Інфекційні хвороби. Лекція № 7

1. Лекція № 7 Тема: Інфекційні хвороби

План
1. Класифікація інфекційних хвороб.
2. Етіологія, патогенез, патоморфологія
кишкових інфекцій.

2. Інфекційні хвороби – найнебезпечніші захворювання людського організму, спроможні втягувати в процес велику кількість здорових

людей протягом короткого періоду часу.
Інфекційні хвороби виникають при наявності 3х складових:
1. Джерело збудників інфекції (заражена тварина чи людина)
2. Фактори, що забезпечують передачу збудників
3. Сприйнятливі до інфекції люди.
Види співіснування мікро- і макроорганізмів:
- Симбіоз – співіснування мікроба і макроорганізма в інтересах
кожного (кишкова паличка)
- Коменсалізм – мікроб і макроорганізм взаємно не впливають
один на одного
- Паразитизм – життя мікроба за рахунок макроорганізму, що
викликає хворобу.

3.

Патогенність – спроможність викликати інфекційне захворювання
людини (у різних мікроорганізмів неоднакова).
Спроможність інфекційного агента проникати в тканини організму
називається інвазивністю.
При субклінічному перебігу прояви хвороби відсутні, але наявні
антитіла проти інфекційного агента.
Інфекційні хвороби, що виявляються клінічно, в основному
супроводжуються пошкодженням тканин організму.
Більшість інфекційних хворіб перебігають гостро, закінчуються
видужанням або смертю, деякі мають хронічний перебіг.
-
Види інфекційних хворіб:
Хвороби, зумовлені внутрішньошпитальною інфекцією;
Хвороби, набуті в побуті .

4.

Причини поширення внутрішньолікарняної інфекції:
1. Підвищена чутливість госпіталізованих хворих через зниження опірності
організму.
2. Використання інвазивних методів діагностики і лікування
(забезпечують вхідні ворота для проникнення інфекцій)
3. Численні джерела інфекції (пацієнти, персонал)
4. Використання антибіотиків (наслідок – антибіотикорезистентні мікроби)
Класифікація інфекційних агентів за будовою:
- Пріони;
- Віруси;
- Рикетсії;
- Хламідії;
- Мікоплазми;
- Бактерії;
- Гриби;
- Найпростіші;
- Гельмінти.
За ступенем патогенності:
- високопатогенні (високовірулентні)
- низькопатогенні (низьковірулентні)

5.

Зміни в тканинах при інфікуванні:
1. Безпосереднє пошкодження клітин інфекційним агентом;
2. Опосередковане пошкодження екзо- чи ендотоксинами
(через пошкодження судин і розлади кровообігу);
3. Запальна відповідь організму;
4. Імунна відповідь організму.
Способи пошкодження тканин:
- Інфекція входить в контакт чи проникає в клітини
орнанізму хазяїна і безпосередньо викликає загибель
клітин;
- Виділення ендо- чи екзотоксинів, що викликають гибель
клітин на відстані;
- Вироблення ферментів, які пошкоджують кровоносні
судини і викликають ішемічний некроз;
- Стимуляція імунних реакцій і додаткове пошкодження
клітин.

6.

Зміни в організмі під час інфекційної хвороби:
І. Місцеві зміни (вогнище запалення) - залежать від
характеру збудника, вхідних воріт і способу зараження.
ІІ. Загальні зміни: розлади кровообігу, інтоксикація,
розлади серцевої діяльності; набряк мозкових оболонок;
в серці, нирках, печінці, наднирниках – паренхіматозна
дистрофіяв; органах – повнокрів’я, стаз, тромбоз,
крововиливи, набряк.

7. Деякі бактерії виробляють токсини (попадають в кров):

• Ендотоксини (грамнегативні бактерії після загибелі) –
викликають вазодилятацію і порушують периферичний
кровообіг, запускають ДВЗ-синдром;
• Екзотоксини (живі бактерії) – стимулюють виділення антитіл
• Ентеротоксини (екзотоксини, діють на слизову кишки)
За механізмом передачі інфекційні хвороби поділяються:
• органів дихання (повітряно-крапельні)
• кишкові (орально-фекальні)
• трансмісивні (через сисунів)
• зовнішніх покривів (травми інфікованими предметами)
За перебігом: гострі, хронічні, латентні, повільні.
За характером тканинних реакцій: банальні, специфічні.

8. Кишкові інфекції

Шлях інфікування: ентеральний.
Збудники інфекції:
• Сальмонели
• Шигели
• Ешерихії
• Ієрсинії
• Клебсієли

9. Черевний тиф

Гостре інфекційне захворювання, що супроводжується
явищами загальної інтоксикації організму і переважним
ураженням лімфатичного апарату тонкої кишки.
Джерело зараження: хворий, бактеріоносій.
Шлях: фекально-оральний.
Причина інфікування: вживання забрудненої води (при
купанні в забруднених водоймах), молока, овочів, фруктів,
хліба та ін.
При відсутності каналізації переносниками захворювання
можуть бути мухи.

10. Збудник черевного тифу: черевнотифозна паличка, Salmonella thyphi

Зберігає життєздатність:
• у стічній воді, грунті – до 2 тижнів
• на фруктах, овочах – до 10 днів
• в маслі, м’ясі – до 3 місяців.
Гине при кип’ятінні.
Проникає в організм людини через рот.

11. Інкубаційний період (10-14 днів)

Збудник виділяє ендотоксин, коли гине.
Через мікроворсинки черевнотифозна паличка
потрапляє в фолікули і пейєрові бляшки,
регіонарні лімфатичні вузли, а після - в кров.
Найсприятливіші умови для існування – жовчні
шляхи.
У крові визначаються антитіла до збудника
(реакція Відаля)

12. Патологічна анатомія

Місцеві зміни:
1. Ілеотиф – зміни в пейєрових бляшках
2. Ілеоколотиф – у лімфоїдній тканині тонкої,
товстої кишки.
3. Колотиф – структурні зміни в товстій кишці.

13. Стадії морфологічних змін: (кожна триває приблизно 1 тиждень)

1. Мозковидне набухання (в слизовій катаральне
запалення,повнокровна, фолікули збільшені, тифозні вузлики, гранульоми)
2. Некроз лімфатичногот апарату кишки, регіонарних лв і
селезінки (брудно-сірі ділянки)
3. Утворення «брудних» виразок (секвестрація і
відторгнення некротичних мас, дно нерівне)
4. «Чистих» виразок (дно рівне, некротичні маси відсутні,
небезпека перфорації)
5. Загоєння виразок (регенерація, формування рубців,
відновлення лімфоїдної тканини)

14. Загальні зміни

1. Білкова, жирова дистрофія печінки, тифозні
вузлики.
2. Черевно-тифозні гранульоми в лімфатичних
вузлах брижі.
3. Гіперплазія червоної пульпи селезінки.
4. Проліферація ретикулярних клітин у
кістковому мозку.
5. Вогнища некрозу, крововиливи у м’язах.

15. Ускладнення

Кишкові:
• кровотечі
• перфорація, перитоніт
Позакишкові:
• перихондрит хрящів гортані
• некроз м’язів живота
• внутрішньом’язові абсцеси
• пневмонія
• остеомієліт
• сепсис
• менінгіт, енцефаліт

16. Сальмонельози група кишкових інфекцій, які викликаються численними видами сальмонел

Збудник: грам-негативні джгутикові бактерії.
Шлях передачі: аліментарний (м’ясо, яйця)
Джерело зараження: хворі, бацилоносії.
Розвивається гастроентерит.

17. Патогенез

Інвазія сальмонел в епітеліоцити кишки,
макрофаги.
При розпаді сальмонел звільняється ендотоксин,
який має дію:
• пірогенну
• цитотоксичну
• вазопаралітичну
Форми сальмонельозу:
- черевнотифоза;
- інтестинальна;
- септична.

18. Патологічна анатомія

Інтестінальна форма (гострий гастроентерит)
• катаральне запалення
• плівчасті накладення
• геморагічне запалення.
Макроскопічно: кишечник розширений, паралітичний,
слизова шлунка і тонкої кишки набрякла, повнокровна;
в просвіті кишки зеленуваті маси з гнильним запахом.
Септична форма: метастатичні гнояки в мозку і легенях.

19. Черевнотифозна форма (тифоїдна гарячка)

І тиждень – бактеріємія, гарячка, озноб
ІІ тиждень – висипання, біль в животі,
знесилення
ІІІ тиждень – гранульоми в лімфатичних вузлах,
гіперплазія червоної пульпи селезінки,
виразкування кишечника, кишкові кровотечі,
шок.

20. Ускладнення сальмонельозу

• токсико-інфекційний шок
• гнійні ускладнення
• дисбактеріоз при неакдекватному
лікуванні

21. Дизентерія (шигельоз)

Гостре інфекційне захворювання, що супроводжується
вираженою інтоксикаціює організму і переважним
ураженням товстого кишечника.
Збудники – бактерії сімейства кишкових шигел.
Шляхи передачі:
• побутовий (при догляді)
• харчовий (молоко, масло, сир, овочі)
• водний
Шлях зараження: фекально-оральний.
Групові захворювання (робітники харчової
промисловості, установ харчування, дитячих
колективів)

22.

Інкубаційний період – 3 дні
Клініка:
• інтоксикація
• нудота, блювання
• болі в животі
• діарея (10-25 разів на добу, випорожнення
рідкі, слиз, кров)
• тенезми (позиви)

23. Патогенез

- Шигели розмножуються в епітелії товстої кишки.
- При загибелі збудника утворюється токсин Шига.
(має цитопатичну дію до епітеліоцитів,
ендотеліоцитів товстої кишки, клубочка капілярів
нефронів).
- Катар, фібринозне запалення → некроз слизової
оболонки товстої кишки (деструкція епітелію).

24. Патологічна анатомія

Чотири стадії дизентерійного коліту:
1. Катаральний (2-3 дні) – слизова повнокровна, набрякла,
ділянки некрозу і крововиливів
2. Фібринозний (5-10 днів) – слизова потовщена, вкрита
фібринозними плівками коричнево-зеленого кольору
3. Виразковий (на 11-14 день) – відторгнення плівок і
некротичних мас, виразки нерівні, можливі кровотечі і перфорації
4. Регенерації (з 3 по 4 тиждень) – виразки
заповнюються грануляціями, утворюються рубці, можливе
звуження просвіту кишки

25. Хронічна дизентерія

Морфологія: поліпозно-виразковий коліт.
З країв виразки висіваються шигели.
Атиповий перебіг дизентерії: фолікулярновиразковий коліт (солітарні фолікули)
Зміни з боку інших органів: гіперплазія білої пульпи
селезінки, жирова дистрофія печінки, дистрофія
ниркових канальців.

26. Ускладнення

Кишкові:
• кровотечі
• перфорація
• флегмона
• перитоніт
• стеноз
Позакишкові ускладнення:
• бронхопневмонія
• пієлонефрит
• абсцеси печінки
• амілоїдоз
• гангрена кишки
• хронічний артрит