Лекция № 8

1.

Тема лекции:
Нарушения водноэлектролитного и
кислотно-щелочного
равновесия. Отеки.
Кафедра патологии

2.

2

3.

*Жидкость находится в постоянном движении:
омывает клетки, доставляет организму
питательные вещества и кислород и выделяет
продукты метаболизма и углекислый газ.
*По закону изоосмолярности вода перемещается
через биологические мембраны в сторону более
высокой концентрации растворенных веществ.
Растворенные вещества свободно проникают через
мембраны и не влияют на движение воды.
3

4.

*Обмен воды между сосудами и тканями
осуществляется по механизму Е. Старлинга:
через стенки капилляров легко перемещается вода,
электролиты, некоторые органические соединения,
но плохо транспортируются белки.
*У здорового человека за сутки из крови в ткань
фильтруется до 20 литров жидкости, 17 литров
всасывается назад в капилляры и около 3 литров из
ткани по лимфотическим капиллярам и через
лимфотическую систему возвращается в
сосудистое русло.
4

5.

Нарушения водного обмена
Дисгидрии
Гипогидратация
Изотоническая,
Гипотоническая,
Гипертоническая
Гипергидратация
Изотоническая,
Гипотоническая,
Гипертоническая
5

6.

Гипогидратация (обезвоживание, крайняя степень
- эксикоз) возникает при
значительных водных потерях и
протекает в трех вариантах:
изотонического,
гипотонического и
гипертонического.
6

7.

Изотоническая гипогидратация
потеря жидкости, изотоничной
плазме крови и
интерстициальной жидкости
Причины: кровопотеря и
плазморея при ожогах и
травмах
уменьшение объемов
внутрисосудистого и
интерстициального секторов
без изменений в их
осмолярности
Клиническая картина: снижение массы тела, ослабление
кожного тургора, уменьшение систолического объёма сердца,
снижение систолического и некоторое повышение
диастолического давления, тахикардия, олигоурия.
7

8.

Гипотоническая гипогидратация
потеря жидкостей,
обогащенных электролитами
(гиперосмолярные потери)
Причины: при почечной
патологии, сопровождается
усилением гломерулярной
фильтрации и уменьшением
канальцевой реабсорбции,
диарее, гипопродукции АДГ и
альдостерона.
снижение осмолярности
плазмы, а затем и интерстиция
свободная вода перемещаться во внутриклеточный сектор,
инициируя развитие внутриклеточного отека.
8

9.

Гипертоническая гипогидратация
потеря жидкостей, обедненных
электролитами
(гипоосмолярные потери)
Причины: при обильном
потоотделении у лихорадящих
больных,неукротимой рвоте,
диареи и полиурии
характерно повышение
осмолярности внеклеточного
сектора, что влечет
перемещение в интерстиций
свободной воды из клеток,
вызывая их обезвоживание.
Клиническая картина: гиповолемия, сладжирование крови, повышение
риска тромбообразования, нарушения центрального и периферического
кровообращения. В тканях развивается гипоксия и метаболический ацидоз
9

10.

Гипергидратация – возникает
при чрезмерном введении в
организм воды и/или
электролитов, а также при
ограничении их выведения.
10

11.

Гипотоническая гипергидратация
утолении жажды большими
объемами пресной воды
Причины: сопутствует
почечной, печеночной и
сердечной недостаточности
формируется одновременно во
внеклеточном и
внутриклеточном секторах
(тотальная дисгидрия).
Клиническая картина: характерны тошнота, многократная
рвота, нарушения сознания, судороги, гемолиз форменных
элементов крови, гипоосмолярная кома.
11

12.

Изотоническая гипергидратация
Передозировка изотонических
растворов (физиологический
раствор хлорида натрия и др.)
носит, как правило,
временный характер при
условии нормальной работы
почек
При патологии почек она
сопровождается увеличением
объёма сосудистого и
интерстициального секторов,
провоцируя острую сердечную
недостаточность и
интерстициальные отеки.
12

13.

Гипертоническая гипергидратация
Развивается при вынужденном
использовании морской воды в
качестве питьевой
Быстрое нарастание
осмолярности
интерстициального сектора,
так как плазмолемма не
пропускает избыток ионов в
клетку
свободная вода начинает перемещаться из
клеток в межклеточное пространство,
вызывая их обезвоживание.
Клиническая картина: сопровождается мучительной жаждой, что заставляет
вновь пить соленую воду. Со временем увеличивается объем
13
внутрисосудистого сектора, создавая условия для объемной гипертензии.

14.

Отеки
Отеки –это избыточное накопление жидкости в
тканях организма и серозных полостях
Различают :
Общие и Местные отеки
*Общие отеки: являются проявлением
внеклеточной гипергидратации
*Местные – связаны с нарушением баланса
жидкости в ограниченной области или ткани
организма
14

15.

В зависимости от развития отеки
могут быть:
*Гидростатическими
*Онкотическими
*Мембраногенными
*Лимфогенными
*Вследствии нарушения нейроэндокринной регуляции
15

16.

Виды отеков в зависимости от причин и
механизмов возникновения
*Сердечный
*Почечный
*Печеночный
*Кахектический
*Воспалительный
*Токсический
*Аллергический
*Лимфогенный
*Нейрогенный
*Эндокринный и др.
16

17.

Патогенез отеков
*Первая стадия – накопление связанной воды. Отечная
жидкость связывается с тканевыми коллоидами и
накапливается в основном в желеподобных структурах
(коллагеновые волокна, основное вещество
соединительной ткани).
* Вторая стадия – накопление свободной воды. Когда
масса связанной воды увеличивается приблизительно на
30%, а гидростатическое давление в ткани достигает
атмосферного, начинает накапливаться свободная не
связанная вода. Тогда появляются выраженные признаки
отека: свободная вода перемещается относительно силы
гравитации, появляется симптом «ямки» при
надавливании на ткань.
17

18.

18

19.

19

20.

20

21.

21

22.

Микседематозные отеки – это особенный
вариант отеков, в основе которых лежит
увеличение гидрофильных тканевых
коллоидов
*При этом в тканях увеличивается
количество связанной воды
*Микседематозные («слизистые») отеки
характерны для гипофункции щитовидной
железы.
22

23.

23

24.

24

25.

25

26.

*Кахектический отек развивается при
алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии
у детей, злокачественных опухолях и других
истощающих заболеваниях.
* Важнейшим фактором его патогенеза является
гипопротеинемия, обусловлена нарушением
синтеза белков, повышением проницаемости
стенки капилляров и накоплением продуктов
распада тканей.
26

27.

27

28.

28

29.

Нарушения электролитного обмена
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НАТРИЯ
Натрий ( 140 ммоль/л)
Гипонатриемия
Причины:
Уменьшение поступления с
пищей
Уменьшение секреции
альдостерона
Многократная рвота
Диарея
Последствия
Снижение нервно-мышечной
возбудимости
Снижение АД
тахикардия
Гипернатриемия
Причины:
Увеличение поступления
с пищей
Увеличение секреции
альдостерона
Почечная
недостаточность
Последствия
Увеличение АД
Лихорадка
29

30.

Нарушения электролитного обмена
Нарушения обмена калия
Калий ( 4-5 ммоль/л)
Гипокалиемия
Гиперкалиемия
Причины:
Причины:
Снижение поступления с пищей
Снижение секреции
Увеличение секреции альдостерона альдостерона
Многократная рвота
Почечная недостаточность
Диарея
Распад ткани
Длительный прием
ацидоз
Глюкокортикоидов
Последствия
Прием ртутных диуретиков
Последствия
Мышечная гипотония
и слабость,
Снижение нервно-мышечной
возбудимости до парезов и параличей, брадикардия и
аритмии сердца
алкалоз, нарарушения дыхания
30

31.

Нарушения электролитного обмена
Нарушения обмена кальций
Кальций ( 2,25-2,75ммоль/л)
Гипокальциемия
Причины:
Снижение секреции
паратгормона
Увеличение секреции
тиреокальцитонина
Гиповитаминоз Д
Снижение всасывания в
кишечнике
Последствия
Увеличение нервно-мышечной
возбудимости спазмофилия и
тетания
Снижение АД
Гиперкальциемия
Причины:
Увеличение секреции
паратгормона
Снижение секреции
тиреокальцитонина
Гипервитаминоз Д
Ацидоз
Последствия
Снижение нервно-мышечной
возбудимости
Увеличение АД
31
Полиурия и жажда

32.

32

33.

33

34.

34

35.

35

36.

36

37.

37

38.

38

39.

39

40.

40