Патофизиология боли, механизм развития различных видов боли

1. Кафедра патологической физиологии

Тема: Патофизиология боли, механизм
развития различных видов боли.

2. Цель лекции – систематизировать знания об этиопатогенезе боли

Задачи лекции:
Систематизировать знания о видах боли
Изучить патогенетические основы развития болевого
синдрома
Изучить современные основы диагностики и терапии
болевого синдрома

3. ПЛАН ЛЕКЦИИ:

Боль: понятие, классификация, этиология
Механизмы развития физиологической боли:
физиологическая ноцицепция, медиаторы
ноцицепции
теория «воротного контроля»
Антиноцицептивная система: структура,
медиаторы антиноцицепции.
Механизмы формирования патологической боли
Количественная и качественная оценка боли;
- Патофизиологическое обоснование принципов
лечения болевого синдрома.

4. Боль

типовой, эволюционно
выработанный процесс,
возникающий при действии на
организм ноцицептивных факторов
или при ослаблении
противоболевой системы.
Компоненты боли:
перцептуальный (осознание,
восприятие боли),
вегетативный,
эмоциональный,
поведенческий,
двигательный,
антиноцицептивный, который
направлен на защиту организма от
повреждения и на устранение боли

5.

По данным ряда авторов,
распространенность болей
составляет от 30 до 78,6%
[Павленко С.С, 2001; Porayce
V.Е., 1995].
Большая распространенность
болевых синдромов
оборачивается значительными
материальными, социальными
и нравственными потерями.
Боль негативным образом
влияет на качество жизни
человека.

6.

В настоящее время создана и
активно работает Ассоциация по
изучению боли (Российское
общество по изучению боли),
Активно поднимается вопрос о
создании отдельной специальности
врач-альголог (специалист по
изучению боли).

7.

«Боль — интегративная функция
организма, которая мобилизует
самые разнообразные
функциональные системы для
защиты организма от
воздействия повреждающего
фактора и включает такие
компоненты как сознание,
память, мотивации, эмоции,
вегетативные, соматические и
поведенческие реакции (П.К.
Анохин)

8. Классификация видов боли

От локализации
повреждения:
соматическая поверхностная
боль;
соматическая глубокая боль;
висцеральная боль;
нейропатическая боль;
смешанная;
центральная боль.
От причины повреждения:
послеоперационная боль;
боль при онкологических
заболеваниях;
боли при артритах и др.

9. Классификация видов боли (продолжение)

При несовпадении боли с
местом повреждения:
1. Отраженные боли, проецируются
в дерматомы, иннервируемые
теми же сегментами, что и
вовлеченные в
патологический процесс ткани
или внутренние органы.
2. Проецируемые боли
при сдавлении спинномозговых
корешков, боль проецируется
в иннервируемые ими области
тела.
феномен Захарьина-Геда

10. Классификация видов боли (продолжение)

В зависимости от патогенеза:
соматогенные (ноцицептивные) боли:
соматическая
висцеральная;
нейрогенные боли;
смешанные;
психогенные боли.
По времени возникновения:
острая боль;
хроническая боль.

11. Этиология боли

Факторы, вызывающие ощущение
боли, называют алгогенными
(ноцицептивными)
Боль - симптом какого-либо
патологического процесса
(воспаления, опухоли, рубцового
раздражения).

12. По своей природе алгогены могут быть:

механическими (удар, разрез, сдавление,
растяжение и др.),
физическими (высокие и низкие температуры,
свет, звук, высокое и низкое барометрическое
давление и др.),
химическими (кислоты, щелочи, соли, никотин и
др.).
По источнику происхождения:
экзогенными,
эндогенными, (кинины, субстанция Р,
ацетилхолин, гистамин, простагландины, ионы
калия, водорода, лактат).

13. Характеристика ноцицептивной боли

1. связана с активацией болевых
рецепторов (ноцицепторов) после
тканевого повреждения,
2. соответствует степени тканевого
повреждения,
3. длительности действия повреждающих
факторов,
4. полностью регрессирует после
заживления.

14.

Болевые рецепторы классифицируются по характеру их активации,
механизму возбуждения, локализации.
По характеру активации нейрофизиологи выделяют три класса
болевых рецепторов:
1. мономодальные механические ноцицепторы;
2. бимодальные механические и термические ноцицепторы;
3. полимодальные ноцицепторы.
По механизму возбуждения болевые рецепторы разделяются на
механо- и хемомеханорецепторы.
В зависимости от локализации рецепторов:
1) ноцицепторы, контролирующие покровы тела – кожу и слизистые;
2) ноцицепторы, контролирующие целостность тканей. Расположены
в органах, оболочках, в том числе в кровеносных сосудах, и реагируют
на нарушение метаболизма, растяжение, дефицит кислорода.

15.

Свойства ноцицепторов:
-возбудимость;
-сенсибилизация;
-отсутствие адаптации.

16.

Первичная (эпикритическая) боль -
начальное ощущение боли,
обусловленное проведением болевого
сигнала по толстым, быстро проводящим
волокнам типа А.
Вторичная (протопатическая) боль возникает через некоторый промежуток
после первой фазы, носит более
диффузный характер и обусловлена
проходом возбуждения по тонким, более
медленно проводящим волокнам типа С.

17. Ноцицептивная система (проводящая боль), ее роль в формировании болевого синдрома.

18. Нейрофизиология боли

Боль — рефлекторный процесс,
поэтому включает все основные
звенья рефлекторной дуги:
1
рецепторный аппарат
2
3
болевые проводники
образования спинного и головного мозга
4
медиаторы

19. Патофизиология боли

Ноцицепторы - это
неинкапсулированные
нервные окончания А –
дельта и С афферентов,
воспринимающие
раздражения.
активируются механическим
(удар) или термическим
стимулом (нагревание,
охлаждение), действием
алгогенов.
Алгогены – это вещества,
вызывающие болевые
ощущения в минимальных
концентрациях (брадикинин,
гистамин, простагландины).

20. НОЦИЦЕПТОР – периферический сенсорный нейрон с аксоном и дендритами, активируемый повреждающими стимулами

Периферическая терминаль
Центральная
терминаль
Болевые раздражители вызывают
возбуждение ноцицептивных рецепторов
в клетке спинального ганглия

21. 3-х НЕЙРОННЫЙ ПУТЬ НОЦИЦЕПТИВНОГО СИГНАЛА

первый нейрон- клетки
спинального ганглия
второй нейрон- задние
рога спинного мозга.
По спинно-таламическому
тракту возбуждение
достигает ядер
таламуса
третий нейрон - клетки
зрительного бугра , где
формируется ощущение
боли.
Кора мозга
Таламус
Средний мозг
Ствол
мозга
Мышц
ы
Кожа
Спин.
ганглий
Viscer
a
Сосуд
ы
Спинной
мозг

22.

ретикулярная формация:
регулирует и контролирует примитивные, вызванные
болевым раздражением, реакции: настораживания,
прыжка и бегства.
Таламус - центр сложных эмоциональных,
аффективных реакций: переднее ядро передает
информацию, поступающую с периферии в кору
головного мозга, где происходит осознание боли и
вступают в действие сложные механизмы
приспособительных функций.
Кора головного мозга:
отбор и оценка поступающих импульсов, формируется
целенаправленное болевое поведение, цель которого
перестроить функции организма в условиях
неотвратимого болевого ощущения.
Осознание боли и локализация ее по отношению к
определенной области тела осуществляются при
участии сенсомоторной зоны коры головного мозга.

23.

Закон «болевого ощущения»:
формирующаяся в высших отделах ЦНС
боль всегда относится к начальной
рецепторной зоне определенного сенсорного
пути независимо от того, в какой точке этого
пути наносится раздражение (при любом
раздражении волокон локтевого нерва в
разных отделах верхней конечности всегда
возникает ощущение боли в IV —V пальцах
кисти).
Интенсивность болевых ощущений зависит:
от типа высшей нервной деятельности
больного,
эмоционального настроя.

24. Физиологическая ноцицепция

1. Трансдукция - процесс, при котором
повреждающее воздействие
трансформируется в виде электрической
активности в ноцицепторах.
Активируются вследствие прямых
повреждающих воздействий, под
действием эндогенных тканевых и
плазменных алгогенов, образующихся при
травме или воспалении (гистамин,
серотонин, простагландины,
простациклины, цитокины, ионы К+ и Н+ ,
брадикинин).

25.

2. Трансмиссия -
проведение возникших
импульсов по системе
чувствительных нервных
волокон в ЦНС (тонкие
миелиновые А-дельта и
тонкие безмиелиновые Сафференты):
спинномозговые ганглии и
задние корешки,
спиноталамические,
спиноретикулярные пути,
таламокортикальные пути к
соматосенсорным и
фронтальной зонам коры
головного мозга.

26.

3. Модуляция - процесс изменения
ноцицептивной информации
нисходящими, антиноцицептивными
влияниями ЦНС, мишенью которых
являются преимущественно нейроны
задних рогов спинного мозга
(нейрохимические антиноцицептивные системы и
система воротного контроля).
4. Перцепция - субъективное
эмоциональное ощущение,
воспринимаемое как боль и
формирующееся под воздействием
фоновых генетически
детерминированных свойств
центральной нервной системы и
ситуационно меняющихся
раздражений с периферии.

27. Основные медиаторы участвующие в ноцицепции:

1. Тканевые, выделяющиеся во внеклеточную среду:
а) тучные клетки – гистамин, ионы К+ и Н+
б) тромбоциты – серотонин, АДФ
в) макрофаги – интерлейкины, ФНО, серотонин
г) эндотелий – интерлейкины, ФНО, эндотелины,
простагландины
2. Циркулирующие в плазме крови:
а) брадикинин
б) каллидин
3. Секретирующиеся из периферических окончаний Сафферентов:
а) субстанция Р
б) нейрокинин
в) кальцитокинин ген – родственный пептид

28. Теория "воротного контроля" проведения болевого импульса

Теория "воротного контроля"
проведения болевого импульса
Передача нервных импульсов в
ЦНС модулируется "воротными"
механизмами, расположенными в
задних рогах спинного мозга
(Желатинозная субстанция ).
Желатинозная субстанция
действует в двух направлениях:
1. блокирует импульсы,
поступающие с периферии;
2. способствует образованию
медиаторов в нервных клетках,
усиливая или притормаживая
проведение возбуждения в
центральной нервной системе.

29. Схема воротного механизма контроля боли (R.Melzack, 1999)

ЖС- желатинозная субстанция задних рогов спинного мозга
Т- трансмиссивные нейроны
L - волокна большого диаметра
S - волокна малого диаметра

30. Антиноцицептивная система

обеспечивает контроль за активностью структур,
участвующих в восприятии, проведении и
анализе болевых сигналов.
При воспалении или повреждении
периферических тканей в течение 3 ч
наблюдается компенсаторное увеличение
активности опиоидной системы,
тормозных спинальных систем,
реализующих свои эффекты посредством
ГАМКа- и ГАМКв-рецепторов, α2адренорецепторов.

31. Механизмы анальгезии обеспечиваются следующими системами мозга:

1.Серотонинергической и
норадренергической системами ингибирующее воздействие на уровне
ствола мозга
2. ГАМК-эргической системой на уровне
субкортикальных и кортикальных
структур головного мозга
4. Опиоидергической – на уровне спинного
мозга.

32. Опиоидергическая система

образована нейронами, которые содержат
опиоидные пептиды (бета-эндорфин, мет-энкефалин,
лей-энкефалин, динорфин).
90% этих нейронов расположено в задних рогах
спинного мозга
Связываясь с определёнными группами
специфических опиоидных рецепторов (мю -, дельта
- и каппа-опиоидные рецепторы), они способствуют
высвобождению различных химических веществ
(ГАМК), тормозящих передачу болевых импульсов.
Опиоидергическое торможение сигналов в
ноцицепторах наблюдается только в условиях
воспаления тканей и отсутствует в норме!

33. Патологическая боль

Формирование патологической
(хронической) боли начинается
с усиления потока болевой
импульсации с периферии и
изменения синаптических
процессов, осуществляющих
передачу ноцицептивной
информации.

34. Хроническая боль

«...боль, которая
продолжается сверх
нормального периода
заживления». (МАИБ)
о хронической боли говорят в
тех случаях, когда ее
длительность составляет не
менее 3 мес.
Хроническая боль
рассматривается как боль,
которая «оторвалась»
от основного заболевания
и приобрела «надорванный»
характер.

35. Патологическая алгическая система

патофизиологическая
основа болевых
синдромов и
характеризуется:
особенностями её
активации и
деятельности,
входящими в неё
структурами
определяет течение
болевого синдрома,
характер болевых
приступов.

36.

Структуры патологической алгической
системы
Периферические нейроны: повышенная
чувствительность ноцицепторов в месте
повреждения (периферическая
сенситизация)
Формирование гиперактивных нейронов генераторов патологически усиленного
возбуждения (центральная сенситизация):
в стволе мозга,
таламусе,
лимбической системе,
в коре головного мозга

37. Периферическая сенситизация

спонтанная активность ноцицепторов,
снижение порога возбуждения,
повышенная чувствительность к
подпороговым раздражениям.
Клинические проявления:
гиперальгезия (выраженное болевое
ощущение) при лёгком болевом
раздражении
аллодиния - возникновении болевого
ощущения при неболевых (тактильных)
раздражениях.

38. Центральная сенситизация

активации NMDA рецепторов.
болепроводящий нейротрансмиттер
(глутамат) связывается с NMDA
рецепторами.
Два типа глутаматных рецепторов на
постсинаптической мембране
чувствительных нейронов:
NMDA рецепторы
AMPA (alpha-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic-acid)-рецепторы восприятие острой боли.

39.

Эффекты NMDA-рецепторов :
феномен "взвинчивания" (wind-up
phenomen): временная и пространственная
суммация возбуждения, обеспечивающая
передачу сигнала боли при меньшем
количестве глутамата;
опиоидная толерантность (устойчивость к
действию эндогенных и экзогенных
опиатов);
поступление ионов кальция в нейроны.
ионы Са активируют фермент NO-синтаза,
образуется окись азота (NO),

40.

Эффекты окиси азота :
торпидность к действию эндогенных опиатов,
высвобождение нейротрансмиттера субстанции Р.
Субстанция Р связывается с NK-1
(нейрокинин-1)-рецепторами и вызывает:
Образование c-fos онкогенного протеина
(маркёра патологической боли):
облегчает проведение болевых импульсов в
таламус, способствует расширению болевого
ощущения за пределы дерматома
первоначального периферического поражения.
повышение возбудимости постсинаптической
мембраны
стойкую деполяризацию мембраны

41.

Нейрохимический механизм боли
Субстанция Р
Глутамат
Пресинаптическая
мембрана
NK-1
Постсинаптическая
мембрана
Mg2+
NMDA
Na+
Ca2+
При
AMPA физиологической
боли
взаимодействие
глутамата с АМРА+
Na
рецепторами ведёт
к деполяризации
мембран нейронов
задних рогов
спинного мозга и
формированию
потенциала
действия.
Сенситизация нейрона

42.

Схема патогенеза
патологической
(хронической) боли

43.

Сенситизация нейрона

44.

Нейрофизиологическая
характеристика хронической боли :
усиление первичной гиперальгезии и
аллодинии,
появление зон вторичной гиперальгезии,
развитие феномена "прорастания"
(sprouting) терминалей А-волокон в задних
рогах спинного мозга и формирование
холодовой и механической гипералгезии;
Возникновение локусов (очаги)
анормальной электрической активности,
продуцирующих поток усиленной
импульсации (эктопические анормальные
пейсмекеры) - невромы, травма, очаги
демиелинизации, регенерации или гибели
нервных клеток задних рогов спинного
мозга).

45.

При длительной болевой
импульсации возникает слабость и
дезинтеграция антиноцицептивных
структур мозга.
клинически - низкая эффективность
лечения таких болей наркотическими
анальгетиками!

46.

ИНТЕНСИВНЫЙ АФФЕРЕНТНЫЙ НОЦИЦЕПТИВНЫЙ ПОТОК
ПРИВОДИТ К ИЗБЫТОЧНОМУ ВЫБРОСУ ГЛУТАМАТА,
ЧРЕЗМЕРНОМУ ВОЗБУЖДЕНИЮ НЕЙРОНОВ
И ИХ ПОСЛЕДУЮЩЕЙ ГИБЕЛИ
ПОГИБШИЙ НЕЙРОН

47. Болевое поведение:

1.Внимание пациента сосредоточено на своей боли,
он постоянно жалуется на боль, но при этом боль не
мешает ему выполнять свои повседневные
обязанности.
2.Пациенты драматизируют свои болевые ощущения,
ярко их описывают, стараются демонстрировать свои
болевые реакции (гримасничают, охают, стонут,
хромают).
Считают боль постоянной и интенсивной независимо
от времени её первоначального появления.
4.Нередко физическая нагрузка усиливает боль, но
повышенное внимание, забота со стороны
окружающих её облегчают.
5. Используют большое количество разнообразных
лекарственных препаратов.
6.Часто обращаются за медицинской помощью.

48. Методы измерения боли

Характеристика боли, согласно Международной
ассоциации изучения боли:
Локализация;
Пораженные системы;
Временные характеристики;
Интенсивность и время с момента начала боли;
Этиология.
Шкалы, используемые для оценки интенсивности
боли:
Шкала визуальных аналогов;
Цифровая шкала;
Шкала категорий.

49. Шкала визуальных аналогов

-----------------------------------------------------------------------------------0
5
10
представляет собой линии длинной 10 см, на конце которых
словами обозначены различные аспекты боли:
0
5
10
(нет боли)
(боль средней (очень сильная боль)
интенсивности)
Инструкция больному: перед вами прямая линия длиной 10
см. (100 мм.). Отметьте уровень силы вашей боли точкой на
этой прямой, где начальная точка обозначает отсутствие
боли – 0, затем идет слабая боль, умеренная боль, сильная
боль и конечная точка – невыносимая боль – 10.

50. Шкала боли по Уонг «Лица»:

Для объективной оценки боли в детской практике
используют шкалу боли «Лица»:

51. Шкала боли по Уонг «Лица»:

Шкала Oucher
Шкала боли по Уонг «Лица»:
Для объективной оценки боли в детской практике
используют шкалу боли «Лица»:
Для оценки степени боли
ребенок может выбрать одну из
фотографий лиц детей с
возрастающей экспрессией боли
и без нее.

52. Недостаток методов оценки боли у детей

ребенок не всегда может адекватно
выразить боль:
новорожденные,
психически и физически
инвалидизированные дети,
дети различных этнических групп.

53.

болевой опросник Мак-Гилла («McGill
Pain Questionnare»): содержит 87
чувствительных характеристик боли и
вызванных ею эмоций, рейтинг
интенсивности боли (индекс
испытываемой боли).
Для всесторонней оценки пациента с
болевым синдромом, необходимо:
- выявить интенсивность боли и ее
характеристики;
- начало и развитие болевого синдрома;
- отношение больного к боли;
- оценка больным своего состояния.

54. Методы облегчения боли

55.

Анальгетики – это препараты,
избирательно подавляющие
болевую чувствительность, что
позволяет им без выключения
сознания купировать или снижать
интенсивность боли вне
зависимости от её генеза.

56.

57. Современные подходы к лечению хронической боли

заключается в использовании
адъювантных средств, т.е. препаратов
не обладающих непосредственным
анальгетическим эффектом,
и широком использовании
нефармакологических видов лечения
(поведенческая терапия, биологическая
обратная связь).

58. Выводы

В основе физиологической и хронической
боли лежат различные
патофизиологические механизмы:
В основе физиологической боли - реальное
повреждение тканей организма (травма,
воспаление, инфекционный процесс),
В генезе хронической боли - центральная
сенситизация с развитием
гиперчувствительности и гиперактивности
нейронов в ЦНС.
Подходы к лечению зависят от вида боли

59. Рекомендуемая литература

Основная
Литвицкий П.Ф. Патофизиология. ГЭОТАР-Медиа, 2008
Войнов В.А. Атлас по патофизиологии: Учебное пособие. – М.:
Медицинское информационное агентство, 2004. – 218с.
Дополнительная
4.Долгих В.Т. Общая патофизиология: учебное пособие.-Р-наДону: Феникс, 2007.
5.Ефремов А.А. Патофизиология. Основные понятия: учебное
пособие.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
6.Патофизиология: руководство к практическим занятиям:
учебное пособие /ред. В.В.Новицкий.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
Электронные ресурсы
1.Фролов В.А. Общая патофизиология: Электронный курс по
патофизиологии: учебное пособие.- М.: МИА, 2006.
2.Электронный каталог КрасГМУ

60.

Благодарю за внимание

61. ТЕСТЫ №1 К ЗАНЯТИЮ ПО ТЕМЕ: ЭТИОПАТОГЕНЕЗ БОЛЕВОГО СИНДРОМ

1. СВОЙСТВА, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ЭПИКРИТИЧЕСКУЮ
БОЛЬ
1.диффузность, отсутствие градуальности, высокий порог
2.точная локализация, градуальность, низкий порог
3.точная локализация, отсутствие градуальности, высокий
порог
2. ГИПЕРПАТИЯ- ЭТО
1.интенсивная боль при лёгком ноцицептивном
раздражении
2.сохранение чувства интенсивной боли после
прекращения
провоцирующего раздражения
3.приступ боли при действии на проекционные зоны
неноцицептивными раздражителями

62.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЯ
РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ БОЛИ ПРИ
ПОВРЕЖДЕНИИ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК
1.эпикритическая боль — протопатическая боль
2.протопатическая боль — эпикритическая боль
3.
ФАНТОМНАЯ БОЛЬ -ЭТО
1.боль, проецируемая на участки ампутированной
конечности
2.мучительная боль, возникающая после
повреждения крупного нерва
3.боль, возникающая в определённых участках
на поверхности кожи
4. при развитии патологии во внутренних органах
4.

63.

5.
КАЗУАЛГИЯ -ЭТО
1.боль, проецируемая на участки ампутированной конечности
2.мучительная боль, возникающая после повреждения крупного
соматического нерва
3.боль, возникающая в определённых участках на поверхности кожи
4.при развитии патологии во внутренних органах
6.
В СООТВЕТСТВИИ С КЛАССИФИКАЦИЕЙ РЕЦЕПТОРОВ
ЭКСТЕРОЦЕПТИВНАЯ БОЛЬ - ЭТО
1.поверхностная
2.глубокая
3.висцеральная
4.центральная
7.
В СООТВЕТСТВИИ С КЛАССИФИКАЦИЕЙ РЕЦЕПТОРОВ
ЭНТЕРОЦЕПТИВНАЯ БОЛЬ - ЭТО
1.поверхностная
2.глубокая
3.висцеральная
4.центральная

64.

8. СЕРОТОНИН И ГИСТАМИН - ЭТО
1.тканевые алгогены
2.плазменные алгогены
3.алгогены, выделяющиеся из нервных окончаний
4.межклеточные алгогены
9. АЦЕТИЛХОЛИН - ЭТО
1.тканевый алгоген
2.плазменный алгоген
3.алгоген, выделяющийся из нервных окончаний
4.межклеточный алгоген
10.БОЛЬ ПЛОХО ЛОКАЛИЗОВАННУЮ, ТЯГОСТНУЮ, ТУПУЮ
ОТНОСЯТ
1.первичной
2.вторичной
3.третичной
4.центральной

65.

3. Спинальные "воротные" механизмы
регулируются нисходящими
импульсами от головного мозга,
активируемыми системой
быстропроводящих волокон большого
диаметра (L).
4. При достижении критического уровня
поток импульсов от нейронов спинного
мозга активируют нейрональные зоны
ЦНС, которые формируют сложные
поведенческие реакции на боль.

66. Свойство локусов

возможность спонтанной активности и
функциональной связи с областью первичного
поражения.
При стимуляции вызываются болевые
ощущения, по характеру и локализации
напоминающие собственную боль из области
первичного поражения.
Формирование локусов на различных уровнях
ЦНС: спинной мозг, таламические ядра,
соматосенсорная зона коры больших полушарий
головного мозга.
Формирование генераторов патологически
усиленного возбуждения (ГПУВ) и патологической
алгической системы (ПАС)

67. Патогенез хронической (патологической) боли

1. Усиление потока болевой импульсации с
периферии вследствие нейрогенного
воспаления и повышенного высвобождения
тканевых, плазменных и нейрогенных
алгогенов, развития периферической
сенситизации, проявляющейся первичной
гиперальгезией и аллодинией.
2. Развитие антидромной стимуляции и
нейрогенного воспаления, усиливающих
периферическую сенситизацию и поток
болевых раздражений в центральную
нервную систему.

68.

3. Активация NMDA-рецепторов нейронов в задних
рогах спинного мозга, образование в синапсах
нейромедиаторов и нейромодуляторов, развитие
центральной сенситизации с последующим
истощением и гибелью нейронов, развитие зон
вторичной гиперальгезии.
4. Ослабление и дезинтеграция естественной
антиноцицептивной системы, развитие опиатной
толерантности.
5. Образование в задних рогах спинного мозга и др.
отделах ЦНС агрегатов гиперактивных нейронов с
ослабленным тормозным контролем.
6. Формирование патологической алгической
системы (ПАС), включающей различные уровни ЦНС
и определяющей течение и характер компонентов
патологической боли: болевой перцепции, страдания
и болевого поведения.

69.

Повышенная активность ноцицепторов
в условиях периферической
сенситизации и нейрогенного
воспаления ведёт к усилению потока
импульсов в центральную нервную
систему, что ведёт к функциональным
изменениям в спинном и головном
мозге и возникновению центральной
сенситизации.

70. Нейрогенное воспаление

При продолжительной болевой стимуляции сенсорные нейроны
становятся гипервозбудимыми: в них появляются участки
анормальной активности (нейроны заднекорешкового ганглия и
задних рогов спинного мозга).
Деполяризационные процессы ведут к антидромной, т.е.
направленной от спинного мозга к ноцицепторам стимуляции,
выделению в нервных окончаниях нейрогенных алгогенов
(нейропептидов): субстанции Р и кальцитонин-ген-родственного
пептида, которые усиливают и поддерживают периферическую
болевую стимуляцию.
Субстанция Р вызывает скопление и дегрануляцию тучных
клеток с высвобождением серотонина и гистамина, и, совместно
с кальцитонин-ген-родственным пептидом, воздействует на
эндотелий кровеносных сосудов, высвобождая плазменные
алгогены: кинины, окись азота .