13. Патология жкт и печени

1.

Патология пищеварительной системы.
Этиология:
- алиментарные факторы (нарушение режима
питания, еда всухомятку);
- инфекции (брюшной тиф, дизентерия);
- интоксикации, яды;
- воспаление;
- опухоли;
- психические травмы, отрицательные эмоции;
- механические травмы;
- врожденные аномалии.

2.

I. Нарушение пищеварения в полости рта.
1. Нарушение жевания (при травмах, нарушении
иннервации, отсутствии зубов и т.д.);
2. Нарушение слюноотделения:
- Гиперсаливация - увеличение слюноотделения;
- Гипосаливация – уменьшение слюноотделения
(при воспалении слюнных желез - сиалодените), при
склерозе и образовании камней в протоках слюнных
желез.
3. Нарушение глотания – дисфагия.
К заболеваниям полости рта относят ангину.

3.

Ангина (тонзиллит) - воспаление лимфоидной ткани
глотки и нёбных миндалин.
Причины: инфекция (стрептококки, вирусы)
и
повышенная чувствительность организма.
Виды : - Катаральная - отек, гиперемия, много слизи;
- Лакунарная – добавляются лейкоциты и эпителий
(желтые пятна);
- Фибринозная – образование пленки из ФГ;
- Фолликулярная – гнойное воспаление;
- Флегмонозная – гной переходит на окружающие ткани;
- Некротическая – некроз с образованием язв и
кровоизлияний;
-Гангренозная – распад миндалин.
Осложнения: заглоточный
клетчатки зева, ревматизм.
абсцесс,
флегмона

4.

II. Нарушение функций пищевода.
1. Гиперкинез – повышение
двигательной
активности (при спазме мышц).
2. Гипокинез – снижение (при нарушении
иннервации)
3. Сужение пищевода - после ожоговых рубцов,
сдавлении аневризмой аорты.
4. Дивертикул – выпячивание стенки пищевода, где
задерживается пища и возникает воспаление.
Может быть разрыв дивертикула.
К заболеваниям пищевода относят эзофагит.

5.

Эзофагит – воспаление пищевода.
Острый – при действии химических, термических и
механических факторов, при дифтерии. Виды:
фибринозный,
флегмонозный,
гангренозный,
язвенный, катаральный.
Хронический – при постоянном раздражении
пищевода алкоголем, горячей пищей, при курении.
Рефлюкс-эзофагит (пептический) – заброс кислого
содержимого желудка в пищевод приводит к
воспалению и изъязвлению слизистой оболочки
нижней трети пищевода.

6.

III. Нарушение функций желудка.
1. Нарушение секреторной функции:
-гиперсекреция - увеличение выработки HCl
(при ЯБЖ);
- гипосекреция - понижение кислотности;
-ахилия- отсутствие выработки HCl
(при атрофическом гастрите).
2. Нарушение моторной функции.
- гиперкинез – усиление перистальтики;
- гипокинез - ослабление перистальтики;
- гипертония - повышение тонуса желудка;
- гипотония - понижение тонуса желудка;
- атония – потеря мышечного тонуса;
- нарушение тонуса сфинктеров.

7.

Основные клинические проявления:
- отрыжка – выход из желудка в полость рта
проглоченного воздуха или газов, образовавшихся
при брожении и гниении пищи;
- изжога – чувство жжения в нижней части
пищевода,
что
вызвано
забросом
кислого
содержимого из желудка;
- тошнота – чувство обратного движения
содержимого желудка в пищевод, в результате
антиперистальтических сокращений желудка;
- рвота – рефлекторный акт, заключающийся в
сильном сокращении мышечной стенки желудка и
выбросе пищевых масс наружу через рот, при
раздражении рецепторов желудка или рвотного
центра.

8.

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка.
1. Острый гастрит – возникает при нарушении
режима питания, при приёме чрезмерно горячей или
холодной пищи, острой пищи, алкоголя, при наличии
Helicobacter
pylori
или
др.
(стрептококки,
стафилококки, сальмонеллы).
Виды:
катаральный, эрозивный, фибринозный,
гнойный (флегмона желудка), некротический (при
действии кислот, щелочей).
Исходы: - выздоровление;
-переход в хроническую форму;
- образование рубцов (флегмонозный и
некротический).

9.

2. Хронический гастрит – исход острого гастрита.
Виды: поверхностный (нарушение регенерации),
атрофический (нарушение секреции пепсина и HCl),
атрофически-гиперпластический
(полипозный),
хеликобактерный (бактерия изменяет ph среды на
щелочную, активируется выработка HCl
гиперацидный синдром), аутоиммунный,
гипертрофический (образование гигантских складок)
Исходы:
- благоприятный (поверхностныйи хеликобактерный);
- образование полипов, язв
(атрофический и
гипертрофический);
- переход в рак (атрофический, хеликобактерный).

10.

Язвенная болезнь - хроническое заболевание с
рецидивирующим течением.
2 вида: язвенная болезнь желудка и язвенная
болезнь ДПК.
Причины: психо-эмоциональное перенапряжение,
расстройства
нейро-гуморадьной
регуляции,
местные факторы: Helicobacter pylori, нарушение
слизистого барьера, повышение гастрина и HCl.
Язвенная болезнь желудка – располагаются на
малой кривизне,
где выделяется наиболее
активный желудочный сок, складки слизистой
малоподвижны и не закрывают образовавшиеся
дефекты.
Сначала
эрозии,
некротизируются,
постепенно захватывая все слои стенки желудка,
превращаются в язву.

11.

Язвенная болезнь ДПК - чаще располагается на
луковице, в начальном отделе, на передней и задней
стенке - «целующиеся язвы».
Осложнения язвенной болезни:
- кровотечение - у больного рвота «кофейной
гущи» и дёгтеобразный кал;
- перфорация - прободение стенки и перитонит;
- пенетрация - когда перфоративное отверстие
открывается в месте спаяния желудка с другим
органом,
возникает
его
воспаление
(напр.
панкреатит);
- рубец - может закрывать выход из желудка;
- флегмона желудка;
- рак желудка.

12. Язва и рак желудка Хронический гастрит – как предраковое состояние

13.

Виды язв

14.

Пенетрация язвы ДПК

15.

IV. Нарушение функций кишечника.
1. Нарушение секреции поджелудочной железы –
панкреатическая ахилия. При этом трипсин не
расщепляет белки, липаза - жиры,
амилаза углеводы.
2. Нарушение выделения желчи - ахолия. При
этом повышается активность гнилостной флоры,
нарушается
расщепление жиров, белков и
углеводов. Жиры обволакивают кусочки пищи и
предупреждают действие на них ферментов. В
результате гниения образуется большое количество
газов и токсических продуктов - кишечная
аутоинтоксикация.

16.

3. Нарушение полостного и пристеночного
пищеварения
проявляется
нарушением
всасывания и барьерно-защитной функции, что
может привести к инфицированию и развитию
интоксикации.
4. Нарушение моторной функции кишечника.
Гиперкинез – усиление перистальтики - диарея.
Гипокинез - замедление перистальтики - запор.
Кишечная непроходимость - наличие препятствия
для прохождения пищи.
Нарушение
дефекации
–
при
психических
потрясениях, нарушении иннервации мышц, травмах
пояснично-крестцового отдела спинного мозга.
Метеоризм – скопление газов в кишечнике и

17.

Вид толстого кишечника при колоноскопии

18.

К болезням кишечника относят:
Энтерит
- воспаление тонкого кишечника;
дуоденит - воспаление ДПК;
еюнит - воспаление тощей кишки;
илеит - воспаление подвздошной кишки;
Аппендицит- воспаление червеобразного отростка
слепой кишки;
Колит – воспаление толстого кишечника;
проктит – воспаление прямой кишки.

19. Строение печени

20.

Патология печени.
Причины нарушений функции печени:
- нарушение питания (белковое голодание, жирная
пища, авитаминозы);
- поражение гепатотропными ядами (хлороформ,
ртуть);
алкоголь
и
лекарственные
препараты
(барбитураты, антибиотики, гормоны);
эндогенные
токсические
вещества
(при
патологической беременности, ожогах);
- вирусы (вирусный гепатит), бактерии (туберкулез и
сифилис), простейшие (амебиаз) и гельминты
(эхинококк);
- аллергии и аутоаллергии.

21.

К болезням печени относят:
Гепатозы - когда в основе поражения печени
лежат дистрофические и некротические
процессы.
Гепатиты
когда
преобладают
воспалительные процессы паренхимы и
стромы печени.
Циррозы
когда
в
результате
воспалительных
изменений
развиваются
склеротические процессы.

22.

I. Гепатозы.
Наследственные - развиваются в связи с
нарушением обмена жиров (липидозы),
углеводов
(гликогенозы),
пигментов,
минералов (гемохроматоз) и тезаурисмозы
(болезни
накопления)
которые
заканчиваются циррозом печени.
Приобретенные:
- острые (токсическая дистрофия печени);
- хронические (жировой гепатоз).

23.

II. Гепатиты.
Гепатиты могут быть самостоятельным
заболеванием
–
первичный
гепатит
(вирусный, алкогольный, лекарственный) или
являются проявлением других заболеваний –
вторичный гепатит (при инфекциях и
интоксикациях).

24.

Виды гепатитов.
1. Инфекционный:
- вирусный гепатит (А, В, С,D, E, F, G), а так
же
при
цитомегаловирусной
инфекции,
СПИДе, краснухе и др.;
- бактериальный гепатит (при лептоспирозе,
сифилисе).
2. Токсический (алкогольный, лекарственный,
от химических веществ).
3. Лучевой.
4. Аутоиммунный.

25.

Вирусный гепатит А (болезнь Боткина) –
передается фекально-оральным путем, поэтому для
него
характерны
вспышки
эпидемии
(эпидемический). Через желудочно-кишечный тракт
попадает в печень, где активно размножается.
Анти ВГА- IgM – маркер острой инфекции.
Вирусный гепатит В (сывороточный) –
передается парентерально. Возможна передача
половым путем, во время родов, при беременности.
Источник заражения – донор. Вирус, проникая в
организм, размножается в лимфоузлах, затем
разносится кровью по всему организму и
концентрируется в печени. К нему вырабатывается
АТ. Основным маркером вируса является НВs-Ag и
образующиеся к нему АТ.

26.

Вирусный гепатит С (системная HCV-инфекция) –
вызывается соответствующим вирусом и является
посттрансфузионным гепатитом в 90% случаев. Исход –
цирроз печени.
Вирусный гепатит D (HDV-Ag)- возможен только в
присутствии гепатита В. Передается с кровью. Имеет
сходный патогенез, но более тяжелое течение.
Вакцинация против гепатита В, защищает от гепатита D.
Вирусный гепатит Е – передается фекальнооральным путем. Морфологическая картина сходна с
гепатитом А. Наблюдается часто у беременных.
Анти ВГЕ- IgM – маркер острой инфекции.
Вирусные гепатиты F и G – парентеральный путь
передачи. Проявляются в сочетании с гепатитами В и С.

27.

Алкогольный гепатит – возникает при
злоупотреблением алкоголем, т.к. токсические
вещества, содержащиеся в алкоголе: этанол и
ацетальдегид
являются
гепатотропными
ядами. В печени содержится фермент –
алкогольдегидрогеназа (алкогольДГ), который
нейтрализует
действие
этанола.
При
массивном поступлении в организм алкоголя
наблюдается
недостаточность
этого
фермента и развивается
алкогольный
гепатит. При прекращении употребления
алкоголя - благоприятный исход. При
многократном массивном приеме алкоголя,
хронический гепатит и цирроз печени.

28.

III. Циррозы.
Цирроз печени – хроническое заболевание,
характеризующееся
склерозом,
структурной
перестройкой ткани печени.
Патогенез. В результате гибели
гепатоцитов
возникает усиленная регенерация, образуются
«ложные дольки» и узлы-регенераты различной
формы, внутрь которых прорастает соединительная
ткань и нарушается кровообращение. Нарастает
гипоксия клеток, их дистрофия и гибель, что
приводит
к
усиленному
разрастанию
соединительной ткани и еще больше нарушает
микроциркуляцию.
Процесс
развивается
по
«замкнутому кругу»
с постоянным нарастанием
склеротических изменений.

29.

Классификация циррозов.
В зависимости от величины
регенератов:
- мелкоузловый;
- крупноузловый;
- смешанный.
По морфологическим признакам:
- постнекротический;
- портальный;
- билиарный;
- смешанный.
узлов–

30.

Постнекротический цирроз – развивается после
массивных некротических изменений в печени, либо
в результате токсической дистрофии, вирусного или
алкогольного
гепатита.
Некротизированная
паренхима
рассасывается
и
замещается
соединительной тканью. На поверхности печени
рубцы и крупные узлы-регенераты (крупноузловая и
смешанная формы цирроза).
Портальный цирроз – развивается как исход
хронической сердечнососудистой недостаточности,
хронического
алкогольного
гепатита.
Соединительная ткань проникает в печеночные
дольки, разделяя их на мелкие ложные дольки
(мелкоузловая форма цирроза).

31.

Билиарный цирроз - связан с нарушением оттока
желчи. В результате застоя желчи возникает
воспаление желчных протоков, их разрывы и
образование «желчных озер» в ткани печени. Вокруг
измененных
желчных
протоков
разрастается
соединительная ткань, прорастающая внутрь долек.
Печень зеленоватого цвета, мелкобугристая.
Смешанный цирроз – возникает как исход
портального,
к
которому
присоединяется
некротические изменения.

32.

33.

Клинические проявления.
Портальная
гипертензия развивается в
результате склероза печеночных вен, что
приводит
к
развитию
портакавальных
анастомозов, благодаря которым воротная
вена разгружается. Это сопровождается
расширением
вен
пищевода,
желудка,
геморроидальных вен и вен передней стенки
живота - «Голова медузы». Из расширенных
вен в брюшной полость может пропотевать
жидкость до 7-10 л- асцит, живот при этом
увеличивается в объеме.

34.

Осложнения и исходы:
1. Разрыв вен - кровотечение и смерть.
2. В стадию декомпенсации - некроз эпителия
канальцев почек – гепаторенальный синдром –
смерть.
3. Печеночная недостаточность - снижение основных
функций печени, что приводит к нарушению всех
видов обмена и нарушению барьерной функции
печени - нарушение процессов дезинтоксикации печеночная кома и смерть.
4. Рак печени.

35.

Клинические проявления циррозов
асцит
сосудистые звездочки
и «барабанные» пальцы

36.

Клинические проявления циррозов
Варикозное расширение вен и «голова медузы»