Изучение морфологических проявлений дистрофий (лекция 3)

1.

ЛПЗ №1 Изучение
морфологических проявлений
дистрофий (лекция 3)

2.

Повреждение или альтерация
(от лат. alteratio - изменение) изменения структуры клеток, межклеточного вещества,
тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их
жизнедеятельности
Характер повреждения зависит:
от особенностей
повреждающих
воздействий
от механизмов их
действия на ткани
химических
прямой
инфекционных
опосредованный
(через кровь или
нервную систему)
от чувствительности
тканей к повреждающим
факторам

3.

Причины повреждения клетки
Физические
факторы
механические
воздействия
удары, растяжения
Сдавление
гравитационные перегрузки
Повышение
температуры
- денатурации белка, нуклеиновых кислот
- замедление или необратимое прекращение
метаболических процессов в клетке,
кристаллизацию внутриклеточной жидкости
снижение
температуры
Электрический
ток
нарушает течение метаболических реакций,
проницаемость или целостность мембран
изменения
осмотического
давления
набухания клетки и растяжением мембраны
потеря клеточной жидкости, ее сморщивание
ионизирующая Образование свободных радикалов, которые
радиация
повреждают мембраны

4.

Причины повреждения клетки
Химические
факторы
кислоты,
щелочи,
соли тяжелых металлов
Неправильное
применение
лекарственных средств
Биологические вирусы, риккетсии,
бактерии, паразиты,
факторы
грибы
Иммунные и
сходство
аллергические антигенов
процессы
микроорганизмов и
клеток организма
расстройства функций
клетки
нарушают течение в ней
метаболических реакций,
проницаемость или
целостность мембран,
подавляют активность
клеточных ферментов
образования антител или
Т-лимфоцитов,
действующих против
неизмененных клеток
организма

5.

Виды повреждений
Дистрофия
• патологический процесс, отражающий нарушение обмена
веществ в организме: повреждение клеток и межклеточного
вещества, в результате чего изменяется функция организма
Некроз
• гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или
целого органа в живом организме
Атрофия
• уменьшение объема органа и снижение его функции,
происходящее в течение нормальной жизни человека или в
результате заболеваний
Смерть (при глубоких необратимых повреждениях)

6.

Дистрофия от греч. dys - нарушение, tropho- питаю
Сущность
в клетках и межклеточном веществе образуется
избыточное
или
недостаточное
количество
свойственных им соединений
или
образуются вещества, не свойственные
данной клетке или ткани.
Механизмы
Инфильтрация
пропитывание клеток и тканей
различными веществами
(холестерин при
атеросклерозе)
Извращенный
синтез аномальных веществ в
клетках или межклеточном
веществе (амилоидоз)
синтез
Трансформация
Декомпозиция
образование одних продуктов
обмена вместо других —
например, белков вместо
углеводов
распад тех или иных
структурных комплексов

7.

Дистрофия
Общие принципы классификации
По
Общие
распространенности Местные
В зависимости от
причин
Приобретенные
Наследственные
В зависимости от
локализации
Паренхиматозные
Мезенхимальные
Смешанные
В зависимости от
нарушения обмена
веществ
Белковые
Жировые
Углеводные
Минеральные

8.

Паренхиматозные дистрофии
Белковые
Сущность: под влиянием какого-либо патогенного фактора белки клетки
уплотняются становятся жидкими
Зернистая
чаще всего — в печени,
почках, сердце
Гиалиновокапельная
чаще в почках, реже —
в печени и миокарде
Гидропическая
в клетках кожи, печени,
почках
Роговая
появление в
цитоплазме большого
количества белковых
зерен
Причина : расстройства
кровообращения (застойное
полнокровие), инфекции и
интоксикации
появление крупных,
Причина : хронические
сливающихся белковых заболевания этих органов
капель в цитоплазме
клеток
появление вакуолей,
наполненных
цитоплазматической
жидкостью
Причина :
истощение, гиповитаминоз
появление избытка
рогового вещества в
ороговевающем
эпителии кожи и на
слизистых оболочках
Причина :
хроническое воспаление,
вирусные инфекции,
гиповитаминоз

9.

Паренхиматозные дистрофии
Жировые (липидозы) проявляются в виде появления
капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек
«Гусиная
печень»
Причина - избыточное
поступление жирных
кислот в клетку
сахарный диабет,
общее ожирение
Причина - снижение
выведения жиров из
печеночной клетки
алкоголизм
жировая дистрофия миокарда,
«Тигровое Причина — снижение
сердце»
окисления жирных
ИБС, ГБ, атеросклероз, пороки
кислот в митохондриях сердца, заболевания легких
(гипоксия, токсические
воздействия ).
Почки
Причина —гипоксия
жировая дистрофия почек
корковое вещество
набухшее, серое с желтым крапом
на разрезе

10.

Углеводные - нарушения обмена гликогена
Паренхиматозные Причина - увеличение или
сахарный диабет
уменьшение содержания
гликогена в клетках
Мезенхимальная
стромальнососудистая,
слизистая
Причина -набухает
слизистая ткань, хрящи,
жировая ткань, строма
органов
Ослизнение тканей
(слизистый отек)
наблюдается при
снижении функции
щитовидной железы –
при микседеме, при
алиментарном
истощении (кахексии).

11.

Мезенхимальны е дистрофии
Мукоидное
набухание
Заболеваниях
воспалительного и
невоспалительного
характера
фибриноидное
набухание
очаги полного
разрушения
соединительной
ткани
гиалиноз
набухания коллагеновых
волокон соединительной
ткани
пропитывание
коллагеновых волокон
белками плазмы и фибрином
повреждение внутренней
образование в
межклеточной ткани оболочки сосудов,
однородных плотных (артериосклероз)
полупрозрачных
возникают в спайках и
масс
рубцах, образует келоидный
рубец
амилоидоз
диспротеиноз,
появление амилоида
в межклеточной
ткани самых
различных органов
сдавливание клеточных
элементов паренхимы,
которая постепенно
замещается амилоидом

12.

Мезенхимальная
жировая
дистрофия
Смешанные
дистрофии
Увеличение
количества
нейтрального жира
Общее ожирение
(тучность)
Нарушение обмена
холестерина
Атеросклероз
Нарушение обмена
хромопротеидов,
нуклеопротеидов,
липопротеидов и
минералов

13.

Некроз - гибель отдельных клеток, участков
тканей, части органа или целого органа в живом
организме
Признаки
некроза
Необратимые
повреждения
ядер и
цитоплазмы
клеток
Некротические ткани отличаются от
окружающих по консистенции, цвету,
запаху, иногда зловонному. Вокруг очага
некроза возникает демаркационная линия
— зона воспаления, ограничивающая его
от живых тканей
Причины
некроза
Механические (травмы)
температурные (ожоги, обморожения)
ионизирующие излучения
химические вещества (кислоты, щелочи)
нарушение нервной и сосудистой трофики тканей
влияние токсинов при инфекции и неинфекционных
заболеваниях
патологические состояния

14.

Формы некроза
Коагуляционный
(сухой) некроз
а) творожистый
б) фибриноидный
а)участки сухие, белесоватые,
крошатся
б)пропитывание соединительной ткани
фибриногеном, который превращается
в фибрин
Колликвационный
(влажный) некроз
расплавление и гидратация ткани с
большим количеством воды
образуется
киста
Инфаркт
при нарушении кровообращения
любого органа
миокарда,
легких
Секвестр
участок мертвой ткани, который не
подвергается аутолизу, не
замещается соединительной тканью и
свободно располагается среди живых
тканей
часть кости
при
остеомиелит
е
Гангрена
некроз тканей, соприкасающихся с
внешней средой, отличается черным
или бурым цветом.
в
конечностях,
легких,
кишечнике
При
туберкулезе

15.

Типы гангрен
сухая
влажная
конечности мумифицируются
в легких, кишечнике, имеет гнилостный
зловонный запах
газовая
при тяжелых ранениях или травмах
конечностей, бактерии-анаэробы,
мышцы становятся грязно-серыми, при
надавливании на них выделяются
пузырьки газа
пролежни
участки некроза кожи, подкожной
клетчатки или слизистой оболочки,
подвергающиеся давлению в условиях
истощения организма

16.

Исход некроза
Благоприятный
образуется рубец (организация)
образуется капсула (инкапсуляция)
откладывается известь или образуется
кость (оссификация)
самопроизвольная ампутация
(отделение) (мутиляция) конечностей.
Неблагоприятный
развитие гнойного воспаления с
гнойным расплавлением. Токсины этого
процесса всасываются в кровь — общая
интоксикация, лихорадка, нарушение
гомеостаза, смерть

17.

Атрофия - это уменьшение объема
органа и снижение его функции,
происходящее в течение нормальной
жизни человека или в результате
заболеваний
Признаки атрофии: орган выглядит
уменьшенным в объеме, нередко имеет бурую
окраску, уплотнен за счет разрастания стромы,
поэтому его поверхность становится мелкозернистой
Гипоплазия - врожденное
недоразвитие органа и снижение его
функции
Аплазия - полное врожденное отсутствие
органа

18.

Формы атрофии
Физиологическая
атрофия пупочных сосудов после
рождения)
Патологическая
Общая
алиментарное истощение
при недостаточном поступлении
питательных веществ в организм
При раковой кахексии
воздействие на организм опухоли
при церебральной кахексии
поражении головного мозга и
гипофиза
истощение на почве инфекции при хронических инфекционных
заболеваниях
Местная
от бездействия
атрофия мышц при переломе
от давления
сдавление органа опухолью
от недостаточности
кровообращения
недостаточности питания органа
из-за сужения артерий
Нейротическая
Поражение участков нервной
системы

19.

Метаплазия — это переход ткани
одного вида в другой, родственный ей вид.
Обычно это происходит в эпителии (например,
переход призматического эпителия в плоский),
а также в соединительной ткани
Возникает вследствие хронических заболеваний
и воздействия неблагоприятных факторов на
определенные органы и ткани.
На почве метаплазии может возникнуть опухоль

20.

Вопросы для самоконтроля
1.
2.
Дайте определение понятия «дистрофия» и укажите сущность
механизма изменений, происходящих при дистрофиях.
Чем характеризуются паренхиматозные и мезенхимальные
белковые дистрофии?
3.
Как проявляются паренхиматозные жировые дистрофии?
4.
В чем причины возникновения атрофии?
5.
В чем различия коагуляционного и колликвационного
некроза?