Похожие презентации:
Отличия бактериальных особо опасных инфекций от вирусных и прионных
1. ОТЛИЧИЯ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ОСОБО ОПАСНЫХ ИНФЕКЦИЙ ОТ ВИРУСНЫХ И ПРИОННЫХ
2. В группу ООИ включают КОНВЕНЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ, ПОПАДАЮЩИЕ ПОД ДЕЙСТВИЕ ММСП:
• полиомиелит,• чума (легочная форма),
• холера,
• натуральная оспа,
• желтая лихорадка,
• лихорадка Эбола и Марбург,
• грипп (новый подтип),
• острый респираторный синдром (ТОРС) или
SARS.
3. БОЛЕЗНИ, ПОДЛЕЖАЩИЕ МЕЖДУНАРОДНОМУ НАДЗОРУ
сыпной и возвратный тифы,
грипп (новые подтипы),
полиомиелит,
малярия,
холера,
чума (легочная форма),
желтая и гемморагические лихорадки
(Ласса, Марбург, Эбола, Западного Нила).
4. БОЛЕЗНИ, ПОДЛЕЖАЩИЕ РЕГИОНАЛЬНОМУ ИЛИ НАЦИОНАЛЬНОМУ НАДЗОРУ
•СПИД,•сибирская язва, сап,
•мелиоидоз,
•туляремия,
•бруцеллез,
•риккетсиоз,
•орнитоз,
•арбовирусные инфекции,
•ботулизм,
•гистоплазмоз,
•бластомикозы,
•менингококковая инфекция,
•лихорадка денге и Рифт-Валли.
5. Возбудители вирусных ООИ
• Контагиозные геморрагические лихорадки(Febres haemorrhagicae)
• Вирус иммунодефицита человека
• Желтая лихорадка (Febris flava)
• SARS
• Птичий грипп
• Вирусные гепатиты В, С, D
• Натуральная оспа (Variola vera)
• Прионы
6. Натуральная (= черная) оспа: Variola vera
• Антропоноз, высококонтагиозное заболевание (заражение1:5).
• РНК-вирус Orthopoxvirus variola (подсемейство
Chordopoxviridae, семейство Poxviridaе) → группа вирусов
оспы животных (грызунов, обезьян, кроликов, коров);
открыт в 1906 г. в Германии Э. Пашеном.
• Воздушно-капельный, контактный пути передачи +
трансплацентарный путь.
• Вирус натуральной оспы устойчив во внешней среде; при t
от -20 до -70 °С сохраняет жизнеспособность свыше 5 лет;
устойчив к глицерину и фенолу; при нагревании (60°С)
погибает в течение 30 мин. Под действием 5% хлорамина
разрушается через 2 часа.
7. Натуральная (= черная) оспа: Variola vera
• Инкубационный период 9-14 суток• Начальные симптомы: головная боль,
слабость, бессонница, тошнота, боли в
мышцах и суставах, высокая температура.
• Клинические симптомы: высыпания на коже
= поражение и гибель глубокого слоя
эпидермиса (папулы, везикулы, пустулы,
стадия образования корок). Корки, отпадая,
оставляют на коже рубцы в виде оспин.
• Выжившие после оспы частично/полностью
теряют зрение.
8. Натуральная (= черная) оспа: Variola vera
• 1977, г. Марка (Сомали) - последний больнойнатуральной оспой / ВОЗ подтвердило этот факт .
• 1980, 33-й Всемирная ассамблея здравоохранения:
глобальная ликвидация оспы ↔ рекомендовано
прекратить вакцинацию.
• Сейчас: у людей, родившихся после 1980, нет
иммунитета против оспы, у людей, родившихся до
1980, - ослабленный иммунитет.
• Возбудитель сохранен (??) в некоторых странах как
биооружие. Возможность применения вируса
натуральной оспы, как потенциального оружия
биотеррористов, рассматривается сейчас, как
реальная угроза.
9.
10. КОНТАГИОЗНЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ
Группа острых вирусных лихорадочныхприродно-очаговых заболеваний,
характеризующаяся системным
поражением мелких кровеносных сосудов
с развитием геморрагического синдрома
Вирус Эбола
11. В СООТВЕТСТВИИ С ХАРАКТЕРОМ ПЕРЕДАЧИ ЧЕЛОВЕКУ ИНФЕКЦИИ:
I. КОНТАГИОЗНЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ:• 1) геморрагическая лихорадка с почечным
синдромом;
• 2) боливийская геморрагическая лихорадка;
• 3) аргентинская геморрагическая лихорадка;
• 4) лихорадка Ласа;
• 5) лихорадка Марбурга;
• 6) лихорадка Эбола;
• 7) бразильская лихорадка;
• 8) венесуэльская лихорадка.
12. .
II. КЛЕЩЕВЫЕ ЛИХОРАДКИ:• 1) крымская геморрагическая лихорадка;
• 2) омская геморрагическая лихорадка;
• 3) кьясанурского леса болезнь.
III. КОМАРИНЫЕ ЛИХОРАДКИ:
• 1) лихорадка Денге;
• 2) желтая лихорадка;
• 3) лихорадка Чикунгунья;
• 4) лихорадка долины Рифт;
• 5) карельская лихорадка.
13. КОНТАГИОЗНЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ
ЭТИОЛОГИЯ4 семейства вирусов: общее свойство - высокий
тропизм к эндотелию сосудов + почечный синдромом
Bunuaviridae (лихорадки долины Рифт, Крым-Конго),
Togaviridae (лихорадки денге, къясанурской лесной
болезни и геморрагической лихорадки с почечным
синдромом),
Filoviridae (лихорадки Эбола, Марбург),
Arenaviridae (Ласса, Хунин, Мачупо, Гуанарито, Сэбия).
14. КОНТАГИОЗНЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ• Источник возбудителя - при лихорадке Ласса
многососковая крыса, Эбола и Марбург – приматы,
ежи (джунглей), человек (городская).
• Механизм передачи – аэрогенный, контактный,
трансмиссивный
Клещ рода Hyalomma –
переносчик лихорадки
Крым-Конго
15. КОНТАГИОЗНЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ
Восприимчивость к инфекциям ВЫСОКА;Наиболее часто – среди лиц, имеющих
профессиональный контакт с животным и
или объектами дикой природы.
В городах в основном заболевают работники
бытового хозяйства и лица, имеющие
контакт с синантропными грызунами или
их выделениями.
16. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ: клиника
• Повышение температуры тела, миалгии,конъюнктивит, язвенно-некротический
фарингит.
• Кровотечения разной локализации,
петехиальная сыпь, реже – розеолы,
папулы, пятна.
• Сильная головная боль, головокружение,
сонливость, нарушение сознания.
• Тошнота, рвота, понос, обезвоживание, боль
в животе и груди, кашель, дизурия,
лимфаденопатия.
• Относительная брадикардия.
• Увеличена печень.
• Отек лица и шеи, экссудаты (плевральный,
перикардиальный, перитонеальный).
• Лейкопения, сдвиг формулы влево,
тромбоцитопения, СОЭ до 40-80 мм/час.
• Осложнения – пневмония, отек легких,
уремия, орхит, панкреатит, увеит.
Летальность до 30-67-90 %.
• В реконвалесценции астения, ухудшение
слуха, облысение.
17. ДИАГНОСТИКА
• Эпидемиологическая• Клиническая (острое начало, горячка, геморрагический
синдром).
• Лабораторная – вирусологические и серологические методы.
Выделение возбудителей из крови – интрацеребральное
заражение белых мышей (желтая лихорадка) или гвинейских
свинок (горячки Ласса, Эбола и Марбург), на культуре клеток
Vero. ПЦР.
• Серодиагностика – РСК, РН, РИА, РТГА, РНИФ, ИФА с парными
сыворотками больных, иммуносорбентные методы.
• С материалом от больных работают только в специально
оборудованных лабораториях, соблюдая строжайшие меры
безопасности
18. ЛЕЧЕНИЕ
• Обязательная госпитализация.• Дезинтоксикация (в/в 5-10 % р-р глюкозы, полиионные растворы,
5 % донорский альбумин).
• Глюкокортикоиды.
• Борьба с геморрагическим синдромом (аскорутин, викасол,
дицинон, препараты кальция, Σ-АКК; при отсутствии эффекта –
одногруппная кровь).
• Борьба с почечной недостаточностью (промывание желудка и
кишечника 2 % р-ром натрия бикарбоната; при нарастании ОПН
экстракорпоральный гемодиализ) и инфекционно-токсическим
шоком.
• Противовирусные препараты – виролекс в/в, рибавирин,
индукторы эндогенного интерферонообразования (циклоферон,
гропринозин).
• Специфический иммуноглобулин или плазма.
• Антибиотики при наслоении бактериальной инфекции.
19. Желтая лихорадка
острое вирусное трансмиссивное природноочаговое двухфазное заболевание,характеризующееся интоксикацией,
геморрагическим синдромом,
поражением печени и почек.
20. Желтая лихорадка
• Возбудитель: Viscerophilus tropicus (семействоTogoviridae, род Flavivirus) – РНК-вирус.
• При длительном культивировании получены
авирулентные штаммы (17-D), сохраняющие свои
иммуногенные свойства – основа для
производства вакцины.
• Быстро инактивируется при высокой температуре,
под воздействием дезсредств. Длительно
сохраняется в замороженном состоянии и при
высушивании.
21.
Эндемичные очаги: Юж. Америка (Боливия, Бразилия,Колумбия, Перу, Эквадор и др.) + экваториальная Африка.
Источник/резервуар инфекции: дикие животные (обезьяны,
опоссумы виды) + больной человек.
Переносчики: комары.
Различают 2 типа желтой лихорадки:
1) городской (антропонозный): заражение комара (Aedes
aegypti) – при укусе больного человека в конце
инкубационного периода
или в первые 3 дня заболевания;
2) сельский (желтая лихорадка
джунглей): источник – обезьяны,
переносчик - Aedes aficanus,
Aedes simpsoni.
22.
• От места внедрения вирус по лимфопутям достигаетрегионарных лимфоузлов (размножение+накопление).
• Гематогенным путем вирус проникает в различные
органы (печень, селезенка, почки, костный мозг,
лимфатические узлы), вызывая их поражение.
• Тромбогеморрагический синдром = множественные
кровоизлияния в различных органах: некроз печени
желтуха + поражение почек (отек, кровоизлияния,
некроз почечных канальцев) + селезенки, миокарда,
лимфоузлов.
• Инкубационный период - от 3 до 6 сут.
• В клиническом течении выделяют 3 периода:
• начальный лихорадочный период (стадия гиперемии);
• период ремиссии;
• реактивный период (стадия стаза).
23.
• Начало болезни внезапное, к концу 1х сут ≥ 39-40 °С:гиперемия, отечность. Пульс учащен (до 100-130 уд./мин).
• На 2й день состояние ухудшается: + многократная рвота.
• На 3-4й день + цианоз/желтуха.
• На 4-5й день самочувствие улучшается, температура
снижается.
• Через 2-3 часа температура повышается, состояние
прогрессивно ухудшается - реактивный период.
• Тромбогеморрагический синдром: кровотечение внешние
+ внутренние + кожные кровоизлияния. Пульс редкий (до
50-40 уд/мин), АД падает, бред.
• При : смерть от почечной недостаточности или
инфекционно-токсического шока.
• При : с 7-9го дня состояние постепенно улучшается.
24. Тяжелый острый респираторный синдром — ТОРС (Severe Acute Respiratory Syndrome, SARS): предложено ВОЗ, вместо – «атипичная пневмония».
• 2002 (ноябрь-декабрь): в западных провинциях Китая,Гонконге, Вьетнаме, Сингапуре - первые случаи тяжелых
ОРЗ с «необычным» воспалением дыхательных путей.
• «Тяжелый острый респираторный синдром»:
тяжелый = у болезни плохой прогноз;
острый = начало острое, как грипп;
респираторный = затронуты дыхательные пути; синдром
= человек умирает не от пневмонии, а от отека легких.
• Общая летальность составляет около 4%, с резкими
колебаниями в разных возрастных группах.
25. Возбудитель SARS – РНК-коронавирус
• Идентифицирован ВОЗ 17 марта 2003 г. как новый типкоронавируса, который ранее никогда не встречался у
человека и животных.
• По антигенным свойствам разделяются на три группы:
1 – респираторный вирус человека 229Е, коронавирусы кошек,
собак, свиней;
2 – человеческий вирус ОС43, вирус гепатита мышей и
коронавирус телят;
3 - кишечные коронавирусы человека и вирусы инфекционного
бронхита птиц.
• Основными клетками-мишенями являются клетки
альвеолярного эпителия, но могут поражать печень, почки,
кишечник, нервную систему, сердце и глаза.
26.
• Коронавирусы обладают самым большим геномомсреди вирусов.
• Геномная нить (+)РНК коронавирусов способна
транслироваться на рибосомах клетки хозяина.
Вирионы образуются почкованием от мембран
шероховатой ЭПС или аппарата Гольджи. Вышедшие
вирионы способны вновь сорбироваться на
поверхности клеток, вызывая их слияние и стимулируя
иммунный ответ хозяина.
• Обладает относительно высокой устойчивостью в
окружающей среде. Сохраняется на открытых
поверхностях до трех часов. Быстро инактивируется
дезинфицирующими средствами.
27.
28. Официально эпидемия SARS началась в феврале 2003 г.
• К апрелю 2003 г. очаги инфекции были зарегистрированыв 32 странах мира. Общее число заболевших составляет
около 8,5 тыс., из них 5 тыс. – в Китае.
• К концу мая 2003 г. официально эпидемия закончилась,
но спорадические случаи по-прежнему регистрируются.
• Основной путь передачи воздушно-капельный, но не
исключена передача при прямом контакте.
• Восприимчивость невысокая (→ небольшое (!!!) число
заболевших ТОЛЬКО среди взрослых, ОСОБЕННО среди
лиц пожилого возраста.
29.
30.
• Типичная клиника – гриппоподобный синдром и/иликишечные расстройства.
• Вирус, обладая способностью к индукции апоптоза,
вызывает некроз пораженных тканей → нарушение
проницаемости клеток → нарушение водно-солевого
баланса и транспорта белков.
• В этих условиях развиваются недостаточность
сурфактанта, что приводит к коллапсу альвеол, и
легочному дистресс-синдрому.
• Вирус способен поражать макрофаги. !!! Заболевание в
особо тяжелой форме развивается на фоне
блокирования основных звеньев иммунного ответа.
31.
32. Клиническая картина
• Инкубационный период 3-5 сут.• Начало - острое, ~ грипп → пневмония: процесс быстро
«спускается» ниже - долевая, многоочаговая или сливная
пневмония = резкое ухудшение состояния больного.
• В 80 % дальнейшее улучшение + выздоровление, в 10-20%
прогресс болезни - острый респираторный дистресссиндром.
• От SARS погибли представитель ВОЗ; патологоанатом из
Китая, производивший вскрытие погибшего от SARS
жителя Вьетнама. Однако родственники, находившиеся
рядом с больными, не заболевали → Для заражения
необходим очень тесный контакт с пациентом, !!! риск для
медперсонала.
33.
• На основании одной лишь клинической картиныSARS можно только заподозрить.
• SARS рентгенологически неотличим от других
тяжелых форм пневмонии.
• Используется ПЦР-диагностика. ИФА может быть
задействован только для ретроспективного
анализа.
34.
Регион, странаСеверная Америка
(Бермуды, Канада,
Гренландия, США,
Гавайи) Центральная Америка
(Гватемала, Гондурас,
Мексика, Никарагуа,
Панама)
Бассейн Карибского
моря (Багамы,
Гваделупа, Гаити, Куба,
Ямайка)
Южная Америка
тропическая (Боливия,
Бразилия, Венесуэла,
Перу, Колумбия,
Эквадор и др.)
Южная Америка
умеренного климата
(Аргентина, Уругвай,
Чили)
Инфекционные заболевания, наиболее часто
отмечаемые в данном регионе
Риск заражения инфекционными заболеваниями
сравним с риском на территории Украины
Амебиаз, дизентерия, диареи, брюшной тиф,
гепатит А, холера, трехдневная малярия,
бешенство собак и летучих мышей
Лихорадка денге, кожный лейшманиоз (в
Доминиканской Республике)
Амебиаз, диареи, кишечные гельминтозы, Гепатит
А, очаги холеры, малярия, лейшманиозы,
вирусные комариные лихорадки, сыпной тиф (в
Перу и Колумбии), в бассейне Амазонки - гепатиты
В и Д, бешенство - везде
Сальмонеллезы, кишечные гельминтозы, брюшной
тиф, вирусный гепатит, вспышки малярии,
лейшманиоз, сибирская язва
35.
Регион, странаИнфекционные заболевания, наиболее часто
отмечаемые в данном регионе
Северная Африка
Дизентерия, диареи, гепатит А, кишечные
(Алжир, Египет, Ливия, гельминтозы, бруцеллез, в некоторых зонах Марокко, Тунис)
брюшной тиф, трахома, шистосомозы. Отмечаются
малярия, клещевой возвратный тиф и москитная
лихорадка
Южная Африка
Очаги амебиаза, брюшного тифа. Гепатит А,
(Ботсвана, Намибия,
крымская геморрагическая лихорадка, малярия,
ЮАР)
чума, сыпной тиф, лихорадка долины Рифт везде
Африка к югу от Сахары Кишечные гельминтозы, дизентерия, диареи,
(от Эфиопии до Анголы) брюшной тиф, гепатиты А,В, Е, холера, малярия.
Регистрируются клещевой возвратный тиф,
вшивый, блошиный, клещевой сыпной тиф, очаги
чумы. Широко распространены геморрагические
лихорадки, менингококковая инфекция,
бешенство.
36.
Регион, странаИнфекционные заболевания, наиболее часто
отмечаемые в данном регионе
Гельминтозы, гепатит А, сальмонеллез, редко холера, клещевой энцефалит
Северная Европа (от
Англии до Эстонии и
Украины)
Южная Европа (от
Дизентерия, диареи, брюшной тиф, сальмонеллез.
Болгарии до
Регистрируются - бруцеллез, холера, гепатит А,
Португалии)
блошиный и клещевой тифы, лейшманиозы
Австралия, Новая
В некоторых районах вирусный энцефалит,
Зеландия
вспышки лихорадки денге,
Центральная и Южная Холера, диареи, брюшной тиф, гепатиты А,В,Е,
Азия (Азербайджан,
гельминтозы, лейшманиоз, малярия, лихорадка
Армения, Афганистан, денге, случаи полиомиелита, дифтерия
Бангладеш, Грузия,
Иран, Индия, Казахстан,
Пакистан,
Туркменистан,
Таджикистан,
Узбекистан)
Юго-Западная Азия
Брюшной тиф, гепатит А и В, гельминтозы,
(Арабские Эмираты,
бруцеллез, лейшманиозы. Периодически холера,
малярия. Трахома и бешенство у животных
Бахрейн, Израиль,
Ирак, Иордания, Кипр,
Кувейт, Сирия, Турция и
т.д.)
Юго-Восточная Азия
Холера, диареи, гепатиты А,В и Е, дизентерия,
37.
Регион, странаЦентральная и Южная
Азия (Азербайджан,
Армения, Афганистан,
Бангладеш, Грузия, Иран,
Индия, Казахстан,
Пакистан, Туркменистан,
Таджикистан, Узбекистан)
Юго-Западная Азия
(Арабские Эмираты,
Бахрейн, Израиль, Ирак,
Иордания, Кипр, Кувейт,
Сирия, Турция и т.д.)
Юго-Восточная Азия
(Бруней, Индокитай,
Индонезия, Сингапур,
Таиланд, Филиппины)
Восточная Азия (Китай,
Южная Корея, Япония,
Монголия)
Инфекционные заболевания, наиболее
часто отмечаемые в данном регионе
Холера, диареи, брюшной тиф, гепатиты А,В,Е,
гельминтозы, лейшманиоз, малярия, лихорадка
денге, случаи полиомиелита, дифтерия
Брюшной тиф, гепатит А и В, гельминтозы,
бруцеллез, лейшманиозы. Периодически холера,
малярия. Трахома и бешенство у животных
Холера, диареи, гепатиты А,В и Е, дизентерия,
брюшной тиф, гельминтозы, малярия, эпидемии
лихорадки денге, японского энцефалита. Риск
заражения бешенством в некоторых районах
Гепатит Е, бруцеллез, малярия очагами, очаги
чумы, лихорадка денге, японский энцефалит,
геморрагические лихорадки, шистосомозы,
повсеместно гепатит В
Меланезия, Микронезия и Диареи, брюшной тиф, гепатит А и В,
Полинезия
гельминтозы. Очаги малярии, лихорадка денге
38.
• Выезжающим в тропическиестраны рекомендуют прививки против
дифтерии, столбняка, полиомиелита, детям
- те же + против коклюша.
• При выезде в страны Африки (южнее
Сахары) и Латинской Америки обязательна
прививка против желтой лихорадки.
• Паломникам в Мекку рекомендуют
антименингококковую вакцинацию.
• В случаях длительного пребывания в
странах Африки и Юго-Восточной Азии
целесообразна прививка против гепатита В.
• При ухудшении эпидемической обстановки
в каком- либо регионе рекомендуется
ПРИВИВКИ ПО ПОКАЗАНИЯМ.
39. Прионы
• Открытие феномена прионов = новый типнаследственности: на основе белка.
• «ПРИОН» - proteinaceous infectious particle: впервые
→ нейродегенеративные заболевания с неизвестной
этиологией (скрэйпи овец, болезнь КрейцфельдаЯкоба человека).
• Эти болезни известны, но:
возникают спонтанно;
могут наследоваться;
???
передаваться инфекционным путем.
40. "БЕЛКОВАЯ" ГИПОТЕЗА: 1967
"БЕЛКОВАЯ" ГИПОТЕЗА: 1967• Инфекционный агент, вызывающий подобные
заболевания = обычный клеточный белок, принявший
особое конформационное состояние.
• Проникновение прионов в клетку → нарушение
конформации синтезируемого клеткой прионного белка,
нарушению функции клетки → накопление прионов,
способных самовоспроизводиться за счет
автокаталитического механизма.
• До сих пор не удалось найти какую-либо нуклеиновую
кислоту, связанную с этими инфекционными
заболеваниями.
• !! патологическое и нормальное состояния приона не
отличаются по первичной структуре. Для возникновения
патологии достаточно обратимого конформационного
41.
• Тема 3. Сучасні проблеми біологічної зброї. Біотероризм.Організація епіднагляду за інфекційними захворюваннями.
Мікроорганізми, які можуть стати основою для біологічних
агентів при розробці зброї. Історія застосування біологічної
зброї. Небезпека біологічної зброї у сучасний період розвитку
технологій. Поняття про державний епідеміологічний нагляд.
Структура закладів держепіднагляду.
• Лекція 4
• Тема 4. Лабораторія для роботи із збудниками особливо
небезпечних інфекцій. Обладнання лабораторії, режим роботи.
Протичумні костюми. Правила поведінки при аваріях.