Неревматические кардиты - воспалительные поражения сердца различной этиологии

1. Кардиты у детей

СКОРОБОГАТОВА О.В.
ГБУЗ СО «ОБЛАСТНАЯ ДЕТСКАЯ
КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА №1»

2. Неревматические кардиты-воспалительные поражения сердца различной этиологии, не связанные с острой ревматической лихорадкой

Термин «кардит» в педиатрической практике используется для
обоснования возможности одновременного поражения всех трёх
оболочек сердца в силу общности функций, кровоснабжения,
иммунопатологических реакций

3. Инфекционный эндокардит

Инфекционное поражение ткани
клапанного аппарата сердца и
эндотелия различными патогенными
возбудителями . Может также
проявляться эндартериитом
(например, при коарктации аорты)
или развиваться на поверхности
инородных тел (центральные
венозные катетеры, электроды
кардиостимуляторов, сосудистые
протезы).

4. Миокардит

Это воспалительное поражение
миокарда инфекционной ,
токсико-инфекционной,
инфекционно-аллергической,
аутоиммунной или токсической
этиологии.

5. Перикардит

Это фибринозное, серозное, гнойное
или геморрагическое воспаление
висцерального и париетального
листков перикарда, обусловленное
инфекционными или
неинфекционными причинами и
выступающее чаще как симптом
основного патологического процесса,
реже –как самостоятельное
заболевание

6. Терминология

«Хронический миокардит» =? «Воспалительная КМП» =? «ДКМП»
1995г. В классификации КМП , принятой группой экспертов ВОЗ, впервые
выделена «воспалительная КМП» (идиопатическая, аутоиммунная и
инфекционная формы) и определена как миокардит, ассоциирующийся с
кардиальной дисфункцией. Миокардит был обозначен как воспалительное
заболевание миокарда, которое диагностируется с помощью гистологических,
иммунологических и иммуногистохимических критериев.
2006г. Классификация Американской ассоциации сердца – «миокардит» и
«воспалительная КМП», отнесены к разряду приобретённых КМП
2007г. Классификация Европейского общества кардиологов - «воспалительная
КМП» вообще не употребляется;- «миокардит» включен в группу «негенетических
КМП»

7. Основные этиологические факторы миокардитов (Рабочая группа по миокардитам и перикардитам Европейского общества кардиологов,

2013г.)
1.Инфекционный
Бактериальные Staphylococcus spp., Streptococcus spp, в т.ч., Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis,
Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp., Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Mycobacterium
tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Brucella spp.
Спирохеты Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма), Leptospira icterohemorrhagica (болезнь Вейля)
Грибы Aspergillus spp, Actinomyces spp, Blastomyces spp., Candida spp., Coccidioides spp., Cryptococcus spp.,
Histoplasma spp., Mucor spp., Nocardia spp., Sporothrix spp.
Протозоозы Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii, Entamoeba, Leishmania
Паразитарные Trichinella spiralis, Echinococcus granulosus, Taenia solium
Риккетсии Coxiella burnetii (Q-лихорадка), Rickettsia rickettsii (пятнистая лихорадка Скалистых гор), Rickettsia
tsutsugamuschi
Вирусы РНК вирусы: коксаки А и В, Вирус ECHO, полиовирус, вирусы гриппа А и В, РС- вирус,
эпидемического паротита, кори, краснухи, гепатита С, вирус Dengue, вирус желтой лихорадки, Вирус Чикунгунья,
вирус Хунин, вирус лихорадки Ласса, бешенства, вирус иммунодефицита человека-1 (ВИЧ);
ДНК-вирусы: аденовирусы, парвовирус - В19, цитомегаловирус, герпес 6 типа, Эпштейн-Барр вирус, вирус
ветряной оспы, вирус простого герпеса, вирус натуральной оспы, вирус коровьей оспы

8. Основные этиологические факторы миокардитов (Рабочая группа по миокардитам и перикардитам Европейского общества кардиологов,

2013г.)
2. Иммуноопосредованный
Аллергены Столбнячный анатоксин, сывороточная болезнь, вакцины; лекарственные препараты: пенициллин,
цефаклор, колхицин, фуросемид, изониазид, лидокаин, тетрациклин, сульфаниламиды, фенитоин, фенилбутазон,
метилдопа, тиазидные диуретики, амитриптилин
Аллоантигены Отторжение трансплантата сердца
Аутоантигены Неинфекционный лимфоцитарный миокардит. Неинфекционный гигантоклеточный миокардит.
Ассоциированные с аутоиммунными или иммуноопосредованными заболеваниями (системная красная
волчанка, ревматоидный артрит, синдром Черджа-Стросса , Болезнь Такаясу, болезнь Кавасаки, болезнь Крона,
склеродермия , полимиозит, миастения, инсулинзависимый диабет, тиреотоксикоз, саркоидоз, гранулематоз
Вегенера, ревматизм (ревматическая лихорадка)
3. Токсический
Лекарственные Амфетамины, антрациклины, кокаин, циклофосфамид, этанол, фторурацил, литий,
катехоламины, интерлейкин-2, трастузумаб, клозапин
Тяжелые металлы Медь, железо, свинец (редко, чаще накопление внутри кардиомиоцитов)
Разное Укусы насекомых, змей, скорпионов, отравление мышьяком, угарным газом
Гормоны Феохромоцитома, авитаминоз В1
Физические Радиация, электрошок

9.

Генетиче
ская
предрас
положен
ность
Вирусная
инфекция
миокардит
В н.вр. нет данных за
наследственный
характер миокардита
или воспалительной
КМП. Генетическая
предрасположенность
ассоциирована с
повышенной
подверженностью к
кардиотропным
вирусам и/или к
хроническому
воспалению в ответ
на вирусную
инфекцию

10. Классификация

Общепринятой классификации миокардитов (кардитов) не
существует. Предлагаемые классификации в той или иной
степени отражают этиологические факторы, патогенетические
механизмы развития и варианты течения. Выделяют
инфекционные и неинфекционные миокардиты

11. Рабочей группой Японского кардиологического общества (2009 г.) предложена классификация миокардита с учетом этиологического

фактора, гистологии и клинического типа
Этиология
Вирус
Бактерия
Грибок
Риккетсия Спирохета
Простейшие,
паразиты
Другие инфекционные причины
Лекарства, химические вещества
Аллергия, аутоиммунные процессы
Коллагенозы
Болезнь Кавасаки
Саркоидоз
Радиация, тепловой удар
Неизвестные причины
Идиопатический
Клеточный тип
Лимфоцитарный
Гигантоклеточный
Эозинофильный
Клинический тип
Острый
Фульминантный
Хронический:
- подострый
- латентный
Гранулематозный

12. Клинико-патологическая классификация Е. Lieberman 2006г.

Молниеносная форма миокардита – характерно быстрое развитие симптомов тяжёлой
недостаточности кровообращения (кардиогенного шока), лихорадки (>38 С). При
ультразвуковом анализе миокарда отмечается его выраженное утолщение из-за отёка.
Подострая форма миокардита-характерна быстро развивающаяся дилатация левого
желудочка, несмотря на терапию, возможно прогрессирование болезни до ДКМП.
Хронический активный миокардит – характерны рецидивы болезни, несмотря на
положительный ответ на терапию . Течение болезни характеризуется развитием
выраженного фиброза в миокарде.
Хронический персистирующий миокардит – характерны длительный болевой синдром и
очаги воспаления в миокарде, не приводящие к развитию дилатации ЛЖ.
Эозинофильный миокардит-характерны яркая клиническая картина, формирование
тромбов в полостях сердца и эмболический синдром. Финал болезни-всегда
эндомиокардиальный фиброз, приводящий к тяжёлой ХСН.
Гигантоклеточный миокардит – характерны быстрое развитие картины недостаточности
кровообращения , рефрактерной к лечению и появление желудочковых нарушений ритма.
Прогноз крайне тяжёлый . Средняя продолжительность жизни – 5,5 мес. Трансплантация
сердца.

13. Первая фаза развития миокардита

В большинстве случаев связана с прямым повреждающим
действием инфекционных агентов (в первую очередь, вирусов) на
миокард.
За редким исключением (молниеносный миокардит) симптомы
сердечной недостаточности на данном этапе отсутствуют, фаза
начального повреждения часто проходит незамеченной.
Участвующие в этом процессе лимфоциты (CD4+ CD8+), продукты
лимфоцитов, стимулирующие апоптоз (перфорины, сериновые
эстеразы), различные цитокины оказывают двоякий эффект : клиренс
патогенов и повреждение миокарда.
Если развивается эффективный иммунный ответ, приводящий к
элиминации этиологического фактора с последующей инактивацией Тлимфоцитов и цитокинов, происходит полное выздоровление

14. Вторая фаза развития миокардита

Такие факторы как: молекулярная мимикрия инфекционых антигенов,
продукция перекрестно-реагирующих антител, избыточное высвобождение
аутоантигенов в результате некроза кардиомиоцитов, патологическая
экспрессия внутриклеточных компонентов на клеточной мембране –
способствуют нарушению естественной иммунологической толерантности и
переходу процесса во вторую фазу – аутоиммунного повреждения миокарда.
Аутоантитела, образуя комплексы с миокардиальными антигенами, способны
индуцировать клеточную или комплементопосредованную цитотоксичность.
Клеточное звено иммунитета также активно вовлекается в аутоагрессию (CD4+ и
CD8+,Т-лимфоцитыи продуцируемые ими цитокины).
Активизируются процессы апоптоза. Синтез коллагеновых волокон начинается с
5-6-го дня заболевания и достигает своего максимума на 10-14-е сутки.
По современным представлениям антитела к миокардиальным антигенам не
играют существенной роли в патогенезе миокардитов, а более важны как
свидетельство в пользу поражения миокарда и указание на тенденцию к
аутоиммунному ответу.

15. Третья фаза развития миокардита

Инфекционный процесс и иммунный ответ
прошли, заболевание принимает черты,
характерные для дилатационной кардиомиопатии.
Выделение этих 3-х фаз на практике не всегда
возможно, т.к. хронологически они могут
пересекаться, а 1-ая и 2-ая фазы могут
повториться при уже сформировавшейся
дилатации камер и дисфункции миокарда.
Определённую роль в прогрессирующем
повреждении миокарда в ряде случаев играет
персистирующая латентная вирусная инфекция,
периодически входящая в фазу репликации.
Персистенция вирусов в миокарде значительно
ухудшает прогноз заболевания (риск ранней
внезапной смерти, необходимость трансплантации
сердца)

16. Течение миокардита

При благоприятном течении
миокардита постепенно наступает
выздоровление: уменьшается
интерстициальный отёк, клеточная
инфильтрация, формируются участки
фиброзной ткани.
В случаях лёгкого течения болезни не
наблюдается выраженного
ремоделирования миокарда, однако
топика воспалительного очага может
предопределить возникновение
нарушения ритма и проводимости. Его
топика, интенсивность и
продолжительность регламентируют
выраженность специфики симптомов
и исход болезни.
В противном случае заболевание
переходит в стадию хронического
воспаления с постепенным
формированием ремоделирования
камер сердца, кардиомегалии и
кардиосклероза. Отмечается
усугубление сердечной
недостаточности и формирование
дилатационной кардиомиопатии

17. Исход и прогноз миокардита зависят от этиологии, клинических проявлений и стадии болезни

Острый миокардит разрешается в 50% случаев в
первые 2-4 недели.
25% миокардитов приводят к развитию хронической
сердечной недостаточности
12-25% могут быстро прогрессировать и приводить к
летальному исходу или терминальной стадии ДКМП, с
необходимостью в трансплантации сердца

18. Клиническая картина. Анамнез.

Врождённые миокардиты
Приобретённые миокардиты
Острые и хронические
Связь кардиальных симптомов с
заболевания матери,
пренатальный анамнез
предшествующими (1-2 недели)
эпизодами вирусных, бактериальных
инфекций и неясной лихорадки,
аллергическими реакциями,
вакцинацией.
Контакт с инфекционными больными,
эпидемические вирусные инфекции в
организованных коллективах и т.д.
Наследственность по внезапной
сердечной смерти, кардиомиопатиям

19. Клиническая симптоматика. Общая симптоматика

Клинические проявления миокардита у детей варьируют от
бессимптомного или субклинического течения без выраженных
кардиальных симптомов до тяжёлой острой СН и внезапной
смерти (синдром внезапной смерти детей грудного и более
старшего возраста ).
Новорождённые и дети раннего возраста: акроцианоз или
общий цианоз, одышка, утомляемость при кормлении вплоть до
анорексии, потливость, слабость и адинамия
Старшие дети: боли в области сердца, кашель при перемене
положения тела и другие признаки застойной СН, синкопальные
состояния, ощущение сердцебиения и перебоев в работе
сердца

20. Варианты клинического течения

Респираторный > 50%. Диспноэ, стонущее дыхание, одышка, чаще экспираторная.
Сухие и влажные хрипы в лёгких, часто имитирующие трахеит, БА или пневмонию.
Кардиальный. Боли в области сердца в сочетании с ЭКГ-изменениями
Гипоперфузионный -25%. Симптомы синдрома малого сердечного выброса с преили синкопальными состояниями, обусловленным гипоперфузией на фоне
выраженной миокардиальной дисфункции или с развитием жизнеугрожающей
аритмии, могут наблюдаться коматозное состояние, судороги.
Абдоминальный-10-13%. Боли в животе, тошнота, реже рвота и жидкий стул, чаще у
детей младше 10 лет.
Кавасаки-подобный –редко. Эритема конечностей, инфарктоподобные изменения
на ЭКГ, гипокинезия участков миокарда по данным ЭХО-КГ.
Острый (молниеносный) фульминантный миокардит. Острое начало, быстро
нарастающая острая ЛЖ недостаточность, отёк лёгких.

21. Основные направления диагностики миокардита

Выявление ремоделирования и
дисфункции сердца
ЭКГ, ХМ ЭКГ (нарушение ритма
и проводимости)
ЭХО-КГ (увеличение размеров
сердца, систолическая и
диастолическая дисфункция)
рентгенография органов
грудной клетки (выявление
кардиомегалии, оценка
состояния малого круга
кровообращения)

22. Основные направления диагностики воспалительной КМП

Доказательства активности
иммуновоспалительного процесса и
повреждения кардиомиоцитов:
кардиоселективные ферменты и
белки (КФК, КФК-МВ, ЛДГ,
тропонин I и тропонин Т)
маркёры воспаления
(фибриноген, СРБ, ИЛ1-в,6,8,10,
ФНОa и др.)
иммунологические тесты (ЦИК,
IgA,M,G, кардиальный антиген,
антитела к миокарду и др.)

23. Основные направления диагностики воспалительной КМП

Выявление этиологических
факторов
поиск возбудителя острых и
хронических инфекционных
патогенов (вирусы, бактерии,
спирохеты, простейшие и др.) и
антител к ним посредством
культуральных методов, ПЦР,
ИФА, НМФА и др.
диагностика очагов
хронической инфекции

24. Определение уровня натрийуретических пептидов (N-концевой фрагмент промозгового натрийуретического пептида- NT-proBNP)

Определение уровня натрийуретических пептидов (Nконцевой фрагмент промозгового
натрийуретического пептида- NT-proBNP)
Позволяет проводить эффективный скрининг ранее не
леченных больных с подозрением на наличие дисфункции
левого желудочка и точно оценивать её выраженность,
проводить дифференциальную диагностику сложных форм
сердечной недостаточности (диастолической,
асимптоматической), делать долгосрочный прогноз сердечной
недостаточности.
NT-proBNP<200 пг/мл –СН маловероятна
NT-proBNP-200-400 пг/мл – НК I
NT-proBNP – 400-1000 пг/мл – Н II-А
NT-proBNP – >1000 пг/мл – Н II-Б-III

25. Основные направления диагностики воспалительной КМП

Верификация воспаления и
фиброзирования в миокарде
эндомиокардиальная биопсия
томосцинтиграфия сердца с РФП,
тропным к воспалению
МРТ сердца с контрастированием
ангиография коронарных
артерий (исключение аномалий
развития коронарных артерий,
интрамуральное расположение
среднего сегмента передней
межжелудочковой артерии)

26. Спектр вирусных возбудителей при миокардите и дилатационной КМП по данным биопсии миокарда

В 1950-1990-е годы наиболее частой причиной вирусных
миокардитов были вирусы Коксаки группы В
С конца 90-х при ПЦР биоптатов миокарда стали лидировать
аденовирусы
В последние 5 лет – парвовирус В 19
В четверти случаев позитивной на вирусы ПЦР в ткани
миокарда определяется два и более различных возбудителя
Существуют определённые географические различия в
этиологии вирусных миокардитов

27. «Распознать воспаление сердца нелегко, но даже поставив диагноз сможем ли мы лечить больного лучше?» Senac 1772г.

Миокардит остаётся ведущей
причиной летального исхода
(внезапная смерть) у детей (Towbin JA,
Lowe AM, Colan SD et al., 2006г.)

28. Лечение

Немедикаментозное включает:
Постельный режим (2-8 недель в зависимости от тяжести заболевания)
Полноценное рациональное питание с достаточным количеством витаминов,
микроэлементов, белков, про и пребиотиков, ограничением поваренной соли
(до 1-1,5г у детей старшего возраста)
Питьевой режим контролируется диурезом. Объём выпитого ребёнком должен
быть на 200-300 мл меньше выделенного за сутки, составляя в среднем от 400
до 600 мл/сутки у детей первых месяцев жизни.

29. Лечение

Медикаментозное лечение включает:
Воздействие на возбудителя (этиотропная терапия)
Лечение сердечно-сосудистой недостаточности
Индивидуально обоснованную патогенетическую терапию:
противовоспалительную (иммуносупрессивную),
антиферментную, антикоагулянтную, дезинтоксикационную,
иммунотерапию

30. Антибактериальная терапия

Проводится антибиотиками широкого спектра в
стандартных дозировках (чаще защищёнными
пенициллинами, в сочетании с аминогликозидами,
цефалоспоринами II,III,IV поколения) в течение 2-4
недель, так как причиной миокардита может быть
вирусно-бактериальная ассоциация, а также для
профилактики осложнений в раннем возрасте; при
подозрении на эндокардит

31. Лечение миокардита и воспалительной КМП следует проводить с учётом фазы патологического процесса

Репликация
вируса 7 дней
Аутоиммунное
повреждение
Выздоровдение
Дилатация
полостей

32. В случае выявления вирусов рекомендуется назначение специфических противовирусных препаратов:

Коксаки А и В, ЕСНО-вирусов, вирусов полиомиелита специфическое лечение не
показано
Вирусов гриппа (А и В) применяется римантадин или рибавирин. Рибавирин может быть
эффективен в отношении вирусов парагриппа, Herpes simplex, представителей
Adenoviridae 3,5 и 9 типов, цитомегаловируса и целого ряда других вирусов. Рибавирин
чаще всего назначают по 600-800 мг/сут. в 3-4 приёма от 5 до 14 дней
Varicella zoster и Herpes simplex в лечении используют ацикловир и ганцикловир.
Ацикловир вводят внутривенно в дозе 5 мг/кг каждые 8ч. У лиц с иммунодефицитным
состоянием дозу препарата можно увеличить до 10 мг/кг каждые 8 ч.
Эпштейна-Барр-инозин пранобекс 50-100 мг/кг/сутки в 3-4 приёма 7-10 дней.
При энтеровирусном и аденовирусном миокардите исследование на малой выборке
продемонстрировало эффективность интерферона-Бета п/к

33. Принципы лечения сердечной недостаточности

Воздействие на этиологический фактор
Снижение требований к сердечному выбросу (ограничение
физической активности, создание температурного комфорта,
уменьшение периферического сосудистого сопротивления)
Воздействие на миокард (повышение сократимости миокарда,
снижение сопротивления выбросу, регуляция ОЦК)
Коррекция нарушений гомеостаза и профилактика/лечение
осложнений (коррекция электролитного баланса и кислотноосновного равновесия, устранение нейрогуморальных сдвигов,
профилактика и лечение тромбоэмболического синдрома)
Регуляция частоты сердечных сокращений и лечение
нарушений ритма сердца и проводимости

34. Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с сердечной недостаточностью

Основные
Дополнительные
Вспомогательные
Эффект на клинику, КЖ и прогноз
доказан и сомнений не вызывает.
Препараты, применяемые у всех
больных
Эффективность и безопасность
исследованы, но требуют уточнения.
Препараты , применяемые в особых
клинических случаях
Влияние на прогноз неизвестно,
применение диктуется клиникой СН
1. иАПФ (IA)(каптоприл, эналаприл)
2. Блокаторы рецепторов к
ангиотензину II (II A A) (лозартан)
3. В-АБ (IA) (карведилол)
4. Антагонисты
минералокортикоидных
рецепторов (IA) (спиронолактон)
1. Диуретики (IC)
2. Сердечные гликозиды (IC)
3. Антикоагулянты (IA)
1. Блокаторы медленных
кальциевых каналов
2. Антиаритмики (II B B)
3. Аспирин и др.антиагреганты (II B
B)
4. Негликозидные инотропные
стимуляторы (II B B)
5. Цитопротекторы (триметазидин) (II
A B)

35. Пути оптимизации энергопродукции в миокарде

Уменьшение потребления СЖК и интенсивности их потребления
Селективные бета-адреноблокаторы – тормозят действия
катехоламинов-уменьшают высвобождение СЖК;
Триметазидин – прямой ингибитор бета-окисления СЖК;
Милдронат (мельдоний) – ингибитор карнитин-пальмитинового
комплекса, обеспечивающего поступление жирных кислот в
митохондрии
Глюкозо-инсулиновая смесь, неотон, рибоксин

36. Лечение нарушений сердечного ритма

При пароксизмальных наджелудочковых нарушениях ритма,
трепетании предсердий, эктопической предсердной
тахикардии, частой политопной или желудочковой
экстрасистолии, аллоритмиях – препарат выбора
амиодарон (кордарон) в дозе насыщения 5-10 мг/кг в
течение 60 минут в/в медленно (разведение на 5 %
растворе глюкозы) последующим переходом на
поддерживающую дозу 5-15 мкг/кг/мин. (в течение
нескольких часов до получения стойкого эффекта)

37. Кардиоверсия 1-2-4 Дж/кг

38. Санация очагов хронической инфекции

Определить этиологию миокардита (особенно вирусного) безусловно
важно, но выделить возбудитель в случаях хронического течения
воспалительного заболевания сердца удаётся крайне редко.
Наряду с поиском «истинного» возбудителя миокардита у детей,
необходимо выявление и санация очагов хронической инфекции
(хронический тонзиллит, хронический синусит, периапикальные
зубные гранулёмы, пульпиты и т.д.).
Хроническая очаговая инфекция может быть источником развития
инфекции, внедряющейся в миокард, с другой стороны – может
служить неблагоприятным фоном для формирования неадекватного
иммунного ответа на внедрение в миокард другого инфекционного
агента.
Постоянная интоксикация и сенсибилизация организма является
неблагоприятным фоном для развития и прогрессирования
миокардита

39. Иммуносупрессивная терапия

Можно начинать только после исключения активной инфекции при
ЭМБ с помощью ПЦР.
Рекомендуется назначение иммуносупрессивной терапии только при
подтверждённых аутоиммунных (не инфекционных) миокардитах, при
отсутствии противопоказаний к назначению данной терапии, в том
числе при гигантоклеточном миокардите, саркоидозе сердца и
миокардите, вызванном другим экстракардиальным аутоиммунным
заболеванием.
Большинство данных по безопасности и эффективности назначения
иммуносупрессивных припаратов при миокардитах были получены
при использовании след. схем: ГКС, АЗА+ГКС или ЦС, АЗА +ГКС
Результаты небольших рандомизированных клинических
исследований по применению иммуносупрессивных препаратов у
больных с миокардитами и ДКМП неоднозначны. Анализ этих
исследований свидетельствует о недостаточной очевидности
рутинного использования иммуносупрессии при миокардите у детей.

40. Использование внутривенного Ig (ВВИГ)

Иммуномодулирующие эффекты ВВИГ:
Нейтрализация патогенов, ослабление комплемент-опосредованного
повреждения тканей, противовоспалительная активность через
ингибиторный Fc рецептор, ускорение катаболизма патогенных Ig,
снижение уровня воспалительных цитокинов, антивирусные эффекты.
Противовоспалительные эффекты ВВИГ не направлены специфично
против воспаления в сердечной ткани, а скорее состоят в супрессии
системной воспалительной реакции, ассоциированной с ЗСН,
независимо от её этиологии.
ВВИГ не имеют тяжёлых побочных эффектов и могут быть
использованы в лечении миокардитов как вирусных, так и
аутоиммунных, резистентных к стандартной терапии СН

41. С Наступающим днём медицинского работника!

СПАСИБО!