ПАТОЛОГИЯ ЖКТ (1)

1. Патология пищеварительной системы

2. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ОЧЕРК.

• Кишечная трубка эмбриона состоит из трех
отделов:
• Передний - дает начало глотке, пищеводу и
желудку, а так же зачаткам печени и
поджелудочной железе;
• Средний – дает начало тонкому и части
толстого кишечника;
• Задний - дает начало каудальной части
толстого кишечника.

3. СТРОЕНИЕ СТЕНКИ ТРУБКИ

• Стенка желудочно-кишечного тракта по
всей длине имеет однообразное строение –
т.е. состоит из четырех слоев:
• - слизистая оболочка,
• - подслизистая оболочка,
• - мышечная оболочка,
• - наружная оболочка.

4. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ КИШЕЧНОЙ ТРУБКИ:

• Атрезия(отсутствие
естественного
отверстия или канала).
• Стеноз - (сужение просвета трубки).
• Дивертикул - (выпячивание стенки кишки).
• Свищ – патологическое сообщение между
просветом ЖКТ и полостью другого полого
органа, например пищеводно-трахеальный
свищ.

5. РОТОВАЯ ПОЛОСТЬ И ГЛОТКА

• Ротовая полость, ротоглотка выстланы
многослойным
неороговевающим
эпителием
• В ротовой полости в слизистой и
подслизистой оболочках располагается
множество малых слюнных желез, а так же
открываются протоки трех парных больших
желез
(околоушные,
подъязычные,
поднижнечелюстные).

6. СОСТАВ СЛЮНЫ

Слюна содержит:
• воду (для смачивания пищи),
• фермент амилазу ( для расщепления
простых углеводов),
• лизоцим и иммуноглобулины класса А (для
борьбы с инфекцией)

7. МИКРОФЛОРА РОТОВОЙ ПОЛОСТИ

• бесчисленное множество сапрофитных
бактерий,
• грибы Candida albicans (у 40% у здоровых
людей).

8. КОЛЬЦО ВАЛЬДЕЙЕРА

• Скопление лимфоидной ткани вокруг входа
в глотку из ротовой и носовой полостей
образует лимфатическое глоточное кольцо
(кольцо Вальдейера),
• В его составе - непарные (носоглоточная и
язычная) и парные (небные и трубные)
миндалины.

9. ЗАБОЛЕВАНИЯ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ

• Гингивит - воспаление десны, которое может
привести к более опасному заболеванию
периодонтиту, сопровождающемуся потерей
зубов.
• Стоматит - воспаление слизистой ротовой
полости инфекционного или аутоиммунного
характера. Причиной чаще являются вирусы,
бактерии и грибы.
• Сиалоденит- воспаление одной или нескольких
слюнных желез. Чаще поражается околоушная
железа, воспаление которой называется паротитом.
Сиалоденит может быть хроническим и острым.

10. САМЫЕ ЧАСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ ПРОТЕКАЮЩИЕ С ПОРАЖЕНИЕМ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ И РОТОГЛОТКИ

• Простой герпес –мелкие пузырьки на губах,
герпетический стоматит;
• Герпангина (вирус Коксаки группы А) везикулезные высыпания на слизистой
ротовой полости;
• Корь (вирус кори) – пятна Коплика: мелкие
серо-белые папулы окруженные красным
венчиком, вокруг отверстия выводного
протока околоушной слюнной железы;

11. САМЫЕ ЧАСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ ПРОТЕКАЮЩИЕ С ПОРАЖЕНИЕМ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ И РОТОГЛОТКИ

• Инфекционный мононуклеоз (вирус Эпштейна
Барра) – экссудативный фарингит, увеличение
шейных лимфатических узлов, у ВИЧ
инфицированных вирус Эпштейна – Барра вызывает
волосатую лейкоплакию рта;
• Ангина – экссудативный фарингит и тонзиллит;
• Дифтерия – псевдомембранозный
(дифтиретический )фарингит;
• Кандидозный стоматит или молочница – белый
налет на слизистой щек, неба, языка и десен,
который легко снимается, оставляя после себя
кровоточащую слизистую.

12. САМЫЕ ЧАСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ ПРОТЕКАЮЩИЕ С ПОРАЖЕНИЕМ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ И РОТОГЛОТКИ

• Сифилис - твердый шанкр;
• Афтозный стоматит – эрозии и неглубокие
язвы слизистой ротовой полости, покрытые
сероватым налетом и окруженные красным
венчиком;
• Кожные и системные заболевания –
пузырчатка, полиморфная экссудативная
эритема, красный плоский лишай.

13. САМЫЕ ЧАСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ ПРОТЕКАЮЩИЕ С ПОРАЖЕНИЕМ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ И РОТОГЛОТКИ

• Недостаточность витаминов и минеральных
веществ:
гиповитаминоз В2(ангулярный стоматит заеда),
авитаминоз В12(атрофический глоссит –
чувство жжения в ротовой полости),
гиповитаминоз С (кровоточивость десен),
недостаток железа (атрофический глоссит).

14. САМЫЕ ЧАСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ ПРОТЕКАЮЩИЕ С ПОРАЖЕНИЕМ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ И РОТОГЛОТКИ

• Появление пигментации при отравлении
солями металлов (свинца, серебра,
мышьяка, ртути, золота);
• Гемохроматоз;
• Болезнь Аддисона;
• Синдром
Пейтца-Егерса
(коричневая
точечная пигментация слизистой рта).

15. ОПУХОЛИ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ

Самыми
частыми
образованиями являются:
• лейкоплакия,
• эритроплакия.
опухолевыми
Оба этих образования принято считать
предраковым состоянием.

16. ОПУХОЛИ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ

• Из злокачественных новообразований самой частой
формой является плоскоклеточный рак (95%
случаев).
• Пик заболеваемости: возраст 50-60 лет, мужчины
болеют чаще, чем женщины.
• Факторы риска: курение и злоупотребление
алкоголем.
• Внешне опухоль выглядит как лейкоплакия или
экзофитное разрастание.
• Первые
метастазы
обнаруживаются
в
поднижнечелюстных, поверхностных и глубоких
шейных лимфатических узлах.
• Хирургическое лечение и лучевая терапия
позволяет достичь пятилетней выживаемости у 4050% больных.

17. ОПУХОЛИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

• Чаще доброкачественные, но вероятность
злокачественного роста тем выше, чем
меньше размер пораженной железы.
• Самая частая злокачественная опухоль
слюнных желез – мукоидэпидермоидный
рак.
• Степень злокачественности не высока и
пятилетняя
выживаемость
больных
превышает 90%.

18. ПАТОЛОГИЯ ПИЩЕВОДА

Пороки развития:
• Чаще всего встречается сочетание
атрезии пищевода с трахеопищеводным
свищем.
• Порок проявляется вскоре после рождения
и требует немедленной хирургической
коррекции.
• Дивертикулы пищевода.
.

19. КЛАССИФИКАЦИЯ ДИВЕРТИКУЛОВ

По структуре:
• Истинные – выпячиваются все четыре слоя
стенки пищевода;
• Ложные – выпячивается только слизистая
оболочка и подслизистая основа через
дефекты в мышечном слое стенки пищевода.
По патогенезу:
• Тракционные – образуются за счет тяги
снаружи, например, при образовании спаек;
• Пульсионные – возникают из-за чрезмерного
давления на стенку пищевода изнутри;

20. КЛАССИФИКАЦИЯ ДИВЕРТИКУЛОВ

По расположению:
• В
верхней
трети
пищевода
–
фарингоэзофагиальные, или ценкеровские, по
происхождению пульсионные;
• В средней трети пищевода – бифуркационные,
или
эпибронхиальные
(тракционные,
например, фиброз лимфатических узлов при
tbc);
• В
нижней
трети
пищевода
наддиафрагмальные или эпифренальные
(пульсионные связанные с диафрагмальной
грыжей
и
желудочно-пищеводным
рефлюксом)

21.

22. ТРАКЦИОННЫЙ(ИСТИННЫЙ) ДИВЕРТИКУЛ ПИЩЕВОДА

23. ПУЛЬСИОННЫЙ (ЛОЖНЫЙ) ДИВЕРТИКУЛ

24. АХАЛАЗИЯ КАРДИИ

Это
функциональное
расстройство,
заключающееся в нарушении нормальной
перистальтики
пищевода
и
неполном
расслаблении
нижнего
пищеводного
сфинктера.
• Первичная ахалазия кардии - редкое
заболевание. Связанное с отсутствием
интрамуральных нервных клеток в нижней
части пищевода.
• Вторичная ахалазия кардии связана с
простейшими (Tripanosoma cruzi), которые
заражают и убивают ганглионарные клетки.

25. ГРЫЖА ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ ИЛИ ХИАТАЛЬНАЯ ГРЫЖА

Это выпячивание части желудка в грудную
полость через расширенное пищеводное
отверстие. Это состояние распространено
довольно широко. Выделяют две формы:
• Скользящая грыжа(90%),
• Параэзофогеальная грыжа (10%)

26. ГРЫЖА ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ ИЛИ ХИАТАЛЬНАЯ ГРЫЖА

• Скользящая грыжа - пищеводно-желудочный
переход и часть желудка перемещается в
грудную полость и располагается над
диафрагмой. Такая грыжа может сочетаться с
ГЭРБ и сопровождаться изжогой и дисфагией.
• Параэзофагеальнальная грыжа – пищеводножелудочный переход остается на месте, а
часть желудка перекатывается через него и
проникает в грудную полость. Такая грыжа
течет бессимптомно, но существует опасность
ущемления вышедшей части желудка в
пищеводном отверстии диафрагмы

27.

28. ВРОЖДЕННАЯ ДИАФРАГМАЛЬНАЯ ГРЫЖА

Это перемещение органов брюшной
полости в грудную через грубые дефекты в
недоразвитой диафрагме.
• Такие грыжи часто сочетаются с другими
пороками развития и поэтому сопряжены с
высокой летальностью.
• Небольшие
дефекты
в
диафрагме
подлежат пластической реконструкции

29. ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ (ГЭРБ)

Часто встречающееся состояние, которое
вызывается
забросом
желудочного
содержимого
обратно
в
пищевод
(желудочно-пищеводный рефлюкс), в связи
с недостаточностью нижнего пищеводного
сфинктера.
• Клинически
проявляется
изжогой,
отрыжкой, одинофагией и дисфагией, а
иногда и пищеводными кровотечениями.

30. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГЭРБ

• Временное увеличение внутрибрюшного давления
(при переедании или употреблении газированных
напитков).
• Длительное увеличение внутрибрюшного давления
(при беременности или ожирении).
• Долгое расслабление нижнего пищеводного
сфинктера или асинхронное сокращение входящих
в его состав мышечных клеток под действием
алкоголя, жирной пищи, никотина и лекарственных
средств (морфина и диазепама).
• Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
• Системная склеродермия (соединительная ткань
замещает мышечную, встречается у 70% больных
системной склеродермией).

31. ОСЛОЖНЕНИЯ ГЭРБ

• Рефлюкс-эзофагит;
• Пищевод Барретта;
• Пищеводное кровотечение (с кровавой рвотой
или дегтеобразным стулом).
• Пептическая язва пищевода (возникает на
месте метаплазированного эпителия);
• Стриктуры пищевода (сужение просвета
пищевода, связанное с заживлением язв с
рубцеванием)
• Перфорация стенки пищевода (редкое
осложнение, происходит только на месте
язвы).

32. ЭЗОФАГИТ

Эзофагит- это воспаление слизистой
оболочки пищевода.
• Различают по продолжительности острый и
хронический.
• Предварительный
диагноз
эзофагита
ставят
на
основе
клинической
симптоматики
и
подтверждают
эндоскопическим
исследованием
с
биопсией стенки пищевода.

33. ОСНОВНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ГРУППЫ ЭЗОФАГИТОВ:

• Инфекционные;
• Химические и, как вариант, лекарственные
эзофагиты;
• Эзофагиты, как проявление прочих
болезней.

34. ПИЩЕВОД БАРРЕТТА

• Пищевод
Барреттаэто
цилиндроклеточная метаплазия эпителия
по кишечному типу нижнего сегмента
пищевода, как полагают связана с
желудочно-пищеводным рефлюксом.
• Диагностируют с помощью эндоскопии с
биопсией.

35. ПИЩЕВОД БАРРЕТТА

36. ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН ПИЩЕВОДА

• Вены, залегающие в подслизистой оболочке,
расширены и выбухают в просвет пищевода.
• Причина варикозного расширения вен
пищевода
почти
всегда
портальная
гипертензия вызванная циррозом печени,
либо тромбозом воротной вены, либо
гепатоцеллюлярным раком(реже).
• Разрыв варикозных вен пищевода одна из
основных и самых опасных причин кровавой
рвоты.

37. ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН ПИЩЕВОДА

38. СИНДРОМ МЭЛЛОРИ-ВЕЙССА

• Синдром Мэллори – Вейсса – это разрыв
слизистой оболочки в нижней трети
пищевода во время тяжелой и упорной
рвоты и связанное с ним пищеводное
кровотечение.
• Синдром
характерен
для
больных
алкоголизмом.

39. СИНДРОМ МЭЛЛОРИ - ВЕЙССА

40. РАК ПИЩЕВОДА

• Не
относится
к
распространенным
новообразованиям, но отличается высокой
летальностью.
• Рак пищевода составляет 6% всех случаев
злокачественных опухолей ЖКТ.
• Пик заболеваемости приходится на возраст
50-60 лет, мужчины болеют чаще чем
женщины 4:1.
• Прогноз
неблагоприятный
–пятилетняя
выживаемость менее 25%.
• Чаще всего опухоли зарождаются в средней и
нижней трети пищевода.

41. ПРИЧИНЫ РАКА ПИЩЕВОДА

• Проживание в странах азиатского ракового
пояса, объединенных культурными и
природными факторами.
• Курение и пищевод Барретта увеличивает
риск развития рака в 10- 20раз.
• Алкоголизм в пять раз.
• Некоторые редкие заболевания пищевода,
такие как ахалазия кардии.

42. ОСОБЕННОСТИ РАКА ПИЩЕВОДА

• Просвет пищевода сужен, перистальтика нарушена
и поэтому больные жалуются на дисфагию.
• Самая частая форма:
изъязвленный рак,
далее полипозный или сосочковый – выступает в
просвет пищевода.
кольцевидный плотный или скиррозный растет в
самой
стенке
пищевода
и
равномерно
концентрически сужает его просвет.
• Благодаря хорошо развитой системе лимфооттока
опухоль
рано
метастазирует,
вначале
в
регионарные лимфатические узлы, а затем в другие
органы средостения.

43. ЯЗВЕННЫЙ РАК ПИЩЕВОДА

44. БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА.

• Из врожденной патологии чаще всего
встречается
гипертрофический
стеноз
привратника.
• Болезнь
наследуется
по
полигенному
механизму
и
может
сопутствовать
хромосомным
заболеваниям
(синдром
Тернера)
• Классический признак рвота «фонтаном»
после кормления.
• Лечение
хирургическое,
прогноз
благоприятный.

45.

I – слизистая оболочка; II – мышечная оболочка; III – серозная оболочка;
1 – желудочные поля; 2 – желудочные ямки; 3 – железы желудка; 4 –
одиночный лимфатический фолликул; 5 – собственно – мышечный слой
слизистой оболочки; 6 – циркулярный слой мышечной оболочки 7 –
продольный слой мышечной оболочки;

46. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ

Нарушение двигательной функции выражается
нарушением:
• перистальтики – гипо- или гиперкинезом,
• мышечного тонуса гипо- и гипертонии.
• К
нарушениям
двигательной
функции
относится рвота, отрыжка, икота, тошнота.
Наиболее важное значение имеет рвота.
• Крайняя степень гипокинеза - гастростаз.

47. РВОТА

Рвотный центр, находящийся в продолговатом
мозге, может возбуждаться импульсами:
• из желудка и кишок (вследствие растяжения,
недоброкачественной пищей или токсических
веществ),
• из печени, почек, матки (неукротимая рвота
беременных),
• вестибулярного аппарата, высших нервных
центров
(неприятные
запахи,
посещение
стоматолога).
• Основным
афферентным
путем
рвотного
рефлекса
является
желудочные
ветви
блуждающего нерва.

48. РВОТА

• Рвоте предшествует тошнота, саливация,
учащенное дыхание и сердцебиение.
• Начало рвотных движений сопровождается
чувством
слабости,
бледностью,
потоотделением,
брадикардией
и
снижением АД.
• Длительная неукротимая рвота опасна
потерей воды, хлоридов и ионов водорода,
в результате развивается обезвоживание и
ахлоридная кома с развитием алкалоза.

49. НАРУШЕНИЕ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ

• Эвакуация жидкой и твердой пищи осуществляется
различными его отделами:
дно и проксимальная часть выводят жидкую пищу,
твердая пища выводится дистальным отделом
желудка: сокращение кольца мышечных волокон
выдавливает твердую пищу в 12-ти перстную к-ку.
В средней части желудка по большой кривизне
располагается
водитель
ритма
желудочных
сокращений. Медиатором этого процесса является
ацетилхолин (блуждающий нерв) и дофамин.
Блокатор дофаминовых рецепторов «церукал»
является эффективным препаратом при данной
патологии.

50. НАРУШЕНИЕ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ

• Различают острые и хронические нарушения
эвакуации пищи из желудка.
• К острым нарушениям эвакуации пищи
относят: послеоперационный парез, вирусный
гастрит.
• Хронические
нарушения
и
гастростаз
возникают при СД, после операций на
желудке,
пищеводном
рефлюксе,
атрофическом гастрите, язвенной болезни,
патологии соединительной ткани – СКВ,
системной склеродермии.

51. НАРУШЕНИЕ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ

• Гиперкинез может привести к спастическим
сокращениям отдельных групп мышечных
волокон, которые являются главной
причиной желудочной боли.

52. ДУОДЕНОГАСТРАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС

• Нарушение двигательной активности при
котором происходит заброс содержимого
12-ти перстной кишки в желудок.
• Снижение секреции соляной кислоты (гипои
анацидное
состояние)
дефицит
образования
гастрина
или
избыток
образования холецистокинина
снижают
тонус гладкой мускулатуры желудка и
пилорического сфинктера.

53. ДУОДЕНОГАСТРАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС

• Поступление щелочного содержимого из 12-ти
перстной кишки приводит к увеличению
проницаемости и повреждению слизистой
пилорического отдела желудка, вызывая
дистрофию и некроз и образование язв.
• При длительном воздействии содержимого
тонкого кишечника приводит к адаптационной
перестройке эпителия и развитию кишечной
метаплазии.

54. ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

• Постваготомический
синдром
развивается после операции при
безуспешном лечении язвенной болезни.
• У 30-50% больных в первые недели
моторика снижена, определяется чувство
переполнения и тошнота. Возможна
рвота.
• Эффективным
лечением
является
тщательное
пережевывание
и
медленный прием пищи.

55. ДЕМПИНГ-СИНДРОМ

или синдром сбрасывания развивается после
удаления части желудка.
• В результате уменьшения объема желудка после
приема пищи (особенно сладкой или молочной)
химус быстро переходит в кишечник, что резко
увеличивает объем кишки.
• Одновременное всасывание простых углеводов,
стимулирует большой выброс инсулина, что может
сопровождаться развитием гипогликемии.
• Лечением таких состояний является дробный прием
пищи и ограничение легко усваиваемых углеводов.

56. НАРУШЕНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ

57. ОСТРЫЙ ГАСТРИТ

• непродолжительное
заболевание,
клинически характеризующееся жжением и
болью в эпигастрии, тошнотой и рвотой
(иногда с примесью крови),
• морфологически - воспалением слизистой
оболочки и появлением поверхностных
пропитанных кровью эрозий.

58. ПРИЧИНЫ ГАСТРИТА

• нестероидные
противовоспалительные
средства;
• алкоголь, кислоты и щелочи;
• стресс;
• ишемия слизистой оболочки желудка,
связанная с шоком (при ожогах, черепномозговых
травмах,
оперативных
вмешательствах);
• сепсис (чаще стрептококковый, но может
быть любой этиологии);

59. ПРИЧИНЫ ГАСТРИТА

• вирусы (вирусный гастрит у больных с
иммунодефицитом);
• патология
эндокринных
желез
(СД,
тиреотоксикоз, гипотиреоз, синдром ИценкоКушинга);
• нарушения
обмена
веществ,
анемии,
ожирение;
• хронические
инфекционно-воспалительные
процессы (тонзиллит, холецистит, холангит,
гепатит,
панкреатит,
бронхоэктатическая
болезнь).

60. ПАТОГЕНЕЗ ЭРОЗИЙ

Эрозии возникают в результате:
• непосредственного действия на слизистую
оболочку токсических веществ,
• избыточной секреции либо обратной
диффузии соляной кислоты,
• нарушении защитного барьера слизистой
оболочки.

61. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

• Хронический
гастрит
хроническое
рецидивирующее
очаговое
или
диффузное
воспаление
слизистой
оболочки
желудка,
сопровождающееся нарушением регенерации, со
склонностью к прогрессированию и развитию
атрофии слизистой оболочки.
• Для
постановки
диагноза
необходимо
гистологическое и эндоскопическое исследование.
• Заболевание может по своей природе быть
аутоиммунным, инфекционным, лекарственным и
связанным со злоупотреблением алкоголя или
курением.

62. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

Различают :
• Хр. гастрит типа А (аутоиммунный гастрит)
• Хр.гастрит типа В (хеликобактерный гастрит)
• Хр. гастрит типа С (рефлюкс-гастрит).
• Гигантский гипертрофический гастрит –
• Другие
формы
–
эозинофильный,
лимфоцитарный, гранулематозный гастрит,
диагностируются после морфологического
анализа

63. АУТОИММУННЫЙ ГАСТРИТ

• Этиология связана с образованием антител к
клеткам эпителия слизистой
оболочки
желудка.
• Основным патогенетическим звеном является
атрофия фундальных желез из-за выработки
аутоантител против париетальных клеток и
фактора
Кастла.
Антитела
блокируют
соединение В12 с фактором Кастла.
• Заболевание
часто
сочетается
с
аутоиммунными
анемиями
(Аддисона
Бирмера), тиреоидитом Хашимото, болезнью
Аддисона.

64. АУТОИММУННЫЙ ГАСТРИТ

• Проявляется преимущественно у детей и
стариков.
• Локализуется в фундальном отделе.
• Характерно резкое снижение секреции HCL
(ахлоргидрия), и гастринемия.
• Сопровождается пернициозной анемией.
• Диагностическая значимость обнаружения
аутоантител
невелика,
так
как
они
обнаруживаются у 20% пожилого населения.

65. ХЕЛИКОБАКТЕРНЫЙ ГАСТРИТ

• Самая частая форма гастрита.
• Локализуется в антральном отделе, но
может распространятся на весь желудок.
• Этиология связана с Helicobacter pylori –
грамм (-)спиралевидные бактерии.

66. ХЕЛИКОБАКТЕРНЫЙ ГАСТРИТ

• Патогенез. Благодаря такой форме, наличию
жгутиков и протеаз, разжижающих слизь,
бактерии могут передвигаться в слизи.
• Наиболее выраженные изменения возникают
в
межклеточном
пространстве.
Это
обусловлено их хемотаксисом к местам
выхода мочевины и гемина.
• Мочевина
разрушается
уреазой
с
образованием аммиака, который защищает
бактерию от действия желудочного сока,
разрушает слизь и повреждает слизистую
желудка, 12-ти перстной кишки.

67. ПАТОГЕНЕЗ

• Цитотоксины выделяемые Helicobacter
pylori и образующиеся из аммиака
монохлорамины и гипохлорная кислота из
нейтрофилов повреждают клетки слизистой
оболочки.
• Значительно
повышается
содержание
аммиака и снижается количество защитной
слизи. На фоне нарушенной регенерации
развивается атрофия, которая может
провоцировать развитие онкологии.

68. РЕФЛЮКС - ГАСТРИТ

• Этиология связана:
• с операциями на желудке,
• снижением тонуса сфинктера привратника.
Происходит заброс содержимого из 12-ти
перстной кишки в желудок.

69. ПАТОГЕНЕЗ РЕФЛЮКС - ГАСТРИТА

• Локализуется в антральном отделе.
• В результате появления в желудке желчных
кислот и их солей, панкреатических
ферментов и лизолецитина – возникает
повреждение
защитного
слизистого
барьера, повышается обратная диффузия
ионов водорода, происходит цитолиз
эпителия слизистой оболочки и возникает
воспаление.

70. ПАТОГЕНЕЗ РЕФЛЮКС - ГАСТРИТА

• Лизолецитин разрушает клеточные мембраны
и высвобождает лизосомальные ферменты,
это приводит к дальнейшему разрушению
клеток и высвобождению лизосомальных
ферментов.
• При
длительном
течении
воспаления
одновременно
происходит
гибель
и
регенерация клеток.
• Развивается атрофия клеток сначала в
антральном отделе, а затем в теле желудка. В
результате страдает слизеобразование.
• Секреция HCL не нарушена и количество
гастрина не изменено.

71. КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТА

• по топографии процесса выделяют:
антральный,
Фундальный,
пангастрит.
• в зависимости от морфологической
картины выделяют :
поверхностный (неатрофический).
атрофический гастрит.

72. КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТА

• Поверхностный
гастрит:
лимфоплазмоцитарный
инфильтрат
располагается в поверхностных отделах
слизистой оболочки желудка на уровне
валиков. Прогноз обычно благоприятный.
Может переходить в атрофический.

73. КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТА

• Атрофический гастрит: слизистая истончена,
количество желез уменьшено.
• В собственной пластинке диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат и выраженный
склероз.
• Характерна структурная перестройка с появлением
фокусов кишечной и пилорической метаплазии.
• В первом случае вместо желудочных валиков
появляются кишечные ворсины, выстланные
кишечным
эпителием
с
многочисленными
бокаловидными клетками. Во втором случае
железы напоминают слизистые или пилорические.
• Часто возникают фокусы дисплазии, на фоне
которой развивается рак.

74. КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТА

• В зависимости от интенсивности клеточного
инфильтрата различают :
легкий,
умеренный,
выраженный гастрит.
• Гастрит может быть:
активным,
неактивным.
Для
активного
гастрита
характерно
полнокровие, отек стромы, и появление ПЯЛ и
лейкопедез

75. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

• Это
хроническое
заболевание,
морфологическим субстратом которого
является хроническая рецидивирующая
язва желудка или 12-типерстной кишки.
• Язвенную
болезнь
необходимо
дифференцировать от симптоматических
язв, возникающих при других заболеваниях
и состояниях (стероидные, стрессовые,
гипоксические, аспириновые, токсические и
пр.).

76. ОСТРЫЕ ЭРОЗИИ ПРИ ИНФАРКТЕ

77. СТЕРОИДНЫЕ ЯЗВЫ

78. ЭТИОЛОГИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

• Инфекция – в 90% случаев язвы 12-ти
перстной кишки и 65% случаев язвы
желудка в биоптатах слизистой оболочки
обнаруживают Helicobacter pylori.
• Нейрогуморальные влияния – у пациентов с
язвенной
болезнью
нарушается
нормальная нервная и эндокринная
регуляция секреции желудочного сока.

79. ЭТИОЛОГИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

• Повреждение защитного барьера слизистой
оболочки.
• Нестероидные противовоспалительные препараты
подавляют синтез простагландинов в слизистой
оболочке желудка, тем самым ослабляя ее
защитные свойства.
• Алкоголь, острая пища и другие стимуляторы
желудочной секреции имеют патогенетическое
значение.
• Антацидные средства и Н2 –блокаторы понижают
кислотность желудочного сока и способствуют
заживлению уже сформировавшейся язвы.
• Влияние диеты на течение заболевания не
доказано.

80. ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА

• (пептические язвы) при язвенной болезни в
98% случаев могут локализоваться в теле
желудка, пилороантральном отделе и 12-ти
перстной кишке.
• Излюбленная локализация язвы желудка –
его малая кривизна, обычно на границе
между телом желудка и пещерой
привратника.

81. ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА

• Чаще пептические язвы одиночны, но в 20%
случаев язва желудка может сочетаться с
язвой в 12-типерстной кишке.
• Редко пептические язвы развиваются в
пищеводе, тонкой кишке или дивертикуле
Меккеля.
• Язва 12-типерстной кишки встречается в 4 раза
чаще язвы желудка и обычно лежит
проксимально, сразу за привратником в
луковице на задней стенке.

82. ПАТОГЕНЕЗ ЯЗВ ТЕЛА ЖЕЛУДКА

Патогенез язвы тела желудка связан:
• с подавлением функций гипоталамогипофизарной системы,
• снижением тонуса блуждающего нерва и
активности желудочной секреции,
• ослаблением факторов защиты слизистой
оболочки.

83. ПАТОГЕНЕЗ ПИЛОРОДУОДЕНАЛЬНЫХ ЯЗВ

Патогенез
пилородуоденальных
язв
сопровождается:
• гипертонусом
блуждающего
нерва
с
повышением
активности
кислотнопептического фактора,
• нарушением
моторики
желудка
и
двенадцатиперстной кишки,
• повышением
уровня
АКТГ
и
глюкокортикоидов,
• значительное
преобладание
кислотнопептического фактора агрессии над фактором
защиты слизистой оболочки.

84. МОРФОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ

В ходе формирования хроническая язва
проходит стадии эрозии и острой язвы.
• Эрозия – это поверхностный дефект,
распространяющийся вглубь стенки до
подслизистого слоя.
• Острая язва – более глубокий дефект
распространяющийся до мышечной оболочки.
Имеет
неправильную
округло-овальную
форму и мягкие края.
• Дно эрозий и острых язв окрашено в черный
цвет.

85. ОСТРАЯ ЯЗВА

86. МОРФОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ

• Хроническая язва выглядит округлым или
овальным дефектом с четко очерченными
контурами.
• Края язвы плотные омозолелые.
• Диаметр язвы обычно колеблется в пределах
от 1 до 2см и очень редко превышает 4 см.
• Дно язвы обычно чистое и гладкое за счет
действия протеолитических ферментов и
соляной кислоты, но иногда может быть
покрыто кровяными сгустками.

87. МОРФОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ

• Слизистая оболочка вокруг старой язвы
собирается в конвергирующие на центр
язвы складки за счет фиброза.
• Проксимальный край язвы подрыт и
слизистая оболочка нависает над ним,
дистальный пологий, имеет вид террасы,
ступени которой образованы слизистой
подслизистой и мышечной оболочками.

88. НЕОСЛОЖНЕННАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА

89. ЯЗВА ЖЕЛУДКА

90. МОРФОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ

• Микроскопически вид язвы различается в
зависимости от стадии язвенной болезни.
• В стадии обострения в дне язвы выделяют
фиброз, зона грануляционной ткани, затем
зона острого воспаления с присутствующими
нейтрофилами, и зона фибриноидного
некроза. Дальнейшее распространение язвы
опасно
развитием
желудочно-кишечного
кровотечения.
• В стадии ремиссии в дне видна рубцовая
ткань, вытесняющая мышечную ткань, с
единичными склерозированными сосудами.
Нередко отмечается эпителизация язвы.

91.

92. ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

• Язвенно-деструктивные:
перфорация,
пенетрация (в поджелудочную железу, печень,
толстую кишку.), кровотечение.
• Воспалительные:
гастрит,
перигастрит,
дуоденит, перидуоденит
• Язвенно-рубцовые:
стеноз
входного
и
выходного отверстия желудка, стеноз и
деформация луковицы 12-типерстной кишки.
• Комбинированные осложнения.

93.

94. ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА

• Самыми частыми опухолями желудка
являются:
• рак желудка – 95%,
• лимфома желудка – 3%,
• карциноиды и другие нейроэндокринные
опухоли – 1%,
• стромальные опухоли ЖКТ и лейомиомы –
1% случаев.

95. ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА

• Рак желудка третья по частоте опухоль
органов пищеварения, на его долю
приходится 2-3% случаев всех смертей от
злокачественных опухолей.
• В последние годы заболеваемость раком
желудка снизилась.
• Основной контингент пожилые люди – 75%
больных старше 50 лет.
• Прогноз как правило неблагоприятный:
пятилетняя выживаемость составляет 20%.

96. ЭТИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ ЖЕЛУДКА

• достаточно не изучена, но учитывается роль
продуктов питания и факторов окружающей
среды. Наиболее распространен рак в
районах, где часто употребляют копченую
рыбу и копчености (нитрозамины).
• отмечается тенденция распространения рака
среди малообеспеченных слоев населения.
• ВОЗ рекомендует считать хеликобактерную
инфекцию доказанным канцерогеном для
человека.

97. ЭТИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ ЖЕЛУДКА

• Хронический
атрофический
гастрит
с
кишечной метаплазией желудочного эпителия.
• Состояния после гастрэктомии (у 3% больных
перенесших гастрэктомию в течении 20 лет
после операции развивается рак желудка).
• Аденоматозный полипоз желудка в 50% в
полипах крупнее 2 см развивается рак
желудка.

98. АДЕНОМАТОЗНЫЙ ПОЛИПОЗ ЖЕЛУДКА

99. МОРФОГЕНЕЗ

• Чаще всего рак развивается в антральном
отделе - 60% (как правило на малой
кривизне);
• кардиальная часть – 25%,
• тело и дно желудка – 15%.

100. МОРФОГЕНЕЗ

• Внешне рак желудка может иметь вид:
• Бляшковидного – или стелящегося. Ранняя
опухоль может иметь вид пятна на слизистой с
исчезновением складчатости. Такой рак легко
пропустить во время эндоскопии. Лицам
высоко
риска
проходить
ежегодно
гастроскопию
с
цитологическим
исследованием.
• Экзофитного – или полипозного, или
грибовидного. Опухоль выступает в просвет и
напоминает цветную капусту.

101. ПОЛИПОЗНЫЙ РАК

102. МОРФОГЕНЕЗ

• Изъязвленного рака – или блюдцеобразного,
края опухоли приподняты. В отличии от
хронической язвы края изрезаны не имеют
четкой границы с нормальной слизистой.
• Диффузного рака – опухоль прорастает все
слои желудочной стенки и растет вдоль нее
придавая ей плотность и жесткость , за что
такой желудок сравнивают с кожаной
бутылью.

103. ИЗЪЯЗВЛЕННЫЙ РАК

104. ДИФФУЗНЫЙ ИЛИ ПЛАСТИЧЕСКИЙ ЛИНИТ

105. МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ

• Обычно в регионарные лимфоузлы.
• Характерными являются «Вирховские железы», это
левые надключичные лимфоузлы,
• Крукенберговские метастазы в оба яичника,
• Шницлеровские в параректальную клетчатку.
• Гематогенным путем опухоль метастазирует в
печень и легкие.
• Имплантационные
метастазы
приводят
к
карциномам в брюшине, плевре, перикарде и
диафрагме.

106. БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА

• Пороки развития кишечника редки, самыми
частыми являются:
• Дивертикул Меккеля выпячивание стенки
подвздошной кишки, представляющее
собой остаток незаращенного пупочнокишечного протока.
• Болезнь Гиршспрунга или врожденный
мегаколон, или аганглиоз толстой кишки

107. ДИВЕРТИКУЛ МЕККЕЛЯ

108. КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

• Причины кишечной непроходимости делят на
три группы:
• Закупорка просвета кишечника – опухолью
(чаще это рак толстой кишки), инородным
телом, частью кишки при инвагинации.
• Патология кишечной стенки – хроническое
воспаление и фиброз, гематома, осложнения
послеоперационного периода.
• Внекишечные причины – ущемление грыжи,
спайки, заворот кишок, метастазы в серозную
оболочку кишки или в ее брыжейку.

109. ИНВАГИНАЦИЯ

• наступает в двух случаях:
• При чрезмерной активности перистальтики (у
маленьких детей). Сокращенный сегмент
кишки внезапно вворачивается в дистально
лежащий расслабленный сегмент. Инвагинат
сдавливается окружающей его кишкой, его
питание нарушается, и, если это не
разрешается
самостоятельно
или
хирургическим путем, то развивается некроз.
• При
опухолевом
процессе
в
кишке.
Подхваченная перистальтикой опухоль на
ножке втягивает за собой один сегмент в
другой.

110. ЗАВОРОТ КИШОК

• состояние, при котором происходит
перекручивание кишечных петель вокруг их
брыжейки.
• Это состояние развивается в любой кишке с
длинной брыжейкой, но чаще всего
происходит заворот сигмовидной кишки.

111.

112. ПАРАЛИТИЧЕСКАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

• Это
нарушение
пассажа
кишечного
содержимого
из-за
отсутствия
перистальтических сокращений.
К ее основным причинам относятся:
• Операция на органах брюшной полости (парез
кишечника носит временный характер и
самостоятельно разрешается через 2-3 дня).
• Перитонит (бактериальный или асептический
– при остром панкреатите).
• Шок

113. ДИАРЕЯ (ПОНОС) ГИПЕРКИНЕЗ

• Это учащенная дефекация с выделением
более 250 г каловых масс в сутки.
• По течению она может быть острой или
хронической.
• Исходя из патогенеза, различают:
Осмотическую
Секреторную
Экссудативную
Связанную с нарушением моторики
кишечника
Смешанную

114. ОСМОТИЧЕСКАЯ ДИАРЕЯ

Вызывается
низкомолекулярными
веществами, не всасываемыми кишечным
эпителием и поэтому накапливающимися в
просвете кишечника.
• Эти вещества повышают осмотическое
давление кишечного содержимого, и вода из
кишечной стенки начинает поступать в просвет
кишечника.
• К таким веществам относятся маннит, сорбит,
сульфат магния.
• Осмотическая
диарея
проходит
самостоятельно,
если
исключается
провоцирующий
фактор.
Классический
пример непереносимость лактозы.

115. СЕКРЕТОРНАЯ ДИАРЕЯ

Развивается, когда из кишечной стенки в просвет
кишечника поступает больше жидкости, чем она
способна всосать.
Причинами такой диареи могут быть:
• холерный токсин – активирует ионный насос клеток
эпителия кишки, и в просвет кишечника поступают
ионы хлора, а вслед за ними по осмотическому
градиенту движется вода, что приводит к
профузному водянистому поносу.
• такой же токсин продуцируют сальмонеллы,
кишечные палочки, энтеротоксиногенные штаммы,
ротовирусы, ВИП, серотонин и другие вещества
секретируемые гормонально-активными опухолями
(карциноиды,
опухоли
островковых
клеток
поджелудочной железы).

116. ЭКССУДАТИВНАЯ ДИАРЕЯ

Возникает при повреждении слизистой
оболочки кишечника.
Причинами такой диареи могут быть:
• инфекционные заболевания тонкого или
толстого кишечника (клостридии , шигеллы,
кишечная палочка.).
• хронические воспалительные заболевания
кишечника ( болезнь крона, неспецифический
язвенный колит).
• опухоли – лимфомы, рак тонкой или толстой
кишки.

117. ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКАЯ ДИАРЕЯ

• Диарея связанная с нарушением моторики,
другое название гиперкинетическая.
• Патогенез связан с уменьшением времени
контакта пищи со слизистой оболочкой,
необходимого для адекватной абсорбции

118. ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЙ ХАРАКТЕР ДИАРЕИ

• В определенных условиях диарея может
иметь защитно-приспособительный характер,
так как способствует выделению из организма
повреждающих факторов.
Тяжелыми последствиями диареи могут быть:
• обезвоживание,
• артериальная гипотензия вплоть до развития
коллапса,
• гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия,
• негазовый ацидоз, вследствие потери
щелочных продуктов с каловыми массами.

119. НЕВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ДИАРЕЯ

• Невоспалительная
диарея
вызывается
бактериальными
токсинами
или
микроорганизмами живущими в просвете
кишечника, и обусловлена, как правило,
поражением тонкой кишки.
• К ее типичным проявлениям относят
следующие признаки:
• обильный
водянистый
стул
без
воспалительных клеток и примеси крови,
• клиническая картина гастроэнтерита: тошнота,
рвота, схваткообразная боль в животе,
преимущественно в эпигастрии.

120. ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ДИАРЕЯ

• Воспалительная развивается при инвазии
микроорганизмов в слизистую оболочку
кишечника.
Проявляется следующим:
• поносом
с
примесью
крови,
гноя,
некротического детрита (дизентерия).
• В каловых массах легко определяются
лейкоциты и эритроциты.
• Объем меньше и стул сохраняет каловый
характер.
• Клиническая картина колита: боль в левой
подвздошной
области
,
тенезмы,
императивные позывы на дефекацию.

121. ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ДИАРЕЯ

• Иногда
к
кишечной
симптоматике
присоединяется
признаки
тяжелой
интоксикации:
высокая
лихорадка,
неврологическая
симптоматика,
дыхательные расстройства, розеолезная
сыпь.
• Причина – проникновение инфекции в
кровоток и разнос по организму. Как
пример брюшной тиф.

122. ЗАПОР (ОБСТИПАЦИЯ) ГИПОКИНЕЗ

Длительная задержка стула (до двух и более суток),
опорожнение кишечника с затруднением или
неполным освобождением прямой кишки.
Запор в зависимости от причин бывает:
• Алиментарный – уменьшение поступления в
организм воды, употребление легко усваиваемых
продуктов;
• Нейрогенный – нарушение регуляции деятельности
кишечника, что может приводить к его
спастическим сокращениям (спастический запор)
или снижению тонуса (атонический запор);
• Ректальный – болевые ощущения в области прямой
кишки, затруднение акта дефикации;

123. ЗАПОР (ОБСТИПАЦИЯ) ГИПОКИНЕЗ

• Механический
–
наличие
препятствия
прохождению каловых масс в стенке кишечника,
сдавление кишечника кистами яичника, рубцами.
• Стойкие
запоры
сопровождает
избыточное
развитие микрофлоры кишечника, усиление
гнилостных процессов с образованием токсичных
для организма веществ, способных повреждать
стенку кишечника.
• Возможно
нарушение
барьерной
функции
кишечника,
развитие
аутоинтоксикации,
образование каловых камней.

124. СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ

• связан с нарушением всасывания питательных
веществ в тонкой кишке и проявляется
диареей, истощением и гиповитаминозом.
• Различают четыре основные причины
мальабсорбции:
• Нарушение
переваривания
пищи
при
дефиците желудочного и панкреатического
сока, желчи
• Врожденные или приобретенные дефекты
слизистой
оболочки
кишечника,
препятствующие захвату питательных веществ
энтероцитами (например при целиакии,
болезни Уиппла, болезнь Крона).

125.

I – слизистая оболочка; II – мышечная оболочка; III – серозная
оболочка;
8 – складка слизистой оболочки; 9 - ворсинки; 10 –
подслизистый слой; 17 – капиллярная сеть; 18 – эпителий
ворсинки; 19 – венозный сосуд; 20 – артериальный сосуд; 21
– цинтральный лимфатический капиляр ворсинки; 22 – сеть
лимфатических капилляров слизистой оболочки

126. СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИ

• Затруднение лимфооттока нарушает транспорт
всосавшихся питательных веществ, например
при лимфоме, системной склеродермии
• Ятерогенные причины – тотальная и
субтотальная гастрэктомия, синдром короткой
кишки, резекция терминального отдела
подвздошной
кишки
или
после
его
выключения из процесса пищеварения после
наложения анастомоза.

127. КЛИНИЧЕСКИМИ И ЛАБОРАТОРНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ СИНДРОМА МАЛЬАБСОРБЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ:

• Гипопротеинемия – задержка физического
развития, атрофия мышц, отеки.
• Снижение содержания:
Железа – гипохромная, микроцитарная анемия
Фолиевой кислоты и витамина В12 – макроцитарная
(мегалобластная) анемия
Витамина А – гемералопия, кератомаляция
Витамина Д – остеомаляция
Витамина К – кровоточивость
Кальция – тетания, парестезии, вторичный
гиперпаратиреоз

128. ЦЕЛИАКИЯ

или нетропическое спру, это глютеновая
энтеропатия, патогенез до конца не раскрыт.
• Имеется
наследственная
предрасположенность к заболеванию.
• У
пациентов
отмечается
гиперчувствительность к глютену.
• При целиакии извращается иммунный ответ.
• Повышается концентрация сывороточного
иммуноглобулина класса А, поэтому часто
сочетается с другим IgA – зависимым
заболеванием – герптиформным дерматитом.
• У 90% пациентов повышен титр антител к
эндомизию, в 10% развивается лимфома
кишечника.

129. ЦЕЛИАКИЯ

• Обязательным диагностическим исследованием
является биопсия
тонкой кишки. Выявляют
укорочение или атрофию кишечных ворсинок, а
также удлинение крипт. Инфильтрация собственной
пластинки лимфоцитами и плазмоцитами.
• Клинически проявляется диареей и стеатореей,
потерей веса, задержкой физического развития,
гиповитаминозом, железодефицитной анемией и
хорошим ответом на безглютеновую диету.
• Заболевание имеет двухфазный характер: первые
симптомы обычно проявляются в раннем детстве, и
позже исчезают, но впоследствии могут возникать
вновь.

130. ТРОПИЧЕСКОЕ СПРУ

• это
инфекционная
болезнь,
также
проявляющаяся синдромом мальабсорбции.
• Клинически напоминает целиакию, но
доминирует мегалобластная анемия.
• Болезни практически всегда предшествует
пребывание в тропических странах (ЮгоВосточная Азия, Карибские острова, Южная
Америка).
• В биоптате тонкой кишки частичная атрофия
кишечных ворсинок.
• Тропическое спру
хорошо поддается
тетрациклиновой терапии.

131. БОЛЕЗНЬ УИППЛА

Системное
заболевание
вызываемое
бактерией – троферимой Уиппла.
• Болеют преимущественно мужчины в
возрасте 30-60 лет.
• Типична хроническая диарея, иногда в
сочетании с болью в животе, плевральным
выпотом, аллергией, пигментацией кожи и
анемией.
Возможна
неврологическая
симптоматика и развитие сердечной
недостаточности.

132. БОЛЕЗНЬ УИППЛА

• В биоптате слизистой оболочки тонкой кишки
видны характерные изменения. Кишечные ворсины
утолщены за счет большого количества макрофагов
которые содержат бактерии.
• Мальабсорбция
возникает
в
результате
непосредственного
повреждения
слизистой
оболочки и закупорки лимфатических капилляров в
кишечных ворсинах. Брыжеечные лимфоузлы также
заполнены макрофагами содержащими бактерии.
• Затем эти макрофаги попадают в лимфоток и
инфильтрируют другие органы – печень, головной
мозг, суставы, легкие и селезенку.
• Заболевание
также
хорошо
поддается
антибактериальной терапии.

133. АППЕНДИЦИТ

• воспаление
червеобразного
отростка
слепой кишки.
• Различают две клинико-морфологические
формы:
острая
хроническая.

134. ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ

Причины:
• Обструкция аппендикса, при снижении
резистентности
слизистой
оболочки
каловыми
массами
или
инвазией
микроорганизмов в стенку отростка.
• Необструктивный аппендицит возникает
вторично и связан с генерализованными
инфекциями.

135. ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ

Морфологические
формы
острого
аппендицита:
• Простой – сопровождается расстройствами
кровообращения,
небольшими
кровоизлияниями, мелкими скоплениями
лейкоцитов - первичный аффект.
• Поверхностный – характерен очаг гнойного
воспаления в слизистой оболочке.
• Деструктивный,
который
может
быть:
флегмонозным,
флегмонозно-язвенным,
апостематозным (на фоне диффузного
гнойного воспаления определяются абсцессы),
гангренозный.

136. ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ

Осложнения острого аппендицита часто
сопровождают деструктивные формы:
• Перфорация с развитием разлитого гнойного
перитонита; периаппендикулярного абсцесса с
последующим разрастанием фиброзной ткани
и уплотнением.
• Эмпиема
отростка
при
обструкции
проксимальных
отделов
отростка,
пилефлебитические
абсцессы
печени
(гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки и
пилефлебитом (воспаление полой вены)).

137. ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ

• развивается после перенесенного острого
аппендицита.
• Характеризуется
склеротическими
и
атрофическими
процессами,
лимфогистиоцитарной инфильтрацией.
• Может возникнуть резкий фиброз с
облитерацией
просвета
отростка
с
атрофией всех слоев стенки.

138. БОЛЕЗНЬ КРОНА

• В развитии играет роль наследственная
предрасположенность
• Возникает преимущественно у молодых, но
может встречаться в любом возрасте.
• Могут поражаться любые отделы ЖКТ, но
наиболее
характерная
локализация
–
илеоцекальная
область
(«терминальный
илеит»)
• Часто
сопровождается
внекишечными
проявлениями: артритами, склерозирующим
холангитом,
разнообразными
кожными
проявлениями.

139.

I – слизистая оболочка; II – мышечная оболочка; III – серозная оболочка;
5 – собственно – мышечный слой слизистой оболочки; 6 – циркулярный
слой мышечной оболочки; 10 – подслизистый эпителий; 11 – кишечные
крипты; 12 – подсерозный жировой слой

140. БОЛЕЗНЬ КРОНА

• Макроскопически:
серозная
оболочка
выглядит тусклой и серой. Стенка кишки
утолщена, за счет отека и воспалительной
инфильтрации,
участки
фиброза
и
гипертрофии мышечной оболочки. В
результате просвет кишки в зоне
изменений сужен
• Характерно
четкое
отграничение
пораженных
сегментов
кишки
от
прилежащих и не вовлеченных в процесс.

141. БОЛЕЗНЬ КРОНА

• На ранней стадии процесса возникают язвы,
по мере прогрессирования язвы сливаются в
длинные извилистые линейные некротические
полосы, по длиннику кишки.
• Поверхность кишки из-за чередования зон
некроза и здоровой слизистой напоминает
булыжную мостовую.
• Между складками слизистой могут появляться
тонкие щели, которые нередко продолжаются
в глубину до серозной оболочки.

142. БОЛЕЗНЬ КРОНА

• На поздних стадиях развиваются свищи
межкишечные,
кишечно-пузырные,
кишечно-влагалищные, наружные и др.
Осложнения:
• Диарея и синдром мальабсорбции
• Кишечная непроходимость
• Примерно у 3% больных развивается рак
кишки.

143. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

• Хроническое
воспалительное
поражение
слизистой оболочки толстой кишки (тотальное
или сегментарное) с развитием геморрагий, язв и
гнойных процессов.
• Этиология неизвестна. Чаще болеют женщины.
Может иметь семейный характер. Встречается в
любом возрасте, чаще в молодом.
• Могут появляться внекишечные симптомы:
артриты, ирит, эписклерит, склерозирующий
холангит, заболевания кожи.

144. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

• Морфология ограничена толстой кишкой, прямая
кишка втягивается в процесс у всех больных,
может быть поражена вся толстая кишка.
• Воспаление и изъязвления ограничены слизистой
оболочкой и подслизистым слоем, характерны
крипт-абсцессы.

145. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

• Изъязвления могут быть обширными с
сохранением
небольших
участков
слизистой оболочки, которая образует
псевдополипы.
• Макроскопически
слизистая
обычно
красная с гранулированной поверхностью.
• Осложнения. Токсический мегаколон –
состояние, при котором отмечается
значительное
расширение
кишки.
Перфорация кишки. У 5-10% больных
развивается рак кишки.

146. ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ

• Вызывается
энтеротоксином,
вырабатываемым Clostridium difficle.
• Возникает после лечения антбиотиками
широкого спектра действия.
• Проявляется выраженной интоксикацией и
диареей.

147. ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ

• Макроскопически
- на поверхности
слизистой
оболочки
толстой
кишки
появляются
ограниченные
сероватые
бляшки
• Микроскопически - в участках поражения
определяются
слизисто-некротические
массы (иногда с примесью фибрина),
пронизанные лейкоцитами в участках
изъязвления слизистой оболочки. В стенке
выраженный отек.

148. ИШЕМИЧЕСКИЙ КОЛИТ

• Развивается преимущественно у пожилых
людей.
• Связан со склерозом сосудов стенки кишки,
возникающим при атеросклерозе,
сахарном диабете и других заболеваниях,
сопровождающихся артериолосклерозом.
• Сегментарный характер поражения, чаще
вовлекается область селезеночного изгиба
ободочной кишки.

149. ИШЕМИЧЕСКИЙ КОЛИТ

• Макроскопически
–
изъязвления,
псевдополипы, фиброз стенки.
• Микроскопия – изъязвления выполнены
грануляционной тканью, окружающей
пучки
мышечной
пластинки
и
распространяющейся в подслизистый слой.
На поверхности экссудат из фибрина и ПЯЛ,
в острую фазу – некроз слизистой оболочки.

150. ИШЕМИЧЕСКИЙ КОЛИТ

• В исходе возникает выраженный склероз
собственной пластинки слизистой
оболочки.
• Осложнения –
Кровотечение;
Перфорация;
Перитонит.

151. ДИВЕРТИКУЛЕЗ

• Дивертикулез-существование дивертикулов
в каком либо отделе кишечника без явных
признаков его воспаления. Обычно
возникают в ободочной кишке.
• Генез дивертикулов пульсионный и связан с
повышением внутрибрюшного давления
при натуживании.
• Боль возникающая при этом процессе
связана с развитием спазма мышц
кишечника.

152. ДИВЕРТИКУЛЕЗ

• Для дивертикулеза характерно:
Множественность дивертикулов
Широкая распространенность в развитых
странах, что может быть связано с
особенностями
рациона(отсутствие
клетчатки)
Болезнь пожилых – в развитых странах -30%
населения, в возрасте 50 лет и 60% в
возрасте 80 лет.
Чаще всего поражается сигмовидная кишка
– 85% случаев.

153. ДИВЕРТИКУЛИТ

• Дивертикулит
– воспаление стенки
развивается в результате
дивертикула
инфекции.
• Проявляется болью внизу живота, которая
связана с воспалением, и сопровождается
лихорадкой и лейкоцитозом, изменением
частоты дефикации - поносом или запором,
может являться причиной образования
абсцесса.

154. ДИВЕРТИКУЛИТ

• Осложнения:
Межкишечные абсцессы, возникающие при
переходе воспаления на околокишечную
клетчатку.
Спаечная
болезнь,
сопровождающая
воспаление окружающих кишку тканей.
Перитонит – при разрыве стенки дивертикула
на свободной поверхности кишки.
Сужение или полное закрытие просвета кишки
вследствие кольцевого фиброза кишечной
стенки.

155. ДИВЕРТИКУЛЕЗ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА

156. ДИВЕРТИКУЛЕЗ ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА

157. ДИВЕРТИКУЛЕЗ С ПЕРФОРАЦИЕЙ

158. ПРЯМОКИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

• Самые частые причины:
• Ангиодисплазия – расширение просвета и
истончение стенок кровеносных сосудов,
залегающих в слизистой оболочке некоторого
отрезка кишки.
• Ангиодисплазия
распространена
среди
пожилых и может поражать любую часть
кишечника, но чаще локализуется в толстой
кишке.
• Наилучший
способ
диагностики
–
ангиография.

159. ПРЯМОКИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

• Геморрой – расширение вен наружного и
внутреннего прямокишечного сплетения.
Соответственно. Различают наружный и
внутренний геморрой.
• Опухоли толстой кишки
• Колит – инфекционный, аутоиммунный,
ишемический.

160. ПОЛИПЫ КИШЕЧНИКА

• Полип кишечника описательный термин для
выбухающей в просвет кишки слизистой
оболочки.
• Полипы
разделяю
на
опухолевые
и
неопухолевые.
• К опухолевым полипам относят: тубулярную
аденому, ворсинчатую аденому карциноид,
лейомиому и липому.
• К
неопухолевым
полипам
относят:
гиперпластический
полип,
гамартома
(синдром Пейтца - Егерса), лимфоидный и
воспалительный полипы.

161. ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПОЛИПЫ

• Самый частый тип воспалительных полипов.
• Внешне это многочисленные мелкие (менее
0,5 см) узелки с блестящей поверхностью,
напоминающие капли росы.
• При микроскопии –гиперплазия кишечного
эпителия с удлинением крипт.
• Чаще такие полипы развиваются в прямой
кишке.
• Не трансформируются в рак .

162. ГАМАРТОМЫ

• Ювенильные полипы по происхождению –
гамартомы, обнаруживаются у детей
младше 10 лет в прямой кишке.
• Это округлые гладкие полипы на ножке.
Состоят из заполненных слизью и кистознорасширенных желез лежащих в отечной ,
обычно воспаленной строме.

163. СИНДРОМ ПЕЙТЦА-ЕГЕРСА

• Болезнь
с
аутосомно-доминантным
типом
наследования, характеризуется:
• Полипозом кишки – поражаются любые отделы
кишечника, но чаще в тонкой кишке.
• Пигментными пятнами на губах и коже вокруг рта.
• Высоким риском развития рака легкого, молочной
железы, матки и поджелудочной железы.
• Гамартомы состоят из беспорядочно лежащих желез,
окруженных пучками гладкомышечной ткани.
• Сами не обладают опухолевым потенциалом и
трансформируются в аденокарциному в редких
случаях.

164. ОПУХОЛЕВЫЕ ПОЛИПЫ ТОЛСТОЙ КИШКИ

165. ТУБУЛЯРНАЯ АДЕНОМА

• Самый частый тип опухолевых полипов (90%).
Развивается с одинаковой частотой на всем
протяжении толстой кишки.
• Это мелкие (менее 1 см), часто множественные
полипы на ножке. Состоят из трубчатых желез,
выстланых
диспластичным
цилиндрическим
эпителием.
• В
1-3%
таких
полипов
зарождается
аденокарцинома.
• Риск развития рака прямопропорционален
размеру и числу полипов. В большинстве случаев
полипэктомия позволяет добиться излечения
в99% случаев.

166. ВОРСИНЧАТАЯ АДЕНОМА

• Сотавляют 10% от всех опухолевых полипов.
• Это одиночные полипы на широком
основании, чаще располагаются в прямой
кишке, крупные от 1 до 5 см и более.
• Имеют сосочки
или ворсинки покрытые
цилиндрическим эпителием.
• В 50% случаев дают начало аденокарциноме.
• Эндоскопическая полипэктомия зачастую
невыполнима.

167. АДЕНОМАТОЗНЫЙ ПОЛИПОЗ ТОЛСТОЙ КИШКИ

• Это наследственный опухолевый синдром,
передающийся
по
аутосомнодоминантному механизму.
• При сформированном синдроме толстая
кишка содержит множество (более 100)
тубулярных аденом.
• Полипы отсутствую при рождении, но
появляются в детском возрасте и на втором
десятке лет жизни могут проявить себя
клинически.

168. АДЕНОМАТОЗНЫЙ ПОЛИПОЗ ТОЛСТОЙ КИШКИ

• Аденокарцинома развивается у всех без
исключения больных . К 40 летнему
возрасту 100% пациентов больны раком
толстой кишки.
• Единственные способ избежать развития
рака – профилактическая полипэктомия,
которую проводят в среднем возрасте.

169. РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ

• Третья по частоте злокачественная опухоль.
• Занимает третье место по числу смертей
связанных с онкологией.
• С одинаковой частотой поражает мужчин и
женщин. Пик заболеваемости приходится
на возраст 60 -80 лет.
• Редко встречается у лиц младше 40 лет,
если они не страдают семейным
аденоматозным полипозом толстой кишки
или неспецифическим язвенным колитом.

170. РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ

• Факторы
риска
окончательно
не
сформулированы, но предположительно:
• Высококалорийная диета;
• Низкое содержание в пище клетчатки, что
предполагает к запорам;
• Высокое содержание в пище жиров и
очищенных
сахаров
(потенциальные
канцерогены).

171. РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ

• Частота поражения раком толстой кишки
выглядит следующим образом:
• Левая часть толстой кишки (нисходящая,
ободочная, сигмовидная кишка) – 55 %
• Правая часть толстой кишки (слепая и
восходящая ободочная кишка) – 35 %
• Поперечная ободочная кишка – 10 %

172. РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ

• Не зависимо от локализации, гистологически
это всегда аденокарцинома, но есть различия:
• Рак правой половины отличается экзофитным
ростом – он полипозный, грибовидный или
блюдцеобразный
• В сигмовидной кишке рак инфильтрирует
стенку и растет по кругу, суживая ее просвет,
как кольцо на салфетке. На рентгене участок
кишки выглядит как огрызок яблока.

173.

174. РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ

• Метастазирует рак:
• Лимфогенно – в брыжеечные лимфоузлы.
• Гематогенные – через воротную вену в
печень, в легкие и на поздних стадиях в
головной мозг.

175. КАРЦИНОИДНЫЕ ОПУХОЛИ

• Это опухоли низкой степени злокачественности .
• Состоят из нейроэндокринных клеток, которые
характеризуются одинаковым размером ядра,
сгруппированные в гнезда вокруг кровеносных
сосудов (куда они секретируют гормоны).
• Внешне имеют вид мелких узелков в слизистой
или подслизистой оболочке (95 % опухолей не
более 2 см).
• Обычно не метастазируют. Могут метастазировать
только крупные опухоли.

176. КАРЦИНОИДНЫЕ ОПУХОЛИ

• Клинически могут протекать с карциноидным
синдромом – поносом, приливами, эпизодами
бронхоспазма.
• В моче обнаруживается 5-гидроксииндолуксусная
кислота.
• Чаще встречаются в:
• Червеобразном отростке -40%
• Толстая кишка – 30 %
• Подвздошная кишка – 25 %
• Желудок – 5 %