергической активности и атрофии серого
вещества в префронтальной коре. В этих случаях более
эффективны атипичные антипсихотики.

14.

15.

Продуктивные симптомы:
1.
Нарушения в сфере элементарной чувствительности- вычурные сенестопатии
2.
Нарушения в сфере восприятия ВЕРБАЛЬНЫЕ ГАЛЛЮЦИНАЦИИ, особенно императивные, комментирующие, антагонистичные,
предвосхищающие, инсценированные, эхолалические и рефлекторные обманы восприятия. Зрительные- экстракампинные,
аутоскопические, эндоскопические. Обонятельные- с внутренней проекцией- «запахи идут изнутри». Вицеральные, галлюцинации
трансформации внутренних органов.
3.
Различные бредовые идеи- персекуторные бредовые идеи, бред физического и/или психического воздействия, антагонистические
бредовые идеи, бред Капгра и Фреголи, бред постоянного превращения, бред инсценировки, особого значения.
4.
Разнообразие аффективных расстройств: атипичные формы мании и депрессии, смешанные аффективные состояния.
5.
Различные нарушения самосознания
6.
Навязчивые состояния (в основном в виде навязчивостей-отвлеченные, абсурдные, в виде сложных компульсивных ритуалов.)
7.
Проявления синдрома Кандинского-Клерамбо в широком диапазоне (шперрунг, ментизм, открытость, отнятие и вкладывание
мыслей, чтение мыслей, звучание своих мыслей, психические автоматизмы короче, бред псих и физ воздействия)
8.
Аномальные сновидения с феноменологией раздвоенности личности, нарушений самоидентификации, агрессивных,
садистических тенденций.
9.
Кататонические расстройства- ступор, возбуждение, различные симптомы кататонии (при отсутствии других причин их развития)
10. Онейроидные, в тяжелых случаях онейроидно-аментивные психотические состояния. У пациентов с шизофренией могут возникать
также реактивные, органические и интоксикационные, травматические и другие психозы, не свойственные этому заболеванию,
возникающие под влиянием соответсвующих факторов

16.

Негативные симптомы:
1. Расщепление личности (на 2 полярных фрагмента), амбивалентность в сфере эмоций, побуждений и в мышлении,
неадекватная, двойственная самооценка, анозогнозия лтюо двойственная реакция на болезнь.
2. Интроверсия (патологическая рефлексия, преобладание направленности внимания на события внутреннего мира)
3. Аутизм (оторванность от реальности, тенденция к подмене объективной действительности субъективной
реальностью и наоборот)
4. Распад межличностных коммуникаций- нарастающие настороженность и закрытость пациентов.
5. Нарастающее снижение активности, обеднение побуждений, снижение инициативы.
6. Нарастание эмоционального обеднения, прогрессирующая утрата прежних интересов и привязанностей.
7. Разнообразные нарушения мышления (особенно разноплановое, расплывчатое, разорванное мышление,
соскальзывание, формализм, резонерство)
8. Размывание собственной идентичности и границ
9. Странные увлечения- просоциальные тенденции
10. Нарушение внимания- фиксация на несуществующих аспектах воспринимаемого
11. Нарастающее снижение уровня функционирования личности, явления вторичного инфантилизма
12. Социальный дрейф и инвалидизация, нисходящая вертикальная мобильность.

17.

18.

19.

20.

Формы шизофрении:
1. Параноидная
2. Гебефреническая
3. Кататоническая
4. Простая
5. Недифференцированная (МКБ-10)

21.

Параноидная форма
Шизофрения параноидная- наиболее часто встречающаяся в ряде стран мира форма болезни (60% всех случаев болезни). Преобладающая симптоматика:
бредовые идеи, вербальные галлюцинации преимущественно персекуторного содержания, обонятельные и вкусовые, реже - зрительные галлюцинации,
необычные телесные ощущения. Аффективные расстройства (депрессии, мании), симптомы кататонии, состояния помрачения сознания не встречаются в
случаях непрерывного течения. Протекает непрерывно либо шубообразно, классический вариант заболевания течет по большей части непрерывно и без
отчетливых ремиссий на протяжении многих лет и проходит ряд стадий.
Начало активного, точнее, манифестного периода болезни приходится на возраст 30-35 лет. Этому обычно предшествует длительный инициальный период (до
10 и более лет), в это время наблюдаются личностные расстройства и психопатоподобное поведение: нарастающая отгороженность, подозрительность, идей
ревности, агрессивность, конфликтность, навязчивые явления, симптомы нарушения самоосознавания, сенесто-ипохондрические нарушения, отрывочные
обманы восприятия (чаще слуховые), короткие эпизоды ментизма и/или шперрунга, возникающие на короткое время бредовые идеи отношения,
преследования, нерезко выраженная аффективная патология (субдепрессии с тревогой, напряженностью, страхами, стертые гипоманиакальные состояния).
Обращения за помощью к психиатру в этот период относительно редки, хотя некоторые пациенты, по-видимому, понимают или, по крайней мере,
догадываются о возникших проблемах со своим душевным здоровьем.
Манифестная стадия дебютирует появлением паранойяльного синдрома или синдрома вербального галлюциноза. Обычно это указывает на то, что в
дальнейшем заболевание продолжится, скорее всего, по одному из двух сценариев: а) бредовому или б) галлюцинаторному.
Спустя некоторое время (как правило, это несколько лет) постепенно или в более сжатые сроки наступает переход болезненного процесса в параноидную
стадию, главной характеристикой которой является синдром психического автоматизма Кандинского-Клерамбо в бредовом его варианте к
систематизированному перекуторному бреду присоединяется бред психического и/или физического воздействия, в галлюцинаторном вариантепсевдогаллюцинации.
Следующая стадия парафрения. Характеризуется экзацербацией шизофренического процесса. В структуре парафренного синдрома также различаются
галлюцинаторный и бредовой варианты. В заключительной стадии манифестного периода параноидной шизофрении различаются кататонические нарушениявторичная кататония.
Окончание болезненного процесса знаменует «вторичный надлом» личности — постепенное угасание продуктивной психопатологической симптоматики и
медленное возвращение пациентов в реальность, но на значительно сниженном в сравнении с преморбидным периодом уровне и качестве их активности.
Дефицитарные нарушения выражены в разной, но в целом в относительно умеренной степени. Процесс может задержаться на любой стадии болезни на
неопределенное время, и тогда шизофрения проявляется стойким и малопрогредиентным паранойяльным, галлюцинаторным или парафренным синдромом
(которые ранее, а многими исследователями и ныне рассматриваются как самостоятельные болезненные единицы). Шизофрения может завершиться на
любой стадии, причем это происходит, как полагают, посредством самоизлечения, о чем сведений пока нет…

22.

Гебефреническая форма
• Шизофрения гебефреническая (шизофрения + греч. hebe — юность, половое созревание; phren — сердце, душа, ум,
рассудок) — начинается остро в возрасте 15-25 лет у преморбидных, чаще всего замкнутых и застенчивых
пациентов. Протекает по непрерывно-прогредиентному типу, злокачественно, очень быстро приводит к глубокому
психическому дефекту.
• Манифесту психоза нередко предшествуют «философическая интоксикация», увлечения религией, эзотерикой,
мистикой. Симптоматика расстройства характеризуется большим полиморфизмом. Это бред, галлюцинации,
явления психического автоматизма, кататонические симптомы, аффективные расстройства, бесцельное и
бессмысленное возбуждение. Симптомы постоянно меняются, они фрагментарны, нестойки, не достигают полного
развития.
• Из внешних проявлений характерны дурашливое поведение, как бы нарочитая клоунада, кривляние, нелепые
выходки. Мышление и речь пациентов большей частью непоследовательны, фрагментированы, разорваны. Типична
отчетливо выраженная эмоциональная сглаженность («эмоциональная тупость»). Достаточно часто выявляются
признаки соматического неблагополучия: подъем температуры, лихорадочный блеск глаз, желтушность склер и
кожных покровов. Резидуальные расстройства носят обычно характер апатоабулического дефекта с дурашливостью,
манерностью, нелепыми выходками и разорванным мышлением.
• Для достоверного диагноза гебефрении необходимо наблюдение за пациентом в течение 2-3 месяцев, на
протяжении которых сохраняются вышеописанная симптоматика, а также тенденция к формированию глубокого
психического дефекта. Гебефреническая шизофрения обычно резистентна к терапии, лечение приводит в лучшем
случае к внутрибольничному улучшению состояния пациента.
Синонимы: дезорганизованная шизофрения, гебефрения.

23.

В отделении психиатрической больницы молодой пациент практически
все время проводит в кровати, ни чем не занимается, неряшлив, за
порядком на кровати и в тумбочке не следит, с другими пациентами
почти не общается, не смотрит телевизор и не читает. Оживляется во
время приема пищи и раздачи сигарет. При этом в ходе беседы можно
выяснить, что у пациента нет снижения настроения и нет двигательных
расстройств. Известно, что находится на лечении 2 месяца, готовится
выписка. При поступлении был тревожен, возбужден, высказывал
бредовые идеи преследования и воздействия, говорил о «чтении
мыслей», «голосах в голове». На фоне лечения указанные симптомы
исчезли…
???

24.

Пациент 30 лет при осмотре рассказывает, что существует «особая
группа людей», которые «с помощью антенн спутникового
телевидения» осуществляют за ним «слежку». Говорит, что эти
«преследователи» могут «дистанционно читать» его мысли, вызывать
«жжение и зуд кожи» и даже «говорить его языком непристойные
вещи». Периодически «слышит» у себя в голове как эти лица
«переговариваются между собой». Внешний вид неряшливый, небрит,
одежда неопрятная. В отделении ничем не занимается.
????

25.

Больной неподвижно сидит на кровати,
взгляд устремлен в пространство. Мимика
изменчивая. На вопросы отвечает
односложно, после повторных обращений.
Временами рассказывает окружающим, что
видит какой-то фантастический мир,
населенный инопланетянами, видит другие
планеты
• О каком синдроме можно думать?
• 1 - параноидный
• 2 - делириозный
• 3 - онейроидный
• 4 - иллюзорный
Б.При каких из перечисленых заболеваний
встречается этот синдром?
• 1 - реактивном психозе
• 2 - интоксикационном психозе
• 3 - старческом психозе
• 4 - инволюционном психозе
• 5 - шизофрении

26.

Больная А. 26 лет. Доставлена в приемный покой психиатрической больницы в состоянии
возбуждения. На месте не удерживается, тревожна, на вопросы не отвечает. Муж б-й
рассказал, что 2 недели назад она ездила на похороны дяди в родной город. На обратном
пути в купе "увидела 2 знакомых женщин, которые оказались колдуньями". Приехала
домой возбужденная, тревожная, говорила, что скоро умрет, т.к. "ее околдовали".
Отказывалась от еды, мало спала, все время вспоминала, как пристально на нее
смотрели соседки по купе, какие черные у них были глаза. Беспокоилась о детях.
Уговаривала мужа не отдавать их в детский дом после ее смерти.

27.

Больной 27 лет. Впервые заболел остро 2 дня назад. До этого в
течение недели изменилось состояние: стал рассеянным, не
понимал сути вопросов, отвечал после длительной паузы.
Постепенно нарастала заторможенность, тонус мышц повышен,
застывал в неудобных позах, на вопросы перестал отвечать
совсем, отмечалась сальность кожи лица, редкое мигание, при
попытке пересадить больного оказывал сопротивление, при
попытке накормить сжимал губы, когда ложку убирали ото рта –
раскрывал рот.

28.

Больной 22 лет. В течении последнего года изменился по характеру,
стал тревожным , замкнутым. Появились неприятные ощущения в
голове, как будто «пронзало ножом», чувствовал сжимающие боли в
области сердца. Тревога за своё здоровье усиливалась, стал посещать
разных целителей, экстрасенсов, забросил учебу, дома был замкнут, ни
с кем своими переживаниями не делился. Читал медицинскую
литературу, требовал от врачей всё новых обследований. С недоверием
относился к их словам, что он здоров. Эмоционально тускл, монотонен,
ничем не занят.

29.

«Однажды Генрих IV, французский _____, потерял на охоте свою _____ и принужден был
один _____ в Париж. На большой _____ он увидал простого _____, который ____ также
в столицу. Король остановил своего ____ и пересел к мужику с вопросом: „Зачем ты _____
в город?“ — „Я хочу _______ своего сына, да сверх того, мне хотелось бы ________ короля,
который так любит своих детей; говорят, что он очень ______. Но как его узнать в толпе?
Не будете ли вы добры мне ______ его?“ — „Когда народ _____ своего короля, — отвечал
Генрих, — то каждый ______ шляпу; знай, кто не _____ шляпы, тот и король“. Увидавши
своего _____ в городе, все парижане сняли шляпы, только король и мужик были в шляпах.
„Кто же из нас обоих ______?“ — спросил мужичок с удивлением».
«Однажды Генрих IV, французский БАТРАК, потерял на охоте свою ЛОШАДЬ и принужден
был один ДОМОЙ в Париж. На большой МАШИНЕ он увидал простого ЧЕЛОВЕКА, который
ШЕЛ также в столицу. Король остановил своего КОНЯ и пересел к мужику с вопросом:
„Зачем ты ЖИВЕШЬ в город?“ — „Я хочу ЖЕНИТЬ СВОЕГО своего сына, да сверх того, мне
хотелось бы ПОБЛАГОДАРИТЬ короля, который так любит своих детей; говорят, что
он очень КРАСИВЫЙ. Но как его узнать в толпе? Не будете ли вы добры мне ЕГО
ПОКАЗАТЬ его?“ — „Когда народ УВИДИТ своего короля, — отвечал Генрих, — то каждый
СНИМЕТ шляпу; знай, кто не СНИМЕТ шляпы, тот и король“. Увидавши своего ЧЕЛОВЕКА
в городе, все парижане сняли шляпы, только король и мужик были в шляпах. „Кто же из нас
обоих КОРОЛЬ?“ — спросил мужичок с удивлением».