Расстройства крово- и лимфообращения: тромбоз, эмболия. Повреждение и гибель клеток и тканей. Некроз. Апоптоз

1.

ФГБОУ ВО Кемеровский государственный
медицинский университет МЗ РФ
Кафедра морфологии и судебной медицины
Расстройства крово- и
лимфообращения: тромбоз, эмболия.
Повреждение и гибель клеток и
тканей. Некроз. Апоптоз.
ст. преподаватель,
к.б.н. Ю.А. Горбанева

2.

Гемостаз (от лат. stasis – неизменное
состояние, остановка) – прижизненная остановка
тока крови в сосудах микроциркуляторного русла,
главным образом в капиллярах.
Система гемостаза – биологическая система,
обеспечивающая сохранение жидкого состояния крови,
поддержание целостности стенок кровеносных сосудов,
предупреждение и остановку кровотечений из последних
путем их тромбирования.

3.

4.

Микроциркуляторное
русло,
кроме
гемокапилляров, включает в себя венулы,
артериолы, артериоловенулярные анастомозы и
лимфатические капилляры. Оно обеспечивает
регуляцию
кровенаполнения
органов,
транскапиллярный обмен (трофика, дыхание,
экскреторная
функция)
и
дренажнодепонирующую функцию.

5.

Большое значение в патогенезе стаза
имеет сладж-феномен (от англ. sludge –
тина).
Сладж-феномен
–
агрегация
(прилипание друг к другу) эритроцитов,
лейкоцитов или тромбоцитов с нарастанием
вязкости
плазмы
и
затруднением
прохождения
крови
по
капиллярам.
Эритроциты в состоянии сладжа формируют
в капиллярах т.н. «монетные столбики».

6. ПРИЧИНЫ СТАЗА

нарушения гемодинамики, развивающиеся при шоке,
болезнях сердца и сосудов (пороки сердца,
ишемическая болезнь сердца), действии физических
факторов (высокая температура, холодовой стаз при
обморожениях);
повышение
вязкости
крови
(интоксикации,
гемоконцентрация,
полицитемия,
действие
химических факторов);
повреждение
стенок
микрососудов
(инфекции,
воспаление, аллергические реакции и др.).

7. патогенез стаза

нарушения реологических свойств крови (адгезия,
агрегация и агглютинация клеток крови, сладжфеномен);
повышение проницаемости стенок капилляров с
развитием сгущения крови;
уменьшение резорбции тканевой жидкости в
капиллярах и венулах;
паралич или спазм прекапиллярных сфинктеров.

8. Значение стаза

Остановка
кровотока
приводит
к
гипоксии,
повышению
сосудистой
проницаемости в микроциркуляторном русле,
отёку и плазморрагии. Это еще в большей
степени усугубляет ишемию тканей.
Стаз
–
явление
обратимое,
но
длительный стаз приводит к диапедезным
кровоизлияниям и некрозу (инфаркту) ткани.
Быстрее некроз развивается в тканях,
чувствительных к гипоксии (головной мозг).

9.

Нарушения
регуляции
гемостаза
приводят не только к кровоизлияниям, но и к
патологической
коагуляции
крови
в
кровеносном русле – тромбозу.

10.

Тромбоз
• (от греч. Throтbosis – свертывание) –
прижизненное свертывание крови в
просвете сосуда, в полостях сердца, в
местах кровоизлияний.
Сформировавшийся сверток крови
называется тромбом.
• Лимфа также может сворачиваться с
образованием тромба.

11.

Причины образования тромбов
(триада Вирхова, 1845г.)
1.1. Повреждение стенки сосуда (в
современном представлении – повреждение
эндотелия).
2.2. Нарушение тока крови.
• 3. Изменение состава крови.

12. Факторы патогенеза:

Местные факторы:
изменения сосудистой стенки,
замедление и нарушение тока крови.
Общие факторы:
нарушение баланса между свертывающей
и противосвертывающей системами крови,
изменения качества крови (повышение
вязкости).

13.

Причины повреждения
сосудистой стенки
• Гипертоническая болезнь
• Атеросклероз
• Инфекционный процесс
• Аутоиммунные заболевания
• Гиперлипидемия
• Травма, хирургические вмешательства

14.

Нарушение тока крови
• стаз, который обычно наблюдается в
расширенных венах;
• завихрения тока крови (турбулентности), в
расширенных полостях сердца и в аневризмах
артерий, около венозных клапанов.

15.

Изменение состава крови
• • Увеличение концентрации факторов
свертывания;
• • Уменьшение концентрации естественных
антикоагулянтов в крови;
• • Увеличение вязкости крови
(при
массивном повреждении тканей, опухолях,
инфекционных болезнях).

16.

Механизм тромбообразования
I. Агглютинация тромбоцитов –
тромбоциты
прилипают
к
оголенному
коллагену (адгезия),
• агрегация тромбоцитов,
• формирование первичной тромбоцитарной
бляшки.

17.

Механизм тромбообразования
II. Коагуляция фибриногена,
фибрина
–
ведет
к
стабилизации
образование
первичной
тромбоцитарной бляшки.
III.
Агглютинация
эритроцитов
–
склеивание эритроцитов.
IV. Преципитация – осаждение в сгустки
различных белков плазмы.

18.

Отличия тромба от посмертного сгустка
• Тромб связан со стенкой кровеносного
сосуда, а сгусток, как правило, лежит
свободно.
• У
тромба
тусклая,
шероховатая
поверхность, а у сгустка поверхность
выглядит
гладкой,
блестящей,
«зеркальной».
• Тромб имеет хрупкую консистенцию, а
консистенция сгустка желеобразная.

19.

Классификация тромбов
По отношению к просвету сосуда различаются
тромбы:
1. пристеночные;
2. закупоривающие (обтурирующие), т.е. просвет
сосуда закрыт массой тромба;
3. шаровидные встречаются в камерах сердца и в
аневризмах

20.

Классификация тромбов
• По строению:
1) белые тромбы состоят из тромбоцитов, фибрина,
лейкоцитов. Эти тромбы образуются медленно при быстром
кровотоке – в артериях, в полостях сердца;
2) красные тромбы состоят из фибрина, эритроцитов,
тромбоцитов. Возникают быстро в условиях медленного
кровотока, чаще в венах.

21.

Классификация тромбов
3) смешанные тромбы имеют пестрый вид, слоистое
строение и состоят из тех частей.
Выделяют:
o
головку тромба – место прикрепления к стенке сосуда (белый
тромб),
o
тело свободно расположенное в просвете сосуда (чередование
белых и красных участков),
o
хвост (красный тромб).
Встречаются в артериях, аневризмах артерий и сердца.

22.

Классификация тромбов
4) гиалиновые тромбы фибрина не
содержат,
состоят
из
разрушенных
эритроцитов, тромбоцитов, белков плазмы,
образуются в сосудах микроциркуляторного
русла.

23. Причины образования тромбов в артериях:

атеросклероз;
аневризмы артерий;
воспаление артерий (артериит).

24. Причины тромбоза сердца:

• сердечная недостаточность с нарушениями
гемодинамики и расширением полостей
сердца;
• инфаркт миокарда с распространением на
эндокард;
• воспаление клапанов (эндокардит) при
ревматических болезнях и сепсисе;
• нарушения сердечного ритма.

25. Причины образования тромбов в венах:

• хроническая сердечная недостаточность;
• гиподинамия, обездвиженность после острого
нарушения
кровообращения,
объемных
операций;
• любое длительное тяжелое состояние больного
(болезни сердца, инфекции, злокачественные
опухоли и т.д.);
• воспаление вен (флебит), в т.ч. вследствие их
катетеризации.

26. ИСХОДЫ ТРОМБОЗА

Благоприятные:
• лизис (асептический аутолиз) тромба;
• канализация (появление щелей или
каналов в толще тромба) и васкуляризация
(превращение каналов в сосуды, через
которые восстанавливается кровоток);
• организация (замещение соединительной
тканью);
• обызвествление (петрификация) тромба.

27. ИСХОДЫ ТРОМБОЗА

Неблагоприятные:
• прогрессирующий
рост,
увеличение
тромба;
• тромбоэмболия (отрыв тромба и миграция
его с током крови);
• гнойное расплавление тромба (связано с
его инфицированием, может привести к
тромбобактериальной
эмболии,
наблюдаемой при сепсисе).

28.   Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом:

Атеросклероз аорты с
пристеночным тромбом:
интима аорты с выраженными
изменениями – с липидными
(желтого
цвета)
пятнами,
фиброзными
(атеросклеротическими)
бляшками, возвышающимися
над поверхностью интимы,
плотной
консистенции,
желтовато-белого цвета, видны
осложненные поражения множественные
изъязвления
атеросклеротических
фиброзных
бляшек,
пристеночные тромбы (1),
кальциноз (петрификация).

29.

30. ЗНАЧЕНИЕ ТРОМБОЗА

В общебиологическом плане тромбоз
является защитной реакцией организма.
Благодаря тромбозу происходит остановка
кровотечения при ранениях. Тромб закрывает
поверхность
раны,
ограничивая
её
инфицирование, укрепляет стенку аневризмы,
Тромбоз сосудов вокруг очага воспаления
ограничивает
его,
предупреждая
генерализацию инфекции.

31. ЗНАЧЕНИЕ ТРОМБОЗА

В клинической практике тромбоз чаще
выступает в роли опасного и смертельного
осложнения. Например, тромбоз брыжеечных
артерий, приводит к гангрене кишечника,
сопровождающейся высокой летальностью;
тромбоз
церебральных
артерий
или
коронарных артерий сердца служит причиной
инфаркта мозга или миокарда; тромбофлебит
нижних конечностей может осложниться
тромбоэмболией лёгочной артерии (ТЭЛА) и
т.д.

32. ЭМБОЛИЯ

перенос током крови или лимфы
тел (эмболов), не встречающихся в
нормальных условиях.

33. Классификация эмболий

по движению в токе крови:
• ортоградные – по току крови,
• ретроградные – против тока крови, в силу
собственного веса,
• парадоксальные – из венозного кровотока в
артериальный (через открытое овальное
отверстие межпредсердной перегородки и
дефект межжелудочковой перегородки
сердца).

34. Классификация эмболий

по составу эмбола:
• тромбоэмболия,
• жировая,
• воздушная,
• газовая,
• тканевая (клеточная),
• микробная,
• инородными телами.

35. Значение и исходы эмболии. 

Значение и исходы эмболии.
Зависят от вида, величины и локализации
эмболов.
Закупорка
крупных
сосудов
сопровождается
быстрым
смертельным
исходом в связи с развитием инфаркта.
Клеточные опухолевые или бактериальные
эмболии
ведут
к
метастазированию
опухолевого или гнойного патологического
процесса с неблагоприятным последствием
для организма.

36. ДВС-СИНДРОМ

синдром
диссеминированного
внутрисосудистого свертывания (коагулопатия
потребления).
Процесс характеризуется образованием
множественных тромбов в микроциркуляторном
русле
вследствие
активации
факторов
свёртывания крови, потребление которых
приводит к геморрагическому синдрому с
множественными
массивными
кровоизлияниями.

37. ДВС - синдром

–неспецифический общепатологический процесс, обусловленный
поступлением в кровоток активаторов свертывания крови,
агрегацией тромбоцитов, увеличением тромбина, активацией и
последующим истощением плазменных ферментных систем
(калий-кинин-креиновой, фибринолитической, свертывающей
системы комплемента, и др.)

38. Причины ДВС

• шок;
• массивное маточное кровотечение;
• эмболия околоплодными водами;
• гипоксия новорожденных;
• ожоги, обширные травмы;
• инфекционно-септические состояния;
• интоксикации;
• злокачественные опухоли и др.

39. ДВС-синдром

– не самостоятельное заболевание, а осложнение имеющегося
болезненного процесса. То есть его выраженность тем больше, чем
сильнее тяжесть основного заболевания.

40. Основные механизмы патогенеза ДВС-синдрома:

Основные механизмы патогенеза ДВСсиндрома:
Повреждение тканей. Поступление прокоагулянтов (тканевой
фактор) в системный кровоток запускают каскад реакций
системы свёртывания крови, прежде всего благодаря
активации VII фактора. Происходит образование активного
тромбопластина (самая продолжительная фаза гемостаза) при
участии плазменных (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и
тромбоцитарных факторов.
Повреждение эндотелия. Приводит к обнажению коллагена и
субэндотелиальной зоны, активации факторов свёртывания
контактной фазы и тромбоцитов. Это ведёт к избыточному
переходу протромбина в тромбин при действии активного
тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).

41. Основные механизмы патогенеза ДВС-синдрома:

Основные механизмы патогенеза ДВСсиндрома:
Поражение тромбоцитов и макрофагов. Непосредственная
стимуляция
тромбоцитов
приводит
к
образованию
внутрисосудистых тромбоцитарных микроагрегатов и фибринполимера. Тромбин при участии ионов кальция (фактор IV) и
фактора тромбоцитов переводит фибриноген в фибринмономер. В свою очередь, фибрин-мономер при действии VIII
фактора плазмы и тромбоцитарного фактора II превращается в
нерастворимые нити фибрина-полимера.
Активация системы свёртывания крови любого происхождения
приводит к чрезмерному образованию тромбина и плазмина,
действие которых обусловливает проявления ДВС-синдрома.

42. Патогенез

ДВС-синдром - представляет собой такой вариант коагулопатии, при
котором особенно четко происходит нарушение равновесия между
свертывающей,
противосвертывающей
и
фибринолитической
системами организма.
Особенностью
"трагедии"
ДВС-синдрома
является
диссеминированное, рассеянное, множественное образование
тромбов и фибринных сгустков, по сути дела там, где гемостаза
не требуется.

43.

44. Основные звенья патогенеза

Начальная активация гемокоагуляционного каскада и
тромбоцитов эндогенными факторами
Персистирующая тромбинемия с повышением уровня
её маркеров в крови
Истощение системы физиологических антикоагулянтов
со значительным снижением содержания в плазме
антитромбина, протеина С, плазминогена и
повышением уровня тромбомодулина

45.

Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение
его антитромботического потенциала
Образование микросгустков крови и блокада
микроциркуляции в органах-мишенях с развитием
дистрофических и деструктивных нарушений в них
Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции
и истощение его резервов в общей циркуляции
Потребление факторов гемокоагуляции и
тромбоцитопения, приводящие к системной
кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть
до полной несвертываемости крови

46. Стадии (фазы) ДВС-синдрома:

I стадия - гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрегация клеток;
II стадия - коагулопатия потребления;
III стадия - гипокоагуляция;
IV стадия - восстановительная.

47. Стадия гиперкоагуляции

происходит активация сосудисто-тромбоцитарного
звена
гемостаза,
усиление
коагуляционного
потенциала крови и гиперагрегация тромбоцитов.
Кроме того, повышается концентрация тромбина,
содержание фибриногена, вязкость крови и Ht.
Клинически
стадия
гиперкоагуляции
характеризуется
ухудшением
самочувствия.
Пациенты предъявляют жалобы неспецифического
характера на повышенную утомляемость, тревожное
настроение, снижение диуреза и сердцебиение. При
объективном осмотре выявляют повышение АД.

48. Стадия коагулопатии потребления

– «немая» и коварная. Внешнее благополучие не соответствует
тяжести развивающейся патологии. Периодически на фоне
нормального или даже несколько пониженного АД возникает АГ,
тахикардия или брадикардия.
Происходит потребление факторов свёртывания
крови (фибриногена, тромбина, VII, V, IX, X факторов,
тромбоцитов) на образование множества тромбов,
которые лизируются благодаря интенсивной продукции
плазминогена и антитромбина III. Усиливается
ферментативный и неферментативный фибринолиз,
одновременно происходит распад и деградация многих
белков (усиленный протеолиз), снижается образование
антитромбина III.

49. Стадия гипокоагуляции

характеризуется потерей одной из главных жизненных
функций — способности крови свёртываться. Это
происходит вследствие отсутствия главного фактора
коагуляционного звена — фибриногена (фактор I), при
этом фибринолиз может достигать 100%.
Клиническая
картина
характеризуется
массивными кровотечениями. Как из-за острой
кровопотери, так и вследствие токсического влияния
продуктов протеолиза и фибринолиза быстро
развивается
тяжёлое
состояние
больных.
В
паренхиматозных
органах
(печени,
почках,
поджелудочной железе) одновременно отмечаются и
тромбозы, и кровоизлияния.

50. Восстановительная стадия

• Выздоровление.
• Полное несвертывание крови.
• Развитие полиорганной недостаточности.
• Шок и формирование шоковых органов.

51. Морфология ДВС-синдрома

Основные изменения — наличие в
микроциркуляторном русле множественных
микротромбов
—
фибриновые
тромбы
(состоящие из фибрина с отдельными
эритроцитами),
гиалиновые,
белые
(лейкоцитарные), красные (эритроцитарные).
Отмечаются явления стаза в капиллярах и
венулах,
а
также
кровоизлияния,
дистрофические и некротические изменения в
различных органах и тканях.

52. Морфология ДВС-синдрома

•В легких отмечается серозно-геморрагический отек,
фибриновые и гиалиновые тромбы, сладжирование и
агглютинация
эритроцитов,
множественные
кровоизлияния.
•В почках развивается дистрофия эпителия проксимальных и дистальных извитых канальцев, некроз
клеток, тубулорексис, что является проявлением
некротического
нефроза
(острой
почечной
недостаточности).

53. Морфология ДВС-синдрома

•В печени дистрофические и некротические изменения
гепатоцитов вплоть до центролобулярных некрозов
могут сопровождаться фибриновыми тромбами в
центральных венах, а также тяжами и нитями
фибрина, свободно лежащими в синусоидах.
•В поджелудочной железе – явления отека,
кровоизлияния, микротромбы, а в тяжелых случаях —
панкреонекроз.
•В ткани селезенки помимо мелких кровоизлияний в
паренхиму и под капсулу органа в мелких артериях и
венах отмечаются гиалиновые и фибриновые тромбы,
а в синусоидах — тяжи и нити фибрина.

54. Шок

(от франц. choc) – остро развивающийся
патологический процесс, обусловленный
действием сверхсильного раздражителя и
характеризующийся
нарушением
деятельности ЦНС, обмена веществ и главное
ауторегуляции микроциркуляторной системы,
что ведет к деструктивным изменениям
органов и тканей.

55. Клинически выделены неспецифичные, стереотипные симптомы шока:

• холодная, влажная, бледно-цианотичная или
мраморного вида кожа;
• снижение артериального давления;
• тахикардия;
• беспокойство (эректильная фаза по Пирогову);
• затемнение сознания (торпидная фаза);
• нарушение дыхания;
• уменьшение объёма выделяемой мочи.

56. В зависимости от патогенеза:

•гиповолемический, в основе которого лежит острое
уменьшение объема циркулирующей крови (или
жидкости);
•травматический, пусковым механизмом которого
является чрезмерная афферентная (преимущественно
болевая) импульсация;
•кардиогенный, возникающий в ответ на острое
снижение сердечного выброса при инфаркте миокарда
на фоне сильных болевых ощущений;
•септический (токсико-инфекционный), вызываемый
эндотоксинами патогенной микрофлоры;
•анафилактический шок развивается под влиянием
аллергенов на фоне сенсибилизации.

57. морфологические изменения

• Основные ДВС-синдром или коагулопатия
потребления: на аутопсии кровь в крупных
сосудах и полостях сердца находится в
жидком состоянии.
• Секвестрация крови в микроциркуляторном
русле, что выражается в неравномерном
кровенаполнении органов. Полости сердца
почти не содержат крови ("пустое" сердце), а
крупные сосуды и паренхиматозные органы
переполнены жидкой кровью.

58. морфологические изменения

• Шунтирование кровотока – включение обходных
путей в почках, печени, легких. В почках особенно
ярко проявляется в виде анемизации коркового и
гиперемии мозгового вещества, особенно в области
пирамид.
• При шоке во внутренних органах развивается ряд
общих изменений в виде дистрофии и некроза,
обусловленных
нарушениями
гемодинамики,
гипоксией, повреждающим действием биогенных
аминов, эндотоксинов патогенной микрофлоры.
Выраженность этих изменений в значительной мере
определяет возможность обратимости шока.

59.

В шоковой почке тяжелым дистрофическим и
некротическим изменениям подвергается эпителий
канальцев, что обусловливает острую почечную
недостаточность.
В шоковой печени гепатоциты теряют гликоген,
подвергаются гидропической дистрофии, развиваются
центролобулярные некрозы печени. Все эти изменения
определяют возможность развития острой печеночной
недостаточности. При этом нередко сочетание
почечной и печеночной недостаточности, тогда говорят
о гепаторенальном синдроме.

60.

Шоковое легкое характеризуется очагами
ателектаза, серозно-геморрагическим отеком с
выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостазом
и тромбами в микроциркуляторном русле, что
обусловливает развитие острой дыхательной
недостаточности.
Структурные изменения миокарда при шоке
представлены некоронарогенными некрозами.
Выраженные структурные повреждения при
шоке выявляются не только в шоковых органах, но и
в
желудочно-кишечном
тракте,
нервной,
эндокринной
и
иммунной
системах,
что
обусловливает особую тяжесть данного состояния.

61. НЕКРОЗ

Существуют два основных типа гибели
клеток:
• некроз
• апоптоз
Некроз (от греч. necros - мёртвый) –
гибель клеток и тканей в живом
организме.

62. МОРФОГЕНЕЗ НЕКРОЗА

• паранекроз (изменения подобные некротическим,
но обратимые);
• некробиоз
(необратимые
дистрофические
изменения, характеризующиеся преобладанием
катаболических реакций над анаболическими;
• смерть клетки (время её наступления установить
трудно);
• аутолиз (разложение мёртвого субстрата под
действием гидролитических ферментов погибших
клеток и клеток воспалительного инфильтрата).

63.

• Вокруг участка некроза возникает
демаркационное воспаление.
• Целесообразность демаркационной зоны:
• отграничение очага некроза,
• участие в рассасывании некротических масс
• последующая организация, т.е. замещение
их соединительной тканью.

64.

Классификация некрозов:
В
зависимости
от
механизма
действия
повреждающего фактора:
1. Прямой – возникший при непосредственном
действии повреждающего фактора на ткань,
2. Непрямой – возникший при опосредованном
действии через сосудистую, нервную и иммунную
систему.

65. Классификация некрозов:

В зависимости от причины:
• травматический;
ПРЯМОЙ
• токсический;
• трофоневротический;
• аллергический;
НЕПРЯМОЙ
• сосудистый.

66. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕКРОЗА:

• коагуляционный (сухой) некроз;
• колликвационный
(влажный)
некроз;
• жировой
(ферментный,
или
стеатонекроз);
• гангрена.

67. Коагуляционный некроз

развивается в тканях с высоким содержанием
белков и умеренном – жидкости
• восковидный или ценкеровский некроз
мышц (при брюшном и сыпном тифе);
• фибриноидный некроз (при аллергических и
аутоиммунных заболеваниях);
• казеозный (творожистый) некроз (при
туберкулёзе, сифилисе).

68. Колликвационный некроз

развивается в тканях богатых жидкостью
с
высокой
активностью
гидролитических ферментов, например,
очаг серого размягчения головного
мозга.

69. Жировой некроз

или (ферментный) – чаще всего развивается
при остром панкреатите в результате
действия липаз поджелудочной железы.
Участки жирового некроза (стеатонекрозы
или «стеариновые бляшки») имеют вид
различных размеров и формы очагов бледножелтого цвета, плотной или замазкообразной
консистенции.

70. Гангрена

(от греч. Gangrania – пожар) – некроз тканей,
соприкасающихся с внешней средой.
Ткани имеют чёрную окраску в
результате образования сульфида железа из
железа гемоглобина и сероводорода воздуха.
Гангрена
может
развиваться
в
различных частях тела, в том числе в лёгких,
кишечнике, матке.

71.

Имеется три разновидности гангрены:
•сухая;
•влажная;
•пролежень.

72. Пролежень

является
разновидностью
гангрены
трофоневротического генеза.
Возникает
у
ослабленных
больных,
страдающих
сердечно-сосудистыми,
нервными,
инфекционными
и,
онкологическими
заболеваниями.
Локализуются пролежни обычно на
участках тела, подвергающихся у лежачих
больных наибольшему давлению.

73.

В ряде случаев участок мёртвой
ткани долго не подвергается аутолизу и
другим
изменениям,
свободно
располагаясь среди живых тканей.
Такие участки получили название –
секвестр.

74. ИНФАРКТ

Сосудистый некроз получил название
инфаркт (от лат. infarcire - начинять,
набивать).

75. причины инфаркта

• тромбоз сосуда;
• эмболия;
• функциональное перенапряжение органа в
условиях гипоксии;
• длительный спазм.

76.

по форме выделяют инфаркт:
клиновидной – имеет форму треугольника,
основание обращено к капсуле, вершина – к
воротам: в органах с магистральным типом
ветвления сосудов: легких, селезенке, почках.
неправильной формы – в органах с рассыпным
ветвлением
кишечнике.
сосудов:
головной
мозг,
сердце,

77. По внешнему виду выделяют инфаркт:

• белый
(бело-желтый,
например
в
селезенке);
• белый с геморрагическим венчиком
(красная граница инфаркта – зона
полнокровия и кровоизлияний, например в
миокарде, почках);
• красный или геморрагический (участок
некроза пропитан кровью, что наблюдается
в легких, кишечнике).

78.

Красный инфаркт
• Участок омертвения пропитан кровью,
темно-красный.
• Возникает в условиях венозного застоя, в
органах с двойным кровоснабжением.
• Чаще всего возникает в легких при
тромбозе ветвей легочной артерии на фоне
венозного полнокровия.

79. ИСХОДЫ НЕКРОЗА

Благоприятные:
• организация,
или
рубцевание
(замещение
некротических масс соединительной тканью);
• инкапсуляция (отграничение некротизированного
участка соединительнотканной капсулой);
• петрификация (дистрофическое обызвествление);
• оссификация – появление в участке некроза костной
ткани (встречается очень редко, в частности, в
очагах Гона – заживших очагах первичного
туберкулеза);
• образование кисты (полость, которую иногда
требуется ликвидировать).

80. ИСХОДЫ НЕКРОЗА

Неблагоприятные:
• гнойное расплавление некротизированной
ткани;
• секвестрация;
• мутиляция – самопроизвольное отторжение
некротизированной части тела или органа.

81. ЗНАЧЕНИЕ НЕКРОЗА

Развитие некроза в жизненно важных органах
(инфаркт
миокарда,
мозга,
кишечника,
панкреонекроз) нередко приводит к смерти. В
результате некроза возможны такие осложнения
как гнойное расплавление очага омертвения,
кровотечение, сепсис.
Остаточные явления в исходе некроза, например
кисты в головном мозге, кардиосклероз,
сопровождаются
параличами,
сердечной
недостаточностью и т.п.

82.

Некроз извитых канальцев почек

83.

Творожистый некроз при
туберкулезе

84.

85.

86.

87.

88.

89.

90.

91.

92.

Исходы:
• Благоприятные:
организация
(рубцевание), петрификация, образование
кисты.
• Неблагоприятные:
расплавление, смерть.
гнойное