DOC-20241122-WA0004

1.

Патофизиология водного обмена.

2.

Содержание воды в организме человека составляет в
среднем 60%
Распределение воды в организме
интрацеллюлярная
жидкость 35 – 45%
внутрисосудистая
5%
экстрацеллюлярная
жидкость 15 – 25%
межклеточная
12 – 15%
трансцеллюлярная
1 – 3%

3.

4.

почками
При нормальном водном
балансе вода выводится
из организма
посредством испарения
кожей
легкими

5.

Виды нарушения водного баланса организма
отрицательный,
сопровождающийся развитием
положительный,
обезвоживания организма -
приводящий к
продолжительность жизни
развитию отеков и
взрослого человека при полном
водянок
прекращении поступления воды
и питательных веществ (при
обычных температурных
условиях внешней среды)
составляет 6-8 суток.

6.

Виды обезвоживания в зависимости от соотношения потери воды и
электролитов выделяют
изоосмолярная
дегидратация - потеря
жидкости с
эквивалентным
количеством
электролитов кровопотеря
гиперосмолярная
дегидратация избыточные потери
воды превышают
потери электролитов гипервентиляция
гипоосмолярная
дегидратация - потери
электролитов в этих
случаях превышают
потерю воды -1) потери
преимущественно
электролитов через
желудочно-кишечный
тракт, почки и кожу
(потоотделение); 2)
недостаточное
поступление электролитов
в организм.
При
некоторых формах
нефритов, при болезни
Аддисона
(недостаточности
альдостерона)

7.

Водное отравление (интоксикация). Поступление воды в организм
превосходит способность почек к ее выведению.
изоосмолярная
гипергидратация введения избыточных
количеств
изотонических
растворов, сердечная
недостаточность
гиперосмолярная
гипергидратация вынужденное
неограниченное
употреблении морской
воды
гипоосмолярнуая
гипергидратация поступление воды в
организм превосходит
способность почек к ее
выведению, при
гиперпродукции
антидиуретического
гормона (синдром
Пархона)

8.

Отек (oedema) типический патологический процесс,
встречающийся при многих заболеваниях,
выражающийся в
избыточном накоплении жидкости в тканях организма
в результате нарушения обмена воды между кровью и
тканями

9.

Обмен между кровью и тканями на
уровне капилляра определяется:
1. Гидростатическим давлением
2. Онкотическим давлением
3. Проницаемостью стенки капилляра

10.

Гидростатическое давление крови определяется:
объемом сосудистого
объемом
циркулирующей
крови
русла (тонус артериол,
количество открытых
капилляров)
насосной
функцией сердца

11.

Онкотическое давление – давление, создаваемое перемещающейся
водой при разности концентраций белков.
Осмотическое давление – давление, создаваемое водой при её
перемещении через полупроницаемую мембрану из зоны с более
низкой концентрацией солей и белков в зону с их более высокой
концентрацией.

12.

13.

Схема Старлинга – нормальный транскапиллярный обмен
воды
Starling E.H.
1866-1927
Р фильтрационное = Р гдст крови – Р онк крови

14.

15.

Классификация отека по распространенности
местный, локализованный отек - связан с
нарушениями баланса жидкости в ограниченном
участке или в органе
общий отек (анасарка) - проявление
положительного водного баланса организма в
целом

16.

Клиническая классификация
отеков
сердечные
лимфогенн
ые
почечные
неврогенны
й
токсически
е
голодные
аллергичче
ские
воспалител
ьные
идиопатиче
ские

17.

Патогенетические
формы отеков в
• Механические, застойные;
• Гипоонкотические;
зависимости от
• Мембраногенные;
доминирующего
• Гиперосмотические вследствие
фактора в развитии
отека
• Лимфогенные;
задержки натрия, эндокринные;
• Смешанные

18.

1. Механические, застойные отеки
Причины повышения гидростатического и, следовательно, фильтрационного
давления в капиллярах:
• сдавление или тромбоз вен;
• тромбофлебит;
• нарушение клапанного аппарата вен;
• сужение венул под влиянием серотонина и других гуморальных факторов;
• сердечная недостаточность.

19.

2. Гипоонкотические отеки
Причины понижения онкотического давления
крови, а следовательно и фильтрационного
давления в капиллярах:
• белково-калорийное голодание (голодные
отеки);
• мальадсорбция
(нарушение
расщепления
белков и всасывания аминокислот в тонком
кишечнике) - энтерит, панкреатит и др;
• нарушение синтеза белков крови в печени
при гепатитах и циррозе печени;
• потеря белка с мочой - протеинурия при
нефрозах и нефритах.

20.

3. Мембраногенные отеки – возникают при повышении
проницаемости капиллярной стенке и выходе белков крови в
ткань
Причины повышения проницаемости капилляров:
• действие биологически активных веществ - гистамин, кинины, простагландины,
лейкотриены (аллергические отеки);
• избыток молочной кислоты, органических кислот цикла Кребса;
• яда с фосфолипазной и лецитиназной активностью (укусы змей, насекомых).

21.

4. Лимфогенные отека при
нарушении оттока лимфы из
тканей
• пороки развития лимфатических сосудов;
• сдавление
лимфатических
сосудов
Причины
жидкостью накапливающейся при отеках
нарушения
круг»);
оттока
лимфы:
межтканевой
(«порочный
• рожистое воспаление;
• сдавление опухолью;
• закупорка
лимфатических
сосудов
круглыми
паразитическими червями – филяриями («слоновость»);
• трофические язвы.

22.

5. Гиперосмотические отеки,
эндокринные
Причины
• избыточный прием хлорида натрия (селедка) –
накопления ионов
активация осморецепторов – жажда и выделение
натрия в
антидиуретического гормона (АДГ, вазопрессин) –
межклеточном
задержка воды в дистальных канальцах почек - отек;
пространстве
• гиперальдостеронизм:
активная
опухоль
первичный
коры
альдостерома- синдром Конна)
(гормонально
надпочечников
–
или вторичный
(патология сердца и почек с включением ренинангиотензин-альдостеронового механизма, печени -
нарушение инактивации альдостерона).

23.

Эндокринный механизм
гиперпродукция альдостерона
повышение факультативной реабсорбции ионов натрия в дистальных
канальцах почек
гиперосмия в тканях
активация осморецепторов, передача информации в гипоталямус,
продукция вазопрессина (антидиуретического гормона - АДГ)
повышение факультативной реабсорбции воды в дистальных канальцах
почек

24.

Смешанный отек
• застойный
механизм
-
повышение
венозного
давления;
В развитии
• мембраногенный механизм - гипоксия тканей и
сердечного отека
накопление
принимают участие
активных веществ;
следующие
механизмы:
кислых
продуктов
и
биологически
• гипоонкотический механизм - гипоксия печени,
снижение синтеза белков крови;
• ГОРМОНАЛЬНЫЙ - гипоксия почек и включение
системы ренин-ангиотензин-альдостерон .

25.

26.

27.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО ОТЕКА
(преимущественное поражение проксимальных канальцев почек)
Потеря белка с мочой (протенурия)
Гипопротеинемия
Транскапиллярная утечка жидкости из плазмы в интерстиций и развитие отека
Относительное уменьшение объема плазмы (гиповолемия)
Уменьшение кровоснабжения почки — ишемия почки, ацидоз
Повышение активности ренина, содержания ангиотензина II,
альдостерона и повышение реабсорбции натрия
Повышение секреции АДГ
Задержка солей и воды в тканях
Транскапиллярная утечка жидкости из плазмы в интерстиций
ОТЕКИ

28.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ НЕФРИТИЧЕСКОГО ОТЕКА (уменьшение
числа функционирующих нефронов, снижение клубочковой фильтрации)
Снижение кровоснабжения клеток ЮГА
Активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон
Усилние реабсорбции натрия в дистальных канальцах почек
Гиперосмия в тканях
Активация осморецепторов, передача информации в гипоталямус,
продукция вазопрессина (антидиуретического гормона - АДГ)
Повышение факультативной реабсорбции воды в дистальных канальцах
почек
ОТЕКИ