Кишечные инфекции

1. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

1. Эпидемиология и
классификация кишечных
инфекционных
заболеваний
2. Бактериальные кишечные
инфекции:
брюшной тиф
сальмонеллезы
шигеллезы (дизентерия)
Коли-инфекции
3. Карантинные инфекции
(холера)

2. ПРОБЛЕМЫ ИНФЕКТОЛОГИИ

Острые кишечные инфекционные
заболевания (ОКЗ):
– В структуре детской заболеваемости и
смертности они занимают третье место
– Ежегодно в мире острыми кишечными
инфекциями заболевают 500 млн человек
С 1980 г. ВОЗ начала осуществление
программы по борьбе с диарейными
болезнями
05:51:19
2

3. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Кишечные инфекции имеют
– общий механизм передачи фекально-оральный
– локализацию возбудителя в
организме - средой обитания
является кишечник
05:51:19
3

4. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В процессе эволюции эти родственные
между собой и с кишечной палочкой
возбудители выработали способность
– покидать кишечник и длительно сохраняться вне
его
в пище, почве, воде, загрязненной инфицированными
фекалиями
– проникать через рот с этой пищей или водой к
следующему хозяину
Имеет место водный и пищевой путь
заражения.
– В некоторых случаях возможен и контактный путь
заражения.
05:51:19
4

5. ФАКТОРЫ МАКРООРГАНИЗМА

ИСТОЧНИК заболевания - больной человек
или бактерионоситель.
– бактерионосителем может быть человек,
перенесший инфекционное заболевание и не
болевший им.
– Это имеет огромное эпидемиологическое
значение.
Кишечные инфекции встречаются во всех
возрастных группах,
– чаще болеют дети грудного и раннего (до 3-х лет)
возраста
05:51:19
5

6. ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗМА У ДЕТЕЙ

Для детей грудного и раннего возраста
характерна:
– неустойчивость процессов пищеварения и
межуточного обмена,
– незрелость ферментных систем и регуляторных
механизмов (например, еще не завершена
миелинизация нервных волокон)
– недоразвитость лимфоидного аппарата
кишечника
при кишечных инфекциях происходят
– быстрое всасывание токсинов
– быстрая и яркая манифестация болезни.
05:51:19
6

7. Классификация КИ

По этиологии принято различать:
вирусные;
бактериальные;
грибковые;
протозойные.
05:51:19
7

8.

Кишечные инфекции по патогенезу и
клинико-морфологическим
проявлениям разделяют на 2
группы:
1. Болезни с классическим циклическим
течением, обусловленным
генерализацией микроорганизма
(бактериемией)
– В течении этих инфекций ярко выражены
общие
местные изменения (брюшной тиф)
05:51:19
8

9.

2. Когда микроб не покидает
кишечника, процесс, как правило,
носит
– местный характер (дизентерия, холера)
– благодаря токсемии, могут наступать и
общие расстройства
05:51:19
9

10. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

отличают присущие только им сугубо
специфические особенности:
путь заражения – алиментарный,
– когда микроорганизмы с водой и пищей попадают в кишечник
В просвете пищеварительного тракта сразу же
начинается бурное размножение и возбудителей
и их токсинов:
– экзо- или энтеротоксинов (истинных токсинов)
– эндотоксинов
Именно токсины определяют все разнообразие
клинической симптоматики и патогенез острых
кишечных инфекций
05:51:19
10

11. БРЮШНОЙ ТИФ

Брюшной тиф – вызывается S. typhi
abdominalis
– относится к роду сальмонелл, (в настоящее время
включает более 2500 различных серотипов)
Заболеваемость неуклонно снижается, а смертность
невелика и колеблется от долей процента в
развитых странах до 2,3% в Мексике, Индии.
В 2008 году заболело в РФ 68 чел (91), из них детей –
24 (16)
Брюшной тиф – строгий антропоноз,
единственный источник - больной человек
или бактерионоситель.
05:51:19
11

12.

05:51:19
12

13. ПАТОГЕНЕЗ

Заражение алиментарным путем.
Возбудитель при заглатывании попадает в тонкую
кишку
– размножается там, выделяя эндотоксин.
Затем проникает в слизистую оболочку
– ЭМ отчетливо виден интерэпителиальный путь
проникновения, с минимальными повреждениями
энтероцитов
– через одиночные и групповые фолликулы, в
лимфатические сосуды, регионарные
лимфатические узлы и дальше в кровоток.
05:51:19
13

14. ПАТОГЕНЕЗ

Эта первичная бактериемия возникает через
24 – 72 ч после заражения,
– клинически не документируется
– быстро прекращается в связи с фагоцитозом
возбудителя макрофагами.
– Часть сальмонелл сохраняется и после
внутриклеточного размножения
– вновь попадает в кровоток, вызывая
продолжающуюся в течение нескольких дней или
даже недель повторную бактериемию.
Именно бактериемией манифестирует
брюшной тиф
– диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу
из крови (гемокультура)
05:51:19
14

15. ПАТОГЕНЕЗ

Инкубационный период 10 – 14 дней
С бактериемией связаны
генерализация инфекта и начало
становления иммунитета
– Со 2-й недели болезни с помощью реакции
аттлютинации в крови (реакция Видаля)
определяют антитела к возбудителю
Бактериемия ведет к началу элиминации
возбудителя –
– с током крови они попадают в печень, далее – в желчные
пути, где находят облигатную среду для своего
существования
Без клинически выраженного холецистита,
брюшнотифозные палочки в большом количестве
размножаются в желчи (бактериохолия)
– выделяются в просвет тонкой кишки
05:51:19
15

16. ПАТОГЕНЕЗ

С этого момента сальмонеллы обнаруживают во
всех экскретах больных
– фекалии, моча, пот, молоко лактирующих женщин.
– Посевы фекалий (копрокультура) становятся
положительными на З-й, иногда на 4-й неделе, когда
выделение возбудителей с желчью достигает пика.
Попадая с желчью в тонкую кишку, бактерии в
групповых и солитарных лимфоидных фолликулах
вызывают гиперергическую реакцию
– в связи с сенсибилизацией их при заражении (первая
встреча) и бактериемии (вторая встреча).
Это выражается некрозом лимфатического аппарата
тонкой, иногда и толстой кишки,
– подобным таковому при феномене Артюса.
05:51:19
16

17. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Изменения при брюшном тифе делят на местные и
общие.
МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ при брюшном тифе
наблюдаются со стороны тонкой кишки.
– Процесс локализуется преимущественно в терминальном
отделе подвздошной кишки на протяжении 1 – 1,5 м,
– Максимум изменений у самого илеоцекального клапана
(илеотиф).
– в толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая
и толстая кишка (илеоколотиф),
хотя в толстой кишке изменении выражены значительно
слабее.
Процесс развивается в слизистой оболочке и в
лимфоидном аппарате кишечника.
05:51:19
17

18. СТАДИИ БРЮШНОГО ТИФА

– мозговидного набухания
– некроза
– образования язв
– чистых язв
– заживления
Каждая стадия занимает примерно
неделю болезни.
05:51:19
18

19. СТАДИЯ МОЗГОВИДНОГО НАБУХАНИЯ

групповые фолликулы увеличены,
выступают над поверхностью
слизистой в виде плоских бляшек
серого цвета с неровной поверхностью
в виде борозд и извилин,
напоминающих мозг ребенка.
Микро – лимфоцитов мало, они
вытеснены моноцитами и
макрофагами - тифозные
(брюшнотифозные) клетки –
– они фагоцитируют брюшнотифозные
палочки.
Образуются брюшнотифозные гранулемы "тифомы". Морфологическим выражением
мозговидного набухания является острое
продуктивное воспаление с образованием
макрофагальных гранулем, отражающих реакцию
ГЗТ в ответ на инфект.
05:51:19
19

20.

БРЮШНОЙ ТИФ. СТАДИЯ МОЗГОВИДНОГО НАБУХАНИЯ
05:51:19
20

21. Стадия мозговидного набухания

05:51:19
21

22.

В стадии некроза групповых
фолликулов брюшнотифозные гранулемы
подвергаются некрозу
–
–
начинается с поверхности и углубляется до
мышечной и серозной оболочки.
Некротические массы грязносерые,
имбибируются желчью и приобретают
зеленовато-желтую или коричневатую
окраску.
На 3-й неделе происходит отторжение
некротических масс (стадии
образовании язв) и возникают
изъязвления ("грязные язвы"), очертания
которых повторяют форму фолликулов.
–
–
–
05:51:19
первоначально в терминальной части
подвздошной кишки, затем – в
вышележащих отделах.
Края свежих язв в форме валика и нависают
над дном, дно неровное, на нем видны
остатки некротизированной ткани.
При отторжении некротических масс
возможны обнажение и разрушение стенок
сосудов последующим кровотечением.
22

23.

СТАДИЯ ОБРАЗОВАНИЯ ЯЗВ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ
05:51:19
23

24.

На 4-ой неделе изъязвления
очищаются от некроза (стадия
чистых язв), имеют правильную
овальную форму и вытянуты по
длиннику кишки.
В этой стадии иногда происходит
перфорация язвы с
последующим развитием
перитонита
5-я неделя - выражены процессы
регенерации:
–
в дне язвы разрастается ГТ, с краев
наплывает регенерирующий эпителий и
образуется нежный рубчик – стадия
заживления язв.
–
05:51:19
При гистологическом исследовании
стенка кишки обычного строении,
отмечается лишь отсутствие
лимфоидной ткани в этом месте.
24

25.

СТАДИЯ ЧИСТЫХ ЯЗВ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ
05:51:19
25

26. ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

В период персистирующей бактериемии,
– длится несколько дней (а иногда несколько недель),
брюшнотифозные палочки неоднократно попадают в
кожу и во все внутренние органы, вызывая в
них типичные изменения.
Характерным признаком брюшного тифа
является розеолезная сыпь,
– появляется на 8 – 10-й день заболевания на коже
живота,
боковых поверхностей груди
на спине в виде мелких, слегка приподнятых над
поверхностью кожи розовато-красных пятнышек,
исчезающих при надавливании.
05:51:19
26

27. ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Гистологически в сосочковом слое дермы
гиперемия сосудов, отек и воспалительные
инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов,
гистиоцитов и лаброцитов
– Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза.
– В элементах сыпи выявляются сальмонеллы.
– У ослабленных больных, особенно на фоне
авитаминоза С, сыпь приобретает
геморрагический характер.
05:51:19
27

28.

Брюшнотифозные гранулемы:
В печени, селезенке, костном
мозге, лимфатических узлах,
легких, желчном пузыре
В клинике - поражения
– легких (пневмотиф)
– гортани (ларинготиф)
– желчных путей (холангиотиф)
Селезенка увеличена в 3 – 4 раза,
капсула напряжена, на разрезе
пульпа вишневого цвета, дает
обильный соскоб, иногда
образуются инфаркты:
гиперплазия красной пульпы,
пролиферация моноцитарных
элементов и ретикулярных клеток,
а также брюшнотифозные
гранулемы.
В миокарде, печени, почках дистрофические изменения.
Изредка развивается холецистит.
05:51:19
28

29. ОСЛОЖНЕНИЯ

кишечные осложнения
наиболее часты и опасны кровотечения и
прободение язвы.
Кровотечение - обычно на 3-й неделе, может
быть смертельным.
– Опасна 4-я неделя болезни - в процессе очищения от
некротических масс язва углубляется.
Основные изменения - в слизистой оболочке, в
области групповых фолликулов,
– но гранулемы по ходу лимфатических сосудов проникают
до серозной оболочки и именно в области гранулем
развиваются некроз и перфорация язвы.
05:51:19
29

30. ОСЛОЖНЕНИЯ

Другая причина прободения связана с
нарушением диеты - возможна
перфорация язв с развитием
перитонита.
Неоднократно описывали случаи перитонита
на фоне "амбулаторного брюшного тифа",
переносимого больными на ногах.
– В этих случаях причиной перитонита может быть
попадание в брюшную полость
распадающихся мезентериальных лимфатических
узлов при их некрозе
пульпы селезенки при надрыве ее капсулы (последнее
возникает при субкапсулярном расположении
брюшнотифозных гранулем)
05:51:19
30

31. внекишечные осложнения

гнойный перихондрит гортани
восковидные (ценкеровские) некрозы прямых
мышц живота
периоститы большеберцовой кости, ребер и
межпозвоночных дисков
остеомиелиты, артриты, цистит, простатит
Большинство этих осложнений отмечали
в доантибиотический период,
– сейчас они представляют лишь исторический
интерес
05:51:19
31

32. В настоящее время

множество осложнений возникает у больных в связи с
присоединением вторичной инфекции, прежде
всего – стафилококков, пневмококков,
стрептококков.
развиваются очаговая пневмония с поражением
нижних долей
внутримышечные абсцессы
Брюшнотифозный сепсис встречается крайне редко,
при этом местные (кишечные) изменения могут
отсутствовать (typhus sine typho), но ярко выражен
"тифозный статус" больного:
– бред, потеря сознания, нарушение слуха, гектическая
температура
– В настоящее время при брюшном тифе "тифозный статус"
встречается крайне редко (не более 2,8%)
05:51:19
32

33. САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ

являются серьезной социально-экономической
проблемой для большинства стран мира.
Сальмонеллез распространен повсеместно,
– заболеваемость имеет неуклонную тенденцию к
росту.
В нашей стране в структуре заболеваемости
ОКЗ сальмонеллез составляет от 20 до 50%.
В США сальмонеллез относят к числу наиболее
распространенных и известных инфекционных
болезней, вызываемых бактериями.
05:51:19
33

34. патогенез

возбудители алиментарным путем попадают в ЖКТ
происходит внедрение возбудителя в эпителий с помощью
системы биологического узнавания "лиганд – рецептор".
Внедрение происходит в 2 фазы:
первоначально преодолевается эпителиальный барьер
– повреждается апикальная плазмолемма, в ней появляются
инвагинаты, а затем вакуоли из этих инвагинатов с клеточными
органеллами
далее через собственную пластинку слизистой
оболочки вглубь с помощью макрофагов, которые
захватывают сальмонеллы.
Сальмонеллы размножаются в макрофагах,
– вырабатывают хемотаксический фактор,
– появляются полиморфноядерные лейкоциты в большом
количестве и развивается воспаление
05:51:19
34

35. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

2 формы течения сальмонеллезов:
гастроинтестинальная
генерализованная
05:51:19
35

36. ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНАЯ ФОРМА

острейший гастроэнтерит протекает с обильной
рвотой и поносами
– приводит к быстрому и значительному
обезвоживанию организма,
– эту форму называют домашней холерой (choleга
nostras).
Выделяют 3 варианта течения
гастроинтестинальной формы:
а) гастритический – легкий, с кратковременной
субфебрильной температурой и однократной рвотой,
незначительной диареей и потерей жидкости не
более 3%;
б) гастроэнтеритический (средней тяжести);
05:51:19
36

37. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

в) гастроэнтероколитический –
– тяжелое течение с продолжительной более 5 дней
высокой температурой,
– профузная рвота, обильная и длительная диарея
– резкое обезвоживание (7 – 10% массы тела)
– олигурия и даже ОПН
Желудок и особенно тонкая кишка при этом
резко расшиpены, иногда даже
паралитически.
– В их просвете содержатся полужидкие массы с
примесью слизи и резким гнилостным запахом.
05:51:19
37

38. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

При тяжелом варианте течения
Слизистая оболочка желудка и кишечника
отечна, полнокровна,
– с мелкими кровоизлияниями, иногда с эрозиями или
нежными пленчатыми наложениями.
Воспаление приобретает геморрагический
характер.
Лимфоузлы пораженной кишки и брыжейки с
явлениями гиперплазии.
Толстая кишка поражается при
гастроэнтероколитическом варианте
– в этом случае именно здесь отмечаются
максимально тяжелые изменения.
05:51:19
38

39. Генерализованная форма

А) Септикопиемический вариант – это
сальмонеллезный сепсис
– на фоне изменений в кишечнике, (наблюдаются и
при интестинальной форме)
– имеет место гематогенная генерализация
возбудителя с заносом его во все внутренние органы
– развитие в них многочисленных гнойников
разной величины
– абсцессы обнаруживают в печени, легких и почках.
– У детей раннего возраста нередко наблюдается
менингит.
Этот вариант встречается редко, но именно на него
приходятся летальные исходы.
05:51:19
39

40. Генерализованная форма

Б) Брюшнотифозный, или
тифоподобный (паратифы А и Б по старой
номенклатуре)
вариант напоминает брюшной тиф и
вызывается Salmonella paratyphi А и Salmonella
Schottmulleri.
– В кишечнике, селезенке и лимфатических
узлах изменения, сходные с
брюшнотифозными
– но выражены менее интенсивно и кишечные
осложнения встречаются исключительно
редко.
05:51:19
40

41. ОСЛОЖНЕНИЯ

При сальмонеллезах возможно
развитие
– токсикоинфекционного шока
– острой почечной недостаточности
– на фоне неадекватной терапии –
дисбактериоза, который особенно часто
наблюдается при хроническом
бактерионосительстве.
05:51:19
41

42. ШИГЕЛЛЕЗЫ (ДИЗЕНТЕРИЯ)

Шигеллезы – это группа диарейных болезней
(по классификации В03) или острых КИ,
вызываемых бактериями рода Shigella.
Клинически проявления шигеллезов от
– легкой формы с водянистой диареей до
тяжелой, со схваткообразными болями в
животе, тенезмами, кровянистой диареей,
лихорадкой и выраженной интоксикацией.
– Тяжелый вариант течения шигеллезов ряд
авторов называет "дизентерией".
05:51:19
42

43. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ЭТИОЛОГИЯ

Возбудители дизентерии являются шигеллы:
S. dysenteriae (группа А)
S. flexner (группа В)
S. boydii (группа С)
S. sonnei (группа D)
Дизентерия – строгий антропоноз.
Источник - исключительно человек – больной
или носитель
05:51:19
43

44. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ЭТИОЛОГИЯ

Заражение алиментарным путем
– но пути передачи инфекции
различны и во многом зависят от
вида возбудителя
дизентерия – глобальная болезнь,
встречается повсеместно и в
экономически развитых и в
развивающихся странах.
05:51:19
44

45.

В России всегда преобладали Флекснера и
Зонне
– в настоящее время встречается много и S.
dysenteriae I типа.
Токсические свойства шигелл разные
– S.dysenteriae выделяет экзотоксин
(энтеротоксин Шига) с очень мощным
энтеротоксическим действием,
– все остальные шигеллы выделяют его, но в
гораздо меньшем количестве (в 100 – 1000 раз).
– Все шигеллы продуцируют эндотоксин.
05:51:19
46

46.

ПАТОГЕНЕЗ
Заражение через рот
– Шигеллы по пищеварительной трубке
попадают в толстую кишку и вызывают в ней
ряд изменений.
Инкубационный период 1 – 7 дней.
Инвазии в тонкой кишке нет
– потому, что поверхностный цитопатический
белок бактерий инактивируется трипсином
поджелудочной железы
05:51:19
47

47. ПАТОГЕНЕЗ

В толстой кишке
происходит адгезия шигеллы к колоноциту,
– на апикальной стороне колоноцита появляются
инвагинаты плазмолеммы
– затем шигеллы проникают в эпителиальную клетку в
составе фагосомоподобных вакуолей
– Мембраны вакуолей разрушаются шигеллы
размножаются в колоноцитах до тех пор, пока
эпителий не разрушается
– и тогда шигеллы переходят в соседние колоноциты.
Деструкция эпителия приводит появлению
эрозий в слизистой оболочке толстой кишки
05:51:19
48

48. ПАТОГЕНЕЗ

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
При дизентерии наблюдаются изменения
местного и общего характера.
Местные изменения - в слизистой
оболочке толстой кишки -в прямой и
сигмовидной, реже – в нисходящей
ободочной
– Степень выраженности изменений убывает
по направлению к слепой кишке
05:51:19
49

49. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

В развитии колита различают 4
стадии:
катаральный колит
фибринозный колит
стадия образования язв (язвенный
колит)
стадия заживления язв
05:51:19
50

50. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Стадия катарального
колита (2 – 3 дня) –
в просвете кишки полужидкие или
кашицеобразные массы с
примесью слизи, иногда с
кровью,
кишка местами растянута или
спазмирована, слизистая
оболочка набухшая,
неравномерно полнокровная,
покрыта крупными хлопьями
слизи,
после их удаления видны иногда
мелкие кровоизлияния.
Микро: десквамация эпителия,
гиперемия, отек, кровоизлияния
и диффузная лейкоцитарная
инфильтрация.
05:51:19
51

51.

Стадия фибринозного
колита (продолжительность 5 –
10 дней).
На высоте складок появляется
фибринозная пленка сначала в
виде нежных хлопьев, легко
отделяющихся от слизистой
оболочки.
Затем стенка кишки повреждается в
значительной степени, покрывается
корками грязно-желтого или грязнозеленого цвета,
Стенка кишки утолщена, просвет
сужен.
Гистологически: проникающий на
значительную глубину некроз,
густая лейкоцитарная
инфильтрация и пленка -
(дифтеритический колит),
–
–
05:51:19
В подслизистом слое – отек,
кровоизлияния.
В нервных сплетениях кишки –
дистрофические и некротические
изменения
52

52.

ДИФТЕРИТИЧЕСКИЙ КОЛИТ
05:51:19
53

53. ДИФТЕРИТИЧЕСКИЙ КОЛИТ

Стадия образования язв
(язвенного колита) - на 10 –
12-й день болезни.
–
–
–
–
Она начинается в прямой
кишке, затем в сигмовидной и
выше
Пленки отторгаются в виде
крупных кусочков с
расплавлением фибринознонекротических масс и
образованием язв.
Язвы причудливой формы,
разной глубины, края их
неровные, дно покрыто
желтоватыми массами.
Больший диаметр язв
направлен поперек
просвета кишки.
05:51:19
54

54.

Стадия заживления язв
характеризуется процессами
регенерации, которые продолжаются в
течение 3 – 4 недель заболевания.
– Дефекты стенки кишки заполняются ГТ,
которая в последующем созревает.
– При небольших язвенных дефектах
регенерация может быть полной
– при глубоких и обширных – образуются
рубцы, деформирующие стенку и
сужающие просвет кишки.
05:51:19
55

55.

Дизентерия, вызванная S. flexneri и
S. sonnei, протекает клинически
легче, имеет характер катарального
гастроэнтероколита с
преобладанием изменений в
дистальных отделах кишки.
У д е т е й при дизентерии
происходит
– своеобразное поражение солитарных и
групповых фолликулов – гиперплазия
лимфоидной ткани,
– центральный некроз и гнойное
расплавление (фолликулярный колит).
– После удаления гноя на месте каждого
фолликула образуется язвочка с
нависшими краями,
причем выходное отверстие уже, чем дно
этой язвы в связи с грушевидной формой
фолликула (фолликулярно-язвенный
колит),
05:51:19
56

56.

ОСЛОЖНЕНИЯ
кишечные осложнения:
–перфорация язв с развитием
перитонита (если язвы высокие)
парапроктита (при язвах в прямой
кишке),
–флегмону кишки
–реже – внутрикишечное
кровотечение,
–рубцовые стенозы кишки.
05:51:19
57

57. ОСЛОЖНЕНИЯ

Внекишечные осложнения:
– бронхопневмонии
– пиелит и пиелонефрит
– серозные (токсические) артриты
– пилефлебитические абсцессы печени
– При хроническом течении развиваются
амилоидоз
интоксикация
кахексия
Смерть больных дизентерией наступает
от кишечных и внекишечных осложнений.
05:51:19
58

58. ОСЛОЖНЕНИЯ

КИШЕЧНАЯ КОЛИ-ИНФЕКЦИЯ
Коли-энтерит (коли-энтероколит)
– долгое время не выделялось из группы
эшерихиозов и фигурировало под общим
термином "токсическая диспепсия"
Болеют исключительно дети –
новорожденные и раннего возраста, т.е.
до 2 лет
– В структуре ОКЗ у детей эшерихиозы стоят
на 2-м месте после шигеллезов
05:51:19
59

59.

Возбудители кишечной инфекции
энтеропатогенные штаммы E. coli 0111, 055,
0119 и др.,
– способны продуцировать термостабильный и
термолабильный токсины
– под их действием развивается диарея
кишечная палочка оказывает и энтеринвазивное
действие
– Результат - поражение слизистой оболочки
аналогичное тому, которое вызывают шигеллы
– на всем протяжении желудочно-кишечного тракта.
Источник заражения – больные люди
– Инфицирование происходит через продукты питания
(молоко прежде всего)
05:51:19
60

60.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Местные изменения – однотипны
В желудке – картина катарального гастрита
В тонкой кишке (тощая и подвздошная)
– выраженные дистрофия и некробиотические
изменения в эпителии ворсинок с десквамацией
его в виде пластов
в результате ворсинки становятся оголенными
При ЭМ исследовании иногда обнаруживают
патогенные эшерихии в цитоплазме энтероцитов
– в основном они размножаются в просвете кишок и на
внутренней поверхности энтероцитов.
Изменения в толстой кишке выражены значительно
слабее.
05:51:19
61

61.

Макроскопическая картина
желудок и тонкая кишка
– в первые дни растянуты водянистым содержимым с
беловатыми и зеленоватыми хлопьями, иногда с примесью
крови
Максимальные изменения выявляются в
подвздошной кишке.
У детей иногда обнаруживали изъязвления
слизистой оболочки размером 0,2 – 2,0 см,
неглубокие, с плоскими краями и дном.
– Язвочки вблизи крепления брыжейки
их возникновение связано с сосудистыми расстройствами
– характерно развитие пневматоза
способность эшерихий к газообразованию в стенке кишки
В редких случаях, когда эшерихии образуют
веротоксин, в слизистой оболочке толстой кишки
развивается геморрагическое воспаление
05:51:19
62

62.

ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
при коли-инфекции
связаны с
потерей ребенком большого количества
жидкости, с токсикозом
интраканаликулярной диссеминацией
возбудителя в организме.
– Кожа ребенка становится сухой, морщинистой
– В печени и в миокарде - жировая дистрофия
– в селезенке и в лимфоузлах гиперплазия ретикулоцитов,
полнокровие, отек, иногда клетки миелоидного ряда
– В вилочковой железе – акцидентальная инволюция с
последующей атрофией и склерозом
– в надпочечниках, атрофия коры за счет пучковой зоны
05:51:19
63

63.

ОСЛОЖНЕНИЯ
При интраканаликулярной диссеминации
кишечные палочки попадают в легкие
– очаговая пневмония, в развитии которой большую
роль играет смешанная бактериальная флора.
Если заболевание вызывают энтероинвазивные
штаммы эшерихий,
– то клинически и морфологически заболевание протекает
как шигеллез
– развиваются осложнения, характерные для дизентерии
Смерть возникает при резком
обезвоживании ребенка или от осложнений
05:51:19
64

64.

КАРАНТИННЫЕ ИНФЕКЦИИ
Карантин – система мероприятий, проводимых
для предупреждения распространения инфекций из
эпидемического очага и ликвидация самого очага.
В 19 веке была предпринята первая попытка
заключить международное соглашение по
карантинным мероприятиям для борьбы с
распространением
– чумы,
– холеры,
– оспы,
– сыпного тифа,
– желтой лихорадки.
05:51:19
65

65. КАРАНТИННЫЕ ИНФЕКЦИИ

В настоящее время эти
инфекции называют
конвенкционными.
Признаки, характерные
для этой группы:
– тяжелые инфекции с
большой летальностью (30
– 85%)
– возможность
возникновения эпидемии.
Наибольшую опасность
среди карантинных
инфекций представляют
холера, чума и
натуральная оспа.
05:51:19
Экипировка от холеры 1830 год
67

66. КАРАНТИННЫЕ ИНФЕКЦИИ

ХОЛЕРА
Холера - наиболее актуальная
карантинная инфекция
ЭТИОЛОГИЯ. Заболевание вызывается
классическим вибрионом Коха, открытым
в 1883 г., или вибрионом Эль-Тор,
выделенным в 1906 г. и утвержденным
ВОЗ в качестве возбудителя холеры
только в 1962 г., во время последней
пандемии.
05:51:19
68

67.

Н. И. ПИРОГОВ
Атлас «Патологическая анатомия
азиатской холеры» С-Пб, 1850.
Анализ 500 вскрытий с 1847 по
1850 гг.
описал патологоанатомические
изменения в тифозном и
холодном периодах холеры.
05:51:19
69

68. ХОЛЕРА

05:51:19
70

69. Н. И. ПИРОГОВ

ХОЛЕРА
Свойства вибриона вне зависимости от вида:
грамотрицателен,
способен к росту в среде с щелочной реакцией,
выделяет холероген – экзоэндотоксин,
– имеет 7 антигенов, один из которых термостабилен,
обеспечивает антибактериальный иммунитет.
Особенности вибриона Эль-Тор:
– содержит муциназу,
– более стоек во внешней среде (в воде сохраняется
до 13 сут),
– часто дает носительство (до 25%), характерны
атипичные формы.
05:51:19
71

70.

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
СТАДИИ
Различают 3 стадии (формы):
Первая – холерный энтерит,
– появляется стул обильный водянистый (3 – 10 раз в
сутки)
Вторая – гастроэнтерит,
– сопровождается рвотой, черты лица заостряются,
– глаза западают, кожа на руках сморщивается ("рука
прачки"),
– температура тела снижается.
05:51:19
72

71. ХОЛЕРА

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА
катаральное воспаление:
серозный отек ворсинок,
набухание эпителия,
– большое количество щелочной фосфатазы,
гиперсекреция бокаловидных клеток.
Набухание эндотелия сосудов.
– Строма инфильтрирована лимфоидными
клетками с примесью небольшого количества
нейтрофильных лейкоцитов.
– Электронномикроскопически отмечается отек
базального отдела клеток кишечника
со смещением цитоплазматических органелл в сторону
апикального конца клеток.
05:51:19
73

72. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ СТАДИИ

КАТАРАЛЬНЫЙ ЭНТЕРИТ
05:51:19
74

73. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА

З-я стадия - АЛГИДНЫЙ ПЕРИОД
характерно
– падение АД, лейкоцитоз, ускорение СОЭ,
ЦП > 1
– Больной теряет 8 – 10% жидкости.
– В этот период часты летальные исходы.
Вид умершего весьма характерен:
– "лицо Гиппократа", "поза боксера", "рука
прачки".
– Трупное окоченение наступает рано,
сильно выражено, держится 3 – 4 дня.
05:51:19
75

74. КАТАРАЛЬНЫЙ ЭНТЕРИТ

АЛГИДНЫЙ ПЕРИОД
На вскрытии:
Кровь густая, напоминает "малиновое желе",
все ткани сухие, брюшина покрыта слизевидным
налетом, петли кишечника склеены.
– В кишечнике содержимое имеет вид рисового отвара.
– Серозная оболочка тонкой кишки полнокровная,
– слизистая полнокровная, напоминает "сморщенный
бархат" вследствие разрыхления ворсинок
Селезенка уменьшена в размерах, плотная, сухая.
– В печени, почках и миокарде выражены дистрофические
изменения. Умеренная гиперплазия лимфатических узлов.
Гистологически в тонкой кишке отмечается
слущивание эпителия.
05:51:19
76

75. З-я стадия - АЛГИДНЫЙ ПЕРИОД

ОСЛОЖНЕНИЯ
холерный тифоид и
хлоргидропеническая уремия.
Холерный тифоид развивается на фоне
сенсибилизации организма и проявляется
– дифтеритическим колитом
– пролиферативным интракапиллярным
гломерулонефритом
– на коже возможна кореподобная сыпь
При хлоргидропенической уремии возникает
ОПН
возможны неспецифические осложнения
– присоединение вторичной инфекции
– Наиболее часто отмечаются очаговые пневмонии
05:51:19
77

76. АЛГИДНЫЙ ПЕРИОД

05:51:19
78