Тромбоз. Эмболия. Шок. Расстройство лимфообращения

1. ТРОМБОЗ ЭМБОЛИЯ ШОК РАССТРОЙСТВО ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

2.

Тромбоз (от греч. thrombosis —
свертывание) — прижизненное
свертывание крови в просвете
сосуда или полостях сердца.
Образующийся при этом сверток
крови называют тромбом.

3. Механизм тромбообразования (тромбогенез) представлен следующими звеньями

1. Адгезия тромбоцитов к обнаженному
коллагену в месте повреждения
эндотелиальной выстилки осуществляется с
помощью фибронектина
2. Коагуляция фибриногена с образованием
фибрина
3. Агглютинация эритроцитов
4. Преципитация плазменных белков

4. Морфология тромба.

Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в
месте ее повреждения, где начался процесс
тромбообразования.
Он может быть
пристеночным (т.е. закрывать только часть
просвета)
обтурирующим.

5.

Поверхность тромба
шероховатая
Пристеночные тромбы в крупных артериях
могут иметь гофрированную
поверхность, что отражает ритмичное
выпадение склеивающихся тромбоцитов и
выпадение фибрина при продолжающемся
кровотоке.
Тромб, как правило, плотной
консистенции, сухой.

6.

В зависимости от строения и внешнего вида,
что определяется особенностями и темпами
тромбообразования, различают
белый,
красный,
смешанный (слоистый)
гиалиновый тромбы.

7.

В наиболее часто встречающемся смешанном
тромбе, который имеет слоистое строение
(слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся
элементы как белого, так и красного тромба. В
смешанном тромбе различают головку (имеет
строение белого тромба), тело (собственно
смешанный тромб) и хвост (имеет строение
красного тромба). Головка прикреплена к
эндотелиаль-ной выстилке сосуда, что отличает
тромб от посмертного сгустка крови.

8.

Исход тромбоза. Может быть различен.
К благоприятным
исходам относят
асептический аутолиз тромба, возникающий
под влиянием протеолитических ферментов
и прежде всего плазмина.

9.

Другим благоприятным исходом является
организация тромба, т.е. замещение его
соединительной тканью, которая может
сопровождаться процессами канализации и
васкуляризации (восстановление
проходимости сосуда).

10.

К неблагоприятным исходам относят
отрыв тромба с развитием
тромбоэмболии
септическое расплавление тромба,
которое возникает при попадании в
тромботические массы гноеродных бактерий,
что приводит к тромбобактериальной
эмболии сосудов различных органов и
тканей (при сепсисе).

11.

Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом. Интима аорты неровная: видны
белесоватые бляшки, часть из них изъязвлена. Пристеночно в области
изъязвленных бляшек располагаются плотно спаянные со стенкой сосуда сероватокрасные массы, поверхность их гофрированная, неровная, тусклая. В тромбе
различают головку, соединенную со стенкой сосуда, тело и хвост, которые
свободно лежат в просвете сосуда.

12.

Тромбы в глубоких венах нижних конечностей. Просвет вен полностью
закрыт (обтурирован) темно-красными суховатыми массами, плотно
спаянными со стенкой сосуда (/).

13.

Шаровидный тромб в предсердии

14.

Тромбоэмболия легочной артерии. Просвет обеих легочных артерий
обтурирован червеобразными суховатыми тромботическими массами
серо-красного цвета с гофрированной поверхностью (/).

15.

Large embolus derived
from a lower extremity
deep venous
thrombosis and now
impacted in a
pulmonary artery
branch.

16.

Смешанный тромб в сосуде. Просвет вены полностью закрыт (обтурирован)
смешанным тромбом, состоящим из нитей фибрина, эритроцитов, лейкоцитов и
тромбоцитов (/). 2— стенка вены.

17.

Смешанный тромб

18.

Смешанный тромб

19.

Красный тромб

20.

Организующийся тромб. В просвете сосуда обтурирующий тромб (/).
Значительная часть тромботических масс замещена соединительной тканью,
которая врастает со стороны интимы (2). Видны щели, выстланные эндотелием —
канализация тромба (3).

21.

Тромб с началом организации

22.

Тромб с канализацией и васкуляризацией

23. • Эмболия

от греч. emballon — бросать
внутрь) — циркуляция в крови (или
лимфе) не встречающихся в
нормальных условиях частиц и
закупорка ими сосудов. Сами
частицы называются эмболами.
(

24.

Эмболы чаще перемещаются по току крови
— ортоградная эмболия:
из венозной системы большого круга
кровообращения и правого сердца в сосуды
малого круга;
из левой половины сердца и аорты и
крупных артерий в более мелкие артерии
(сердца, почек, селезенки, кишки и др.). В
редких случаях эмбол в силу своей тяжести
движется против тока крови — ретроградная
эмболия

25.

При наличии дефектов в
межпредсердной или
межжелудочковой перегородке
возникает парадоксальная эмболия,
при которой эмбол из вен
большого круга, минуя легкие,
попадает в артерии большого круга
кровообращения.

26. В зависимости от природы эмболов различают:

тромбоэмболию,
жировую,
воздушную,
газовую,
тканевую (клеточную),
микробную эмболию
эмболию инородными телами.

27. Жировая эмболия развивается при попадании в кровоток капель жира

. Обычно это происходит в случае
травматического повреждения костного
мозга (при переломе длинных трубчатых
костей), подкожной жировой клетчатки.
Изредка жировая эмболия возникает при
ошибочном внутривенном введении
масляных растворов лекарственных или
контрастных веществ.

28.

Жировая эмболия сосудов легкого

29.

Жировая эмболия легкого (окраска Суданом III). Большая
часть альвеолярных капилляров заполнена каплями жира (/).
Жир окрашен в желто-красный цвет.

30.

Жировая эмболия приводит к острой
легочной недостаточности и остановке
сердца, если выключается 2/3 легочных
капилляров. Жировая эмболия капилляров
мозга вызывает появление многочисленных
точечных кровоизлияний в мозговой ткани;
при этом возможен смертельный исход.

31. Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров.

Это могут быть также грибы, паразиты,
простейшие. Часто бактериальные эмболы
образуются при гнойном расплавлении
тромба — тромбобактериальная эмболия. На
месте закупорки сосуда бактериальными
эмболами образуются метастатические
гнойники.

32.

Микробная эмболия капилляров клубочка

33.

Эмболический гнойный нефрит

34.

Эмболические абсцессы почки

35. Тканевая эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков

тканей (клеток) в кровь
К тканевой относят также эмболию
амниотической жидкостью у родильниц.
Такая эмболия может сопровождаться
развитием синдрома диссеминированного
внутрисосудистого свертывания и привести к
смерти. Особую категорию тканевой
эмболии составляет эмболия клетками
злокачественной опухоли, так как она лежит
в основе метастазирования опухолей.

36.

Опухолевые клетки в сосудах. Опухолевые клетки инфильтрируют стенки сосудов
и формируют опухолевые тромбы. В мелких сосудах, преимущественно венах,
венулах и капиллярах, — скопления атипичных опухолевых клеток (опухолевые
тромбы) (/) (препарат А.И. Абрикосова).

37.

Метастазы рака в печнь

38.

Метастазы меланомы в кости

39. Газовая эмболия характерна для кессонной болезни, развивается при быстрой декомпрессии

при быстром переходе от повышенного к
нормальному атмосферному давлению).
Высвобождающиеся при этом пузырьки азота
(находящегося при высоком давлении в
растворенном состоянии) вызывают закупорку
капилляров головного и спинного мозга, печени,
почек и других органов. Это сопровождается
появлением в них мелких фокусов ишемии и
некроза (особенно часто в ткани мозга).
Характерным симптомом являются миалгии.
Особая склонность к развитию кессонной болезни
отмечается у тучных людей, поскольку большая
часть азота задерживается жировой клетчаткой.

40.

Шок — циркуляторный коллапс,
сопровождающийся гипоперфузией тканей
и снижением их оксигенации.

41.

Типы шока и их патогенетические
особенности.
Различают
гиповолемический,
кардиогенный,
септический
сосудистый типы шока.

42. Морфологические проявления шока

. Во внутренних органах развивается
гипоксическое повреждение в виде дистрофии и
некроза.
нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома,
геморрагического диатеза,
жидкой трупной крови, которые могут явиться
основой для диагностики шока на вскрытии.
микроскопически выявляются микротромбы в
системе микроциркуляции, сочетающиеся с
признаками повышенной проницаемости
капилляров, геморрагиями.

43.

В шоковом легком развиваются очаги
ателектаза, серозно-геморрагический отек с
выпадением фибрина в просвет альвеол
(гиалиновые мембраны), стаз и тромбы в
микроциркуляторном русле, что
обусловливает развитие острой дыхательной
недостаточности — респираторного
дистресс-синдрома взрослых.

44.

Структурные изменения миокарда при шоке
представлены жировой дистрофией,
контрактурами миофибрилл,
некробиотическими изменениями
кардиомиоцитов с развитием мелких
фокусов некроза.

45.

Выраженные изменения при шоке
выявляются и в других органах:
В желудочно-кишечном тракте
определяются кровоизлияния,
В головном мозге — фокусы некроза,
мелкие кровоизлияния,
в надпочечниках — истощение коркового
вещества (исчезновение липидов)
В почках – некротический нефроз.

46.

47.

Микропрепарат № 11
Смешанный тромб (окр. г. + э. М. ув.)
Зарисовать и разметить.

48.

Микропрепарат № 13
Тромб с организацией и васкуляризацией. (окр.
г. + э. М. ув)