Стаз. Тромбоз, эмболия

1. стаз

• Стаз – это остановка тока крови в сосудах
микроциркуляторного русла, главным
образом в капиллярах.
• Разновидностью стаза является сладжфеномен – прилипание друг с другу
эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов
и нарастание вязкости плазмы, что ведет к
затруднению перфузии крови через сосуды
микроциркуляторного русла.

2. Значение стаза

• Стаз развивается при дисциркуляторных
нарушениях связанных с инфекциями,
интоксикациями, венозным полнокровием,
шоком.
• Вызывает отек головного мозга, развитие
очаговых некрозов ткани мозга и мозговой
комы.

3. тромбоз

• Это прижизненное свертывание крови в
просвете сосуда или полостях сердца.
• Один из важнейших механизмов гемостаза.
Вместе с тем он может стать причиной
нарушения кровоснабжения с развитием
инфарктов, гангрены.

4. Факторы патогенеза тромбоза

• Местные: изменение сосудистой стенки;
нарушение тока крови
• Общие: нарушение баланса между
свертывающей и противосвертывающей
системами крови и изменения качества
крови (повышение вязкости)

5. Механизм образования тромба

• Повреждение эндотелия сосуда.
• Взаимодействие тромбоцитов,
поврежденного эндотелия и системы
свертывания крови.

6. Стадии морфогенеза тромба

• 1. а) Адгезия тромбоцитов к коллагену в месте
повреждения эндотелия. Стимулируется
коллагеном 3 и 4 типа. Медиатором является
фактор Виллебранда, вырабатываемый
эндотелием.
• б) Секреция тромбоцитами АДФ и тромбоксана А2,
гистамина, серотонина, что ведет к
вазоконстрикции и агрегации пластинок. На этом
этапе действует аспирин (блокировка тромбоксана).
• в) Агрегация тромбоцитов – образование
первичной тромбоцитарной бляшки.

7.

8.

9.

• 2) Коагуляция фибриногена с образованием
фибрина.
Активация свертывающей системы.
Превращение протромбина в тромбин ->
превращение фибриногена в фибрин и
дальнейшее выделение АДФ и тробоксана
А2
3) Агглютинация эритроцитов
4) Преципитация плазменных белков

10. Морфология тромба

• В зависимости от строения и внешнего вида
выделяют белый, красный, смешанный и
гиалиновый тромбы.
• Белый тромб – состоит преимущественно
из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов.
Образуется медленно при быстром токе
крови (чаще в артериях)

11. Морфология тромба

• Красный тромб – кроме тромбоцитов и
фибрина содержит большое количество
эритроцитов. Образуется быстро при
медленном токе крови (в венах).
• Смешанный тромб – имеет слоистое строение
и пестрый вид. Содержит элементы как белого
так и красного тромба (часто образуется в
аневризме аорты, полостях сердца, венах).
• Гиалиновый тромб – образуется в сосудах
микроциркуляторного русла. Состоит из
разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и
преципитирующих белков плазмы,
напоминающих гиалин

12.

• В смешанном тромбе различают головку
(имеет строение белого тромба), тело
(собственно смешанный тромб) и хвост
(имеет строение красного тромба). Головка
прикреплена к стенке сосуда.
• По отношению к просвету тромбы бывают
пристеночные и обтурирующие.
• В отличие от тромбов посмертные сгустки
гладкие, эластичные, лежат свободно в
просвете сосудов и полостях сердца.

13. Благоприятные исходы тромбов

• 1. Асептический аутолиз
• 2. Организация тромба (замещение тромба
соединительной тканью врастающей со
стороны интимы. Процесс сопровождается
канализацией и васкуляризацией)
• 3. Обызвествление

14. Организующийся тромб (почечная артерия)

15. Организованный тромб в просвете артерии

16. Неблагоприятные исходы тромбов

• 1. Отрыв тромба с развитием
тромбоэмболии
• 2. Септическое расплавление тромба (при
септикопиемии)

17. Эмболия

Это циркуляция в крови (или лимфе) не
встречающихся в нормальных условиях
частиц и закупорка ими сосудов. Сами
частицы называются эмболами.
Ортоградная эмболия – по току крови.
Ретроградная эмболия – против тока крови.
Парадоксальная эмболия – через дефекты в
перегородках сердца.

18. В зависимости от природы эмболов выделяют:

• 1. Тромбоэмболия
• А) Тромбоэмболия легочной артерии из вен
нижних конечностей, малого таза, правых
отделов сердца)
• Б) Артериальная тромбоэмболия из
тромбов в левых отделах сердца
(эндокардиты, пороки, инфаркт миокарда)

19. Тромбоэмболия легочной артерии

20.

• 2. Жировая эмболия: при травматическом
повреждении костного мозга, размозжении
подкожной жировой клетчатки, при
внутривенном введении масляных растворов
лекарственных или контрастных веществ.
• 3. Воздушная эмболия: при ранении вен шеи,
после родов, при внутривенном введении
воздуха.
• 4.Газовая эмболия: кессонная болезнь
(высвобождается азот, который при высоком
давлении растворен в крови)

21. Жировая эмболия (костный мозг) легочной артерии

22. Воздушная эмболия

23. Жировая эмболия (почка) окраска суданом 4

24.

• 5. Тканевая эмболия: при разрушении
тканей в связи с травмой; эмболия
околоплодными водами у родильниц;
эмболия клетками злокачественной
опухоли.
• 6. Микробная эмболия (эмболический
гнойный нефрит).
• 7. Эмболия инородными телами (катетеры,
осколки пуль, известь, кристаллы
холестерина)

25. шок

• Шок- циркуляторный коллапс,
сопровождающийся гипоперфузией тканей
и снижением их оксигенации.
• Развивается при: снижении сердечного
выброса (кровопотеря, сердечная
недостаточность); распространенной
периферической вазодилатации ( сепсис,
травма)

26. Типы шока

• 1. Гиповолемический – острое уменьшение ОЦК
(кровопотеря, ожоги, рвота, диарея).
• 2. Кардиогенный – снижение сердечного выброса
при инфаркте миокарда.
• 3. Септический (токсико-инфекционный). Связан с
грамотрицательными микроорганизмами
выделяющими эндотоксин (эндотоксический шок).
Вазодилатация вызывает гиповолемию и
уменьшение перфузии, а эндотоксин повреждая
эндотелий активирует внутреннюю систему
свертывания крови и запускает механизм ДВСсиндрома
• 4. Сосудистый шок: анафилактический;
нейрогенный (травматический)

27. Стадии шока

• 1. Ранняя стадия. Включаются механизмы,
компенсирующие снижение сердечного
выброса для поддержания перфузии
жизненно важных органов.
• 2. Прогрессирующая стадия. Истощение
компенсаторных механизмов – тканевая
гипоперфузия и метаболический ацидоз,
«секвестрация» крови в расширенных
капиллярах, коллапс
• 3. Необратимая стадия – повреждения
органов и метаболические расстройства, не
совместимые с жизнью.

28. Изменения в органах при шоке

• Почки – некротический нефроз (острая
почечная недостаточность)
• Легкие – респираторный дистресс-синдром
взрослых (очаги ателектаза, серозногеморрагический отек с выпадением фибрина
в просвет альвеол (гиалиновые мембраны),
стаз и тромбы в микроциркуляторном русле)
• Печень – центрилобулярные некрозы.
• Головной мозг – фокусы некроза, мелкие
кровоизлияния.
• ЖКТ – кровоизлияния.

29. Шоковое легкое

30. Шоковая почка

31. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС – синдром) – распространенное свертывание крови в сосудах микроциркуляторного русл

Диссеминированное внутрисосудистое
свертывание (ДВС – синдром) – распространенное
свертывание крови в сосудах
микроциркуляторного русла
• Характеризуется гиперкоагуляцией в мелких
сосудах (тромбозом) и последующим
геморрагическим диатезом (кровотечениями и
кровоизлияниями)
Стадии ДВС – синдрома:
• Гиперкоагуляции
• Коагулопатия потребления
• Активация фибринолиза
• Восстановительная

32. ДВС может быть осложнением следующих заболеваний

• Акушерская патология (отслойка плаценты, эмболия
околоплодными водами, гипоксия новорожденных)
• Ожоги
• Травмы
• Острые панкреатиты
• Сепсис
• Переливания крови
• Болезни почек
• Раки поджелудочной железы, желудка, легкого
• Все виды шока
• Укусы ядовитых змей

33. Микротромбы при ДВС – синдроме: фибриновые, гиалиновые, глобулярные, тромбоцитарные, лейкоцитарные

Изменения во внутренних органах:
Кортикальный некроз почек;
Геморрагический некроз надпочечников
(синдром Уотерхауса-Фридериксена);
Очаговый панкреонекроз;
Инфаркты гипофиза (синдром Шихена);
Язвенный гастроэнтероколит