Гипоксия. Основы патологии

1.

Дисциплина
«Основы патологии»
ГИПОКСИЯ

2.

ЭТАПЫ ПРОЦЕССА ДЫХАНИЯ
1. ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ
обмен газов между атмосферным
воздухом и альвеолами.
обмен газов между альвеолярным
воздухом и кровью.
2. ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ
3. ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ
обмен газов между кровью и
тканями
внутриклеточное дыхание

3.

ЭТАПЫ ПРОЦЕССА
ДЫХАНИЯ

4.

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ
• Вентиляция
• Диффузия
• Перфузия

5.

ГИПОКСИЯ
(hypo - ниже, oxygen – кислород
«кислородное голодание»)
ГИПОКСИЯ – типовой патологический процесс, характеризующийся
недостаточным обеспечением тканей организма кислородом и/или
нарушением его усвоения в ходе биологического окисления,
сопровождающийся абсолютной или относительной недостаточностью
биологического окисления в клетках и обусловленной ею энергетической
необеспеченности жизненных процессов.
ГИПОКСИЯ - типовой патологический процесс, для которого характерно:
недостаточное поступление кислорода
в ткани
ИЛИ
нарушение
его
использования
клетками в процессе биологического
окисления

6.

Основное звено гипоксии– недостаточность биологического окисления,
сопровождающееся нарушением энергетического обмена органов и тканей
Гипоксия - типовой патологический процесс, осложняющий течение
различных заболеваний. Гипоксия определяет тяжесть течения
ишемического поражения сердца, головного мозга, формирование
полиорганной недостаточности при ДВС – синдроме,
шоковых и
коллаптоидных состояний, является неизменным спутником заболеваний
инфекционной и неинфекционной природы, а также стрессовых ситуаций.
Термин «гипоксия» ввел в научную литературу
американский физиолог Виггерс (Уигерс) в 1940 г.
Ранее существовал термин «аноксия», который означал
все те состояния организма, при которых по тем или иным
причинам изменялись параметры доставки кислорода к
тканям.

7.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОКСИИ -1
Недостаток кислорода во
вдыхаемом воздухе
Неспособность организма обеспечить
нормальный газообмен, транспорт и
использование кислорода

8.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОКСИИ-2
I. По патогенезу:
1. ЭКЗОГЕННАЯ ГИПОКСИЯ
гипобарическая
нормобарическая
гипербарическая
2. ЭНДОГЕННАЯ ГИПОКСИЯ
•дыхательная (респираторная)
• гемическая (кровяная)
• циркуляторная
(сердечно-сосудистая)
• тканевая (гистотоксическая)
субстратная
• перегрузочная
• смешанная
II. По распространенности:
местная (локальная)
общая (распространенная)
III. По выраженности
расстройств жизнедеятельности
легкая
умеренная (средней тяжести)
тяжелая
критическая (летальная)
IV. По характеру развития
скрытая
компенсированная
декомпенсированная

9.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОКСИИ-3
V.По скорости возникновения и длительности течения:
1.МОЛНИЕНОСНАЯ/ОСТРЕЙШАЯ ГИПОКСИЯ (развивается в течение нескольких секунд
после действия причины с быстрым развитием тяжелого состояния)
Например, при обморочной форме высотной болезни, при разгерметизации
летательных аппаратов на большой высоте (> 9000– 11 000 м)
2.ОСТРАЯ ГИПОКСИЯ (развивается через несколько минут (как правило, в пределах
первого часа) после воздействия причины)
Например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной
недостаточности (при коллаптоидной форме высотной болезни, острой массивной
кровопотере, удушении или асфиксии).
3. ПОДОСТРАЯ ГИПОКСИЯ (развивается в течение нескольких часов (в пределах
первых суток) после действия причины)
Например, при отравлении метгемоглобинообразователями (нитраты, окислы азота,
бензол), венозной кровопотере, медленно нарастающей дыхательной или сердечной
недостаточности…
4. ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ (развивается и/или длится более чем несколько сутокнедели, месяцы, годы )
Например, при длительном пребывании в условиях высокогорья, при хронической
анемии,
хронической
сердечной,
сердечно-сосудистой
и
дыхательной
недостаточности….

10.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОКСИИ-4
• ГИПОКСИЧЕСКИЙ ТИП (возникает при снижении парциального давления
кислорода во вдыхаемом воздухе)
• ГИПЕРОКСИЧЕСКИЙ ТИП (возникает при повышении парциального
давления кислорода во вдыхаемом воздухе; гипоксия является
следствием токсичного действия кислорода на клетки при его
аномально высоких парциальном давлении в альвеолярной газовой
смеси и напряжении в артериальной крови и в тканях).

11.

ЭКЗОГЕННАЯ ГИПОКСИЯ

12.

13.

ЭКЗОГЕННАЯ ГИПОБАРИЧЕСКАЯ
ГИПОКСИЯ
ГОРНАЯ БОЛЕЗНЬ (подъем на высоту более 3500-4000
м над уровнем моря ) - факторы:
-снижение рО2 воздуха,
- физическая нагрузка,
- низкая температура воздуха,
- снижение атмосферного давления
ВЫСОТНАЯ БОЛЕЗНЬ (во время высотных полетов в
летательных аппаратах с кабинами открытого типа или
при нарушении герметичности кабин закрытого типа,
при снижении давления в барокамере) - факторы:
-быстрое снижение рО2 воздуха,
- быстрое снижение атмосферного давления
!В барокамере (в условиях гипобарии)
ДЕКОМПРЕССИОННАЯ БОЛЕЗНЬ наблюдается при
быстром снижении барометрического давления
(например, при чрезмерно быстром подъеме человека
в кессоне с больших глубин на поверхность). При этом
формируется
опасное
для
жизни
состояние,
отличающееся от горной и высотной болезни острым
или даже молниеносным течением.
Низкое барометрическое
(атмосферное) давление
↓ парциального давления
О2 во вдыхаемом воздухе)
Артериальная гипоксемия
Гипоксия
Альвеолярная
гипервентиляция
Гипокапния
Газовый алкалоз↓

14.

ГОРНАЯ БОЛЕЗНЬ возникает при подъеме неадаптированного организма в горы
(подострая или хроническая форма гипоксии).
С учетом признаков развивающейся гипоксии выделяют следующие зоны:
1. Нейтральная зона (высота от 0 до 2000 м над уровнем моря). Функции организма не
страдают.
2. Зона полной компенсации (высота от 2000 до 4000 м над уровнем моря).
Отмечается увеличение частоты пульса, дыхания, ↑АД. В то же время снижается
физическая и умственная работоспособность, развивается эйфория, нарушается
тонкая координация движений, ослабляется внимание.
3. Зона неполной компенсации (высота от 4000 до 6000 м над уровнем моря).
Развиваются тяжелые, но обратимые изменения. Наблюдаются брадикардия, ↓АД,
частое и поверхностное дыхание, сонливость, вялость, тошнота.
4.Критическая зона (высота свыше 7000 м над уровнем моря). Развиваются
необратимые изменения и смерть. АД падает до 0, пульс нитевидный, терминальное
дыхание, потеря сознания, судороги и смерть.
КЛИМАТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ
• Резкий перепад температур
• Действие холода
• Низкая влажность (на высоте 2000 м и выше влажность воздуха в два и более раз
меньше, чем на уровне моря, что приводит к усилению потери жидкости организмом
через кожу и лёгкие и к обезвоживанию организма.
• Ветер высоко в горах ветер может достигать ураганной силы (свыше 200 км/ч), что
переохлаждает организм, изматывает физически и морально, затрудняет дыхание
• Физическая усталость

15.

ВЫСОТНАЯ БОЛЕЗНЬ, «БОЛЕЗНЬ АВИАТОРОВ»
«Высотная болезнь» – это острая или молниеносная форма гипоксической гипоксии развивается при подъёме на высоту более 6000 м в летательных аппаратах без
кислородных приборов.
От гипоксии страдает прежде всего центральная нервная система -наблюдается
эйфория,
которая
проявляется
резким
возбуждением
и
ощущением
немотивированной радости, и потеря критического отношения к своим действиям,
Затем эйфория сменяется быстро наступающим глубоким торможением, человек
теряет сознание и наступает смерть

16.

ЭКЗОГЕННАЯ НОРМОБАРИЧЕСКАЯ
ГИПОКСИЯ
Развивается в замкнутом пространстве при
ограничении поступления в
организм кислорода с вдыхаемым
воздухом при нормальном
барометрическом давлении
Низкое % содержания
кислорода в воздухе
при нахождении людей в небольшом и/
или плохо вентилируемом пространстве
(помещении, шахте, колодце, лифте и др.)
Снижение парциального
давления О2
при нарушениях регенерации воздуха и/
или подачи смеси
для дыхания в
летательных
и
глубинных
аппаратах,
автономных костюмах (космонавты, лётчики
, спасатели пожарники…)
Артериальная гипоксемия
при несоблюдении методики ИВЛ
(неисправность аппаратуры)
Гипоксия
Гиперкапния за счет высокого
содержания СО2 в
окружающем воздухе
Газовый ацидоз

17.

ЭКЗОГЕННАЯ ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ
Гипербарическая
гипоксия
развивается
в
условиях
повышенного
парциального давления воздуха (например, при дыхании в барокамере).
повышение давления вдыхаемого воздуха на каждую атмосферу при
неизменной температуре влечет за собой дополнительное растворение в 100 мл
крови 2,3 мл кислорода
высокое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе приводит к
увеличению его напряжения в артериальной крови и тканях

18.

КИСЛОРОДНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ ПРОЯВЛЯЕТСЯ В ДВУХ ФОРМАХ:
ОСТРАЯ
главный объект поражения центральная нервная система
может развиваться судорожный синдром (кислородная эпилепсия)
возникает обычно при сравнительно кратковременной экспозиции
кислорода под давлением более 3 атм
ХРОНИЧЕСКАЯ
главный объект поражения – легкие (+ мозг, печень, почки….)
развивается гиповентиляционное состояние (характеризуется развитием
дыхательной недостаточности - кислородная пневмония)
развивается эндотоксинемический синдром (он характеризуется
полиорганной недостаточностью)
хроническое кислородное отравление развивается, как правило, при
длительном воздействии малых избыточных давлений кислорода, а также
при нормобарической гипероксии.
У взрослых людей при дыхании чистым кислородом под обычным
давлением (760 мм рт. ст.) через 6-12 часов появляются болезненные
ощущения в груди, кашель, боли в горле. Дальнейшая экспозиция ведет к
повреждению легких.
УСТРАНЕНИЕ СОСТОЯНИЯ КИСЛОРОДНОГО ОТРАВЛЕНИЯ ДОСТИГАЕТСЯ ПУТЕМ ПЕРЕВОДА
ПАЦИЕНТА НА ДЫХАНИЕ ВОЗДУХОМ С НОРМАЛЬНЫМ СОДЕРЖАНИЕМ КИСЛОРОДА.

19.

ЭКЗОГЕННАЯ ГИПЕРОКСИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ
Гипероксическая
гипоксия
возникает при дыхании газовыми
смесями, содержащими кислорода
больше,
чем
во
вдыхаемом
атмосферном воздухе:
МЕТОД ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ
Основан на применении кислорода,
поступающего
в
организм
под
повышенным давлением - развивается
состояние
гипероксии,
когда
концентрация кислорода в тканях
превышает обычные значения.
активизируется фагоцитоз,
улучшается
восстановление
и
заживление тканей,
улучшаются показатели гемодинамики
повышаются возможности адаптации к
неблагоприятным факторам
ускоряется выведение токсинов и
шлаков….
может
возникать
в
условиях
барокамеры
при
использовании
гипербарической оксигенации с лечебной
целью («дача» кислорода под давлением)
парадоксальное развитие гипоксии в
этом случае связано с накоплением
продуктов неполного окисления, многие
из которых являются токсичными
и
образованием активных форм кислорода,
которые разрушают мембраны клеток и
блокируют ферменты дыхательной цепи.
для того, чтобы избежать развития
гипоксии в этой ситуации, метод
применяют под защитой антиоксидантов.

20.

ЭНДОГЕННАЯ ГИПОКСИЯ

21.

РЕСПИРАТОРНАЯ (ДЫХАТЕЛЬНАЯ) ГИПОКСИЯ
Развивается в результате нарушения оксигенации крови в МКК
в основе развития недостаточное содержание кислорода в крови легочных
капилляров.
Патогенетическую основу дыхательного
типа гипоксии составляет уменьшение
газообменной функции лёгких, ведущее к
развитию гипоксемии ( О2 в крови) и, как
правило, гиперкапнии ( СО2 в крови).

22.

МЕХАНИЗМЫ РЕСПИРАТОРНОЙ ГИПОКСИИ
1. АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ
вследствие обструкции (закрытия просвета) дыхательных путей
например: бронхиальная астма
вследствие уменьшения поверхности газообмена
например: пневмоторакс, плевральный выпот
вследствие нарушения регуляции в системе внешнего дыхания
например: поражение дыхательного центра, дыхательных
нервов
2. СНИЖЕНИЕ ПЕРФУЗИИ ЛЕГКИХ
вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови
например : ТЭЛА
вследствие недостаточной эффективности работы желудочков
сердца
вследствие повышения легочного сосудистого сопротивления
вследствие повышения внутриальвеолярного давления
например:
искусственная
вентиляция
лёгких
под
положительным давлением, хр. кашель
3. СНИЖЕНИЕ АЛЬВЕОЛОКАПИЛЛЯРНОЙ ДИФФУЗИИ О2
например: увеличение расстояния для диффузии O2 при отеке
легкого вследствие накопления жидкости в интерстиции

23.

ЭНДОГЕННАЯ ГИПОКСИЯ

24.

ЦИРКУЛЯТОРНЫЙ (СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЙ) ТИП ГИПОКСИИ
Возникает при нарушении транспорта кислорода от легких к
тканям в связи с расстройством функции сердечно- сосудистой
системы (недостаточность системы кровообращения)
Причина циркуляторной гипоксии — недостаточность
кровоснабжения тканей и органов, которая является результатом:
гиповолемии (уменьшения объема циркулирующей крови)
сердечной недостаточности
снижения тонуса стенок артериол и/или венул
расстройств микрогемоциркуляции
нарушений диффузии кислорода из капиллярной крови в
интерстиций и далее к клеткам.
При недостаточности кровообращения потребность тканей в кислороде
всегда превышает его доставку к ним
Причинами локальной циркуляторной гипоксии могут быть местные
расстройства кровообращения (венозная гиперемия, ишемия, стаз).
Причинами системной циркуляторной гипоксии наиболее часто
являются гиповолемия, сердечная недостаточность, генерализованные
формы снижения тонуса сосудов.

25.

ЭНДОГЕННАЯ ГИПОКСИЯ

26.

ГЕМИЧЕСКИЙ (КРОВЯНОЙ) ТИП ГИПОКСИИ
Возникает из-за уменьшения кислородной емкости крови, обусловленного
снижением количества эритроцитов и/или функционально активного Hb
1. СНИЖЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ЭРИТРОЦИТОВ
острая или хроническая кровопотеря
(при повреждении стенок кровеносных сосудов)
разрушение эритроцитов
(под влиянием температурных, токсических,
гемолитических повреждающих агентов)
осмотических,
угнетение эритропоэза
при действии гемопоэтических ядов
при повреждении, вплоть до разрушения красного кровяного ростка
при дефиците «стройматериалов», витаминов, особенно витамина В12, В6, В1,
фолиевой и аскорбиновой кислот
при недостатке эритропоэтинов, что приводит к развитию анемий

27.

ГЕМИЧЕСКИЙ (КРОВЯНОЙ) ТИП ГИПОКСИИ
2. СНИЖЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ФУНКЦИОНАЛЬНО АКТИВНОГО ГЕМОГЛОБИНА
карбоксигемоглобинемия (отравление СО на пожарах, металлургических,
коксохимических производствах, включенном двигателе автомобиля в закрытом
помещении)
Метгемоглобинемия (метгемоглобин не способен транспортировать кислород,
причины: действие сильных окислителей :нитриты, нитраты, анилин, бензол,
бертолетовая соль, сульфаниламиды, фенацетин, амидопирин и д.т.)

28.

ЭНДОГЕННАЯ ГИПОКСИЯ

29.

ТКАНЕВАЯ (ГИСТОТОКСИЧЕСКАЯ) ГИПОКСИЯ
Возникает из-за снижения интенсивности тканевого дыхания,
недостаточности процессов биологического окисления
Инактивация дыхательных ферментов (подавление активности
ферментов биологического окисления - цианиды, эфир, уретан, алкоголь,
барбитураты и др.)
• Нарушение синтеза дыхательных ферментов (дефицит витаминов В1,
В2, РР, пантотеновой кислоты)
• Повреждение митохондрий (ионизирующая радиация, при уремии,
кахексии, тяжёлых инфекциях)
•…..

30.

ЭНДОГЕННАЯ ГИПОКСИЯ

31.

ЭНДОГЕННАЯ ГИПОКСИЯ
ПЕРЕГРУЗОЧНАЯ ГИПОКСИЯ
«ГИПОКСИЯ НАГРУЗКИ»
Дефицит О2 в клетках возникает вследствие
напряженной деятельности органа (чрезмерная
мышечная работа)
Развивается у здоровых людей при значительном или
длительном увеличении функции тканей, органов и систем (чаще
всего, это касается скелетной мускулатуры и миокарда).
Скорость
потребления
кислорода
тканью
функциональные резервы организма по его доставке.
превышает

32.

СМЕШАННАЯ ГИПОКСИЯ

33.

СМЕШАННАЯ ГИПОКСИЯ
Результат одновременного развития нескольких разновидностей гипоксии
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПО ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОМУ ТИПУ
1.
2.
Уменьшение минутного объема сердца = циркуляторная гипоксия
Нарушение газообмена = дыхательная гипоксия
ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ
1.
2.
Уменьшение ОЦК и минутного объема сердца =циркуляторная гипоксия
Уменьшение кислородной емкости крови = гемическая гипоксия
ШОК
1.
2.
3.
Уменьшение ОЦК и минутного объема сердца =циркуляторная гипоксия
Уменьшение кислородной емкости крови = гемическая гипоксия
Нарушение утилизации О2 тканями = тканевая гипоксия

34.

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ГИПОКСИИ
• Наиболее чувствительна к гипоксии кора больших полушарий головного
мозга (ее структуры без кислорода погибают в течение 3—6 мин)
Подкорковые центры (особенно стволовые и спинномозговые) сохраняют
жизнеспособность без кислорода в течении 15–20 мин
Очень чувствителен к гипоксии миокард - в ответ на гипоксемию,
ишемию, венозную гиперемию в нем быстро развиваются дистрофические,
некробиотические и некротические процессы
Чувствительны к гипоксии эндокринные железы и паренхиматозные
органы, среди них наиболее устойчивы к гипоксии почки и надпочечники
Высоко устойчивы к гипоксии кожа, волосы, сухожилия, хрящи, кости.

35.

РАССТРОЙСТВА ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА ПРИ ОСТРОЙ ГИПОКСИИ
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ
снижение критики
ощущение дискомфорта
дискоординация движений
• нарушение логики мышления
расстройства сознания
спустя 3-5 мин. в коре головного мозга
очаги некроза.
снижение сердечного выброса
коронарная недостаточность
аритмии
гипертензивные реакции, затем ↓ вплоть до
коллапса.
СИСТЕМА ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
изменение массы и реологических свойств
крови
расстройства микроциркуляции
ПОЧКИ
гиповентиляция лёгких
расстройства перфузии лёгких
нарушение диффузии газов через
аэрогематическую мембрану
острая дыхательная недостаточность,
отек легких
ПЕЧЕНЬ
расстройства диуреза
нарушения состава мочи
острая почечная недостаточность
нарушение обмена веществ в печени
снижение антитоксической функции
торможение синтеза веществ
расстройства аппетита
снижение секреторной и моторной функции
желудка и кишечника
образование эрозий, язв слизистой желудка и
кишечника
СИСТЕМА ПИЩЕВАРЕНИЯ

36.

ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ГИПОКСИИ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
дефицит макроэргов
↑ анаэробный гликолиз
↑ содержание в крови недоокисленных продуктов обмена, ацидоз,
нарушение обмена электролитов
↑ катаболизм/↓ анаболизм белков
↑ липолиз, ↓ липогенез.

37.

ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ И КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ
ГИПОКСИИ
СРОЧНЫЕ ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ - обычно
возникают немедленно или вскоре после начала действия
гипоксического фактора и осуществляются посредством имеющихся в
организме физиологических механизмов.
ДОЛГОСРОЧНЫЕ
ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫЕ
РЕАКЦИИ
–
формируются постепенно при длительной или повторяющейся
гипоксии
и
осуществляются
посредством
активации
генетического аппарата клеток с последующим увеличением синтеза
нуклеиновых кислот и белков и развитием структурных изменений в
системах, ответственных за транспорт О2, т.е. в системе крови, легких,
сердце, а также в органах, не участвующих в транспорте кислорода,
прежде всего в головном мозге.
Долгосрочные защитно-компенсаторные реакции
формируют адаптацию организма к гипоксии

38.

СРОЧНЫЕ ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ
РЕАКЦИИ ПРИ ОСТРОЙ ГИПОКСИИ
Увеличение сердечного
выброса
Увеличение вентиляции
легких
Вазодилатация (артерии
БКК)
Увеличение
захвата
глюкозы клетками
тахикардия
↑ минутный объем сердца(МОС)
↑АД, скорость кровотока
↑ возврат венозной крови к сердцу
спазм периферических сосудов, централизация
кровообращения
учащение и углубление ЧДД → улучшается
вентиляция альвеол
открываются резервные альвеолы
улучшается легочное кровообращение
↑ сродство гемоглобина к кислороду и ускоряется
оксигенация притекающей к легким крови
↑ отдача О2 тканям
Выход эритроцитов из депо →↑ массы
циркулирующей крови;
Активации процесса гликолиза→↑ содержание в
тканях молочной кислоты, возникает ацидоз,
который
способствует
диссоциации
оксигемоглобина в капиллярах

39.

Экстренная адаптация к гипоксии

40.

ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ
Активизация
эритропоэза
под
действием эритропоэтина (гипоксия
почек)
Образование новых альвеол
Гипертрофия
дыхательной
мускулатуры и кардиомиоцитов
Увеличивается ёмкость артериол и
капилляров мозга и сердца
Васкуляризация
периферических
тканей
(наблюдается
увеличение
размера концевых фаланг с утратой
нормального угла ногтевого ложа –
«барабанные палочки», «часовые
стекла»)
Развитие коллатерального кровообращения там, где
кровоток и доставка О2 тканям затруднены
В клетках ↑ количество митохондрий и усиливается
сродство дыхательных ферментов к О2

41.

Долговременная адаптация к
гипоксии

42.

Долговременная адаптация к
гипоксии
Органы и ткани
Повышение
«экономичности»
функционирова
ния
•Переход на оптимальный
уровень функции
•Повышение
эффективности
метаболизма
Системы
регуляции
Возрастание
эффективности и
надежности
механизмов
регуляции
•Повышение резистентности
нейронов к гипоксии
•Снижение
степени
активации
симпатоадреналовой и гипоталамогипофизарнонадпочечниковой системы

43.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
• Срочные защитно-
Долгосрочные защитно-
приспособительные реакции
компенсаторные реакции
Увеличение объема альвеолярной
вентиляции:
увеличение частоты дыхания за
счет
активации
дыхательного
центра углекислым газом
раскрытие
ранее
не
функционирующих
альвеол
и
вследствие
этого
увеличение
глубины дыхания
Увеличение степени оксигенации
крови в легких:
рост новых альвеол и вследствие
этого
увеличение
объема
и
дыхательной поверхности легких
рост
новых
капилляров
в
легочной
ткани – улучшение
оксигенации крови

44.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
Срочные защитноприспособительные реакции
Повышение сердечного выброса:
увеличение частоты сердечных
сокращений
Перераспределение кровотока –
его централизация
Долгосрочные защитнокомпенсаторные реакции
Повышение сердечного выброса:
увеличение ударного объема полостей
сердца
Возрастание уровня перфузии тканей рост новых капилляров в органах и
тканях

45.

СИСТЕМА КРОВИ
Срочные защитно -
приспособительные реакции
Долгосрочные защитнокомпенсаторные реакции
Увеличение кислородной емкости
Увеличение кислородной емкости
крови:
крови:
увеличение количества эритроцитов увеличение количества эритроцитов
за счет активации эритропоэза
за счет их выхода из депо крови

46.

СИСТЕМА БИОЛОГИЧЕСКОГО ОКИСЛЕНИЯ В
КЛЕТКЕ
приспособительные реакции
Долгосрочные защитнокомпенсаторные реакции
Повышение
эффективности
биологического окисления:
Повышение
эффективности
биологического окисления:
Срочные защитно -

47.

ГИПОКСИТЕРАПИЯ
Метод интервальных гипоксических тренировок
(гипокситерапия, «горный воздух»), основанный
на использовании природного способа воздействия
на организм –адаптации к гипоксии.
•В основе метода интервальных гипоксических тренировок лежат
гипоксические и гиперкапнические воздействия, индивидуально
дозированные по состоянию резервов организма и вызывающие
стимуляцию защитных механизмов.
•Современные компьютерные медицинские технологии позволяют на
основе всестороннего анализа состояния жизнедеятельности и резервов
организма подобрать такую индивидуальную дозу гипоксических
тренировок, которая оказывает выраженное лечебно-профилактическое
действие.
•Гипокситерапия показала высокую эффективность при лечении сахарного
диабета 1 типа, артериальной гипертензии, хронических заболеваний
легких, анемий и других заболеваний.

48.

49.

«Dum spiro, spero»
Пока дышу - надеюсь
БЛАГОДАРЮ ЗА
ВНИМАНИЕ!

50.

й

51.

й

52.

53.

54.

ЭВОЛЮЦИОННО ВЫРАБОТАННЫЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ
МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ У ЖИТЕЛЕЙ
ГОРНОГО ТИБЕТА
• Жители горного Тибета характеризуются уникальной
резистентностью к гипоксии, отсутствием хронической
горной болезни
• В данной популяции наблюдается повышение экспрессии
гена EPAS1 (кодирует HIF1β, которая может избегать
разрушения при нормоксии)
• Положительная селекция гена ANGPT1 (усиленная
васкуляризация плаценты)
• Положительная селекция ряда генов, отвечающих за
эмбриональное развитие (ECE1, TGFBR3, CELSR1)