Лекция 5. 12.10.2020.-4-й стом.Заболевания поджелудочной железы

1. КАФЕДРА ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ №1

ЛЕКЦИЯ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ
Лектор – профессор Р.А. Галкин

2. Поджелудочная железа

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
« Как нежащаяся пантера, уложила она голову в изгиб
двенадцатиперстной кишки, распластала тонкое тело
на аорте, убаюкивающей её мерными движениями, а
чуть изогнутый хвост беспечно отклонила в ворота
селезёнки – затаившийся хищник, который неожиданно при болезни может нанести непоправимый вред:
так и поджелудочная железа. Прекрасна как ангел
небесный. Как демон, коварна и зла».

3. Заболевания поджелудочной железы

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АНАТОМИЯ. Pancreas - от греч.
слова pan - весь, creas – мясо.
Головка, тело, хвост
располагаются забрюшинно и
лежит П.Ж. почти поперек
задней стенки брюшной
полости. Длина от 10 до 23 см,
ширина 3-9, толщина 2-3 см.
К переднему краю П.Ж.
прикреплен корень брыжейки
поперечно-ободочной кишки,
что и объясняет возникновение
пареза поперечно-ободочной кишки
при острых воспалительных
процессах в железе.

4. Поджелудочная железа включает экзокринную и эндокринную части

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА ВКЛЮЧАЕТ
ЭКЗОКРИННУЮ И ЭНДОКРИННУЮ ЧАСТИ
Экзокринная часть ПЖ представлена расположенным
в дольках панкреатическими ацинусами, а также дре вовидной системой выводных протоков: вставочными
и внутридольковыми протоками, междольковым про токами и наконец общим панкреатическим протоком,
открывающимся в просвет 12 п.к.. Ацинус ПЖ
является структурно-функциональной единицей
органа. По форме ацинуc представляет собой округлое
образование размером 100—150 мкм, в своей структуре
содержит секреторный отдел и вставочный проток,
дающий начало всей системе протоков органа.
Ацинусы состоят из двух видов клеток:
секреторных — экзокринных панкреатоцитов, в
количестве 8—12, и протоковых — эпителиоцитов.

5.

Эндокринная часть поджелудочной железы
образована лежащими между ацинусов
панкреатическими островками, или островками
Лангерганса.
Островки состоят из клеток — инсулоцитов, среди
которых на основании наличия в них различных по
физико-химическим и морфологическим свойствам
гранул выделяют 5 основных видов:
бета-клетки, синтезирующие инсулин;
альфа-клетки, продуцирующие глюкагон;
дельта-клетки, образующие соматостатин;
D1-клетки, выделяющие ВИП;
PP-клетки, вырабатывающие панкреатический
полипептид.

6. Возможно наличие добавочных П.Ж. размерами от просяного зерна до куриного яйца, чаще в стенке тощей кишки.

ВОЗМОЖНО НАЛИЧИЕ ДОБАВОЧНЫХ П.Ж. РАЗМЕРАМИ
ОТ ПРОСЯНОГО ЗЕРНА ДО КУРИНОГО ЯЙЦА, ЧАЩЕ В
СТЕНКЕ ТОЩЕЙ КИШКИ.
В 1642 г. в Падуе
прозектор Иоганн
Вирсунг описал
основной
панкреотический
проток, проходящий
через всю длину П.Ж.
В головке П.Ж. в 1775
г. Santorini описал
добавочный проток,
который соединяется с
общим желчным
протоком, открываясь в
papilla Fateri, отстоящим
на 2-10 см от привратника
желудка.

7. Кровоснабжение П. Ж.

КРОВОСНАБЖЕНИЕ П. Ж.
Кровоснабжение
поджелудочной
железы
осуществляется из
трех источников:
a. Hepatica большая часть
головки П.Ж., a.
Mesenterica
superior - меньшая
часть головки, a.
Lienalis - тело и
хвост П.Ж.

8. Кровоснабжение П. Ж.

КРОВОСНАБЖЕНИЕ П. Ж.
Венозный отток происходит
через панкреатодоуденальные
вены, которые впадают в
проходящую позади железы
селезёночную, а также другие
притоки воротной вены.
Воротная вена образуется после
слияния позади тела
поджелудочной железы верхней
брыжеечной и селезёночной вен.
В некоторых случаях нижняя
брыжеечная вена также
вливается в селезёночную
позади поджелудочной железы (в
других, она просто соединяется с
верхней брыжеечной веной).

9.

Лимфатические капилляры,
начинаясь вокруг ацинусов и островков,
вливаются в лимфатические сосуды,
которые проходят вблизи кровеносных.
Лимфа принимается панкреатическими
лимфатическими узлами,
расположенными в количестве 2—8 у
верхнего края железы на её задней и
передней поверхностях.

10. Иннервация

ИННЕРВАЦИЯ
осуществляется от чревного,
печеночного, селезеночного
и верхнего брыжеечного
сплетений. Все исследователи
отмечают общность иннерваЦИИ
П.Ж. с 12-перстной кишкой,
печенью, с желчными ходами,
что обуславливают их
Взаимную функциональную
связь и зависимость друг
от друга.

11.

Гуморальным раздражителем П. Ж. является
секретин, вырабатываемый клетками слизистого слоя
12- перстной кишки. Выделение сока начинается через
2 – 5 мин после приема пищи и продолжается в
зависимости от состава пищи 3 – 5 часов (за сутки
выделяемого сока 1,5 -2,0 л).
ТРИПСИН – фермент, действующий на белки и
расщепляющий их до стадии аминокислот выделяется
в кишечник в недеятельном или слабо деятельном
состоянии ТРИПСИНОГЕНА, который под влиянием
кишечного фермента энтерокиназы и солей кальция
переходит в активное состояние.
В сыворотке крови 10-20 ед. по BROWN.

12.

АМИЛАЗА (диастаза) в отличие от трипсина и
липазы выделяется П.Ж. в активном
состоянии. Она способствует перевариванию
углеводов. По Вольгемуту содержание амилазы
в крови - 8-32 ед., в моче -16-64 ед.
ЛИПАЗА (стеапсин) – фермент
расщепляющий жиры, в частности глицериды
высших жирных кислот.

13.

14. ВРОЖДЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ П.Ж.

1. ВРОЖДЕННОЕ ОТСУТСТВИЕ П.Ж. –
agenesia pancreatis.
2. НЕДОРАЗВИТИЕ П.Ж. – hypoplasia
pancreatis. Консервативная терапия
заключается в своевременном обеспечении
нутритивной поддержки, а также в
заместительной ферментной терапии.
3. КОЛЬЦЕВИДНАЯ П. Ж.- pancreas annulare
4. ДОБАВОЧНАЯ (БЛУЖДАЮЩАЯ) П. Ж. –
pancreas accessrium.

15.

Кольцевидная П.Ж. – pancreas annullarae
Она представляет собой ткань
ПЖ, охватывающую нисходящую
часть 12-перстной кишки (ДПК) в
виде кольца. Аномалия может быть
выявлена в последний триместр
беременности, однако в большинстве
случаев диагностируется
постнатально по клиническим
данным и с помощью контрастной
рентгеноскопии ДПК, компьютерной
томографии и
панкреатохолангиографии.

16. Кольцевидная поджелудочная Ж-за

КОЛЬЦЕВИДНАЯ ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ Ж-ЗА

17.

Наиболее часто
кольцевидная ПЖ
проявляется в ранний
неонатальный период
симптомами высокой к.н.
При нерезко выраженном
сужении 12-п. к.
появляются нехарак терные признаки
диспепсии, при значительном – наступает дуоденаль ная непроходимость с коликообразными болями в
надчревной области , рвотой, расширением желудка. К
осложнениям относят механическую желтуху, острый и
хронический панкреатит, малигнизацию.

18. ЛЕЧЕНИЕ КОЛЬЦЕВИДНОЙ П.Ж.- только ОПЕРАТИВНОЕ:

ЛЕЧЕНИЕ КОЛЬЦЕВИДНОЙ П.Ж.ТОЛЬКО ОПЕРАТИВНОЕ:
ДУОДЕНОСТОМИЯ. Мобилизация 12-перстной
кишки по Кохеру вместе с кольцевидной частью
ткани П.Ж. Между верхним и нижним отрезками
12-перстной кишки накладывают анастомоз 2-х
рядными швами;
- РЕЗЕКЦИЯ КОЛЬЦА П. Ж.;
- ГАСТРОДУАДЕНОАНАСТОМОЗ;
- ГАСТРОЭНТЕРОАНАСТОМОЗ;
- РЕЗЕКЦИЯ ЖЕЛУДКА ПО Б – II.
Клиническая картина при ДОБАВОЧНОЙ
(БЛУЖДАЮЩЕЙ) П.Ж. многолика. Лечение –
операция – УДАЛЕНИЕ.

19. Операция при кольцевидной п.ж.

ОПЕРАЦИЯ ПРИ КОЛЬЦЕВИДНОЙ П.Ж.

20. Операция при кольцевидной п.ж.

ОПЕРАЦИЯ ПРИ КОЛЬЦЕВИДНОЙ П.Ж.

21. ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ Ж-ЗЫ

Вследствие ее глубокого расположения и хорошей
защиты изолированные открытые и закрытые
повреждения встречаются редко. В мирное время они
составляют 1-3% всех ранений.
Клиническая картина закрытой травмы П.Ж.
характеризуется явлениями ШОКА, ВНУТРЕННЕГО
КРОВОТЕЧЕНИЯ И ПЕРИТОНИТА.
Л е ч е н и е:
Лапаротомия
- Остановка кровотечения
Наложение швов на капсулу (небольшие повреждения)
- Сшивание места разрыва
- Восстановление целостности протока
- Резекция части железы
-

22.

23.

24.

25. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Впервые об остром гнойном заболевании П. Ж.
сообщил TULPIUS (1641),
обнаруживший на вскрытии абсцесс железы у
больной, умершей от тяжелого острого
заболевания брюшной полости.
- GLASSEN (1842) подробно изучил О. П. и
впервые при жизни его распознал.
- Больные О. П. составляют 5 – 10% от общего
числа пациентов с острой хирургической
патологией органов брюшной полости.
- В 15-20% наблюдений развитие О.П. носит
деструктивный характер.
- Женщины болеют О. П. в 2 раза чаще мужчин.

26.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ – это протекающий во
времени процесс в П.Ж., со сменой фаз развития
токсемии, воспаления и деструкции, имеющих
важные патоморфологические и патофизиологические
особенности, которые определяют стратегию и тактику
лечения лечения больных.
Выделяют следующие формы острого
панкреатита: отёчная форма, геморрагический
панкреонекроз, жировой панкреонекроз

27.

В основе О.П. лежит первичный
асептический некроз ткани П. Ж.,
вызывающий системную и местную
ответную воспалительную реакцию,
проявляющуюся синдромом
эндогенной интоксикации, преобладающим в
начале заболевания и на поздних фазах
формированием асептических или
инфицированных очагов деструкции в П. Ж.,
парапанкреатической и забрюшинной
клетчатке.
Доля инфекционных осложнений среди
причин смерти больных с деструктивным
панкреатитом составляет 80%.

28. ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ПРИЧИНЫ О.П.

- недостаточность функции железы при анацидных
гепацидных гастритах (нарушается пептическое
переваривание);
- заболевания выводных протоков печени и П.Ж.
(камни,
отек, спазм сфинктера Одди, опухоли фатерова
соска);
- застойные явления в верхних отделах
пищеварительного тракта;
- глистная инвазия (аллергическая сенсибилизация);
- отравление химическими веществами (щелочи,
фосфор);
- расстройства кровообращения в П.Ж. (эмболии, спазм);
- травмы П.Ж.;
- прием алкоголя;
- инфекция (гематогенный, лимфогенный пути).

29.

Но наиболее
частой
причиной (до
70 %
случаев)
острого
панкреатита
является
употребление
алкоголя.

30.

25-30 % случаев — у людей с
заболеваниями желчевыводящих путей, в
том числе желчекаменная болезнь.

31. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Активация собственных ферментов П. Ж.
происходит в протоках железы, затем они проникают
в межуточную ткань, а позже разрушают и
паренхиму ( в первую очередь ацинусы, в последнюю
– островки). Гибнет не только паренхима, но и
жировая ткань (жировые некрозы).
Паренхиматозный некроз относится к
колликвационному и сопровождается относительно слабой
перифокальной лейкоцитарной реакцией. Ткань паренхимы
быстро расплавляясь образует серую гноевидную массу,
которая всасываясь вызывает выраженную интоксикацию.
Некроз жировой ткани относится к разряду сухого
(коагуляционного) и вызывает резко выраженную
перифокальную реакцию. Некротические ткани легко
секвестрируются.
Т.О., прогрессирующий О.П. проходит три основные фазы
развития: О Т Е К, Н Е К Р О З, С Е К В Е С Т Р А Ц И Я,
(ВОЗМОЖНО ОБРАЗОВАНИЕ КИСТ).

32. КЛАССИФИКАЦИЯ О. ПАНКРЕАТИТА

Принята в Атланте, 1992 год
1.Острый отек или
1. Острый панкреатит
интерстициальный
нетяжелый
панкреатит
2. Острый панкреатит
2. Острый
тяжелый
геморрагический
3.Острое жидкостное
панкреатит
скопление
3. Острый
4. Панкреонекроз стерильный
панкреонекроз
и инфицированный
5. Псевдокиста стерильная и
4. Острый гнойный
инфицированная
панкреатит (при
присоединении инфекции) 6. Панкреатогенный абсцесс

33. ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

1.ЖАЛОБЫ И ДАННЫЕ ФИЗИКАЛЬНОГО
ОБСЛЕДОВАНИЯ:
- сильная боль в верхней половине живота, часто
опоясывающего характера с иррадиацией в левый реберно –
позвоночный угол (симптом Мейо – Робсона);
- мучительная, упорная рвота (иногда неукротимая);
- состояние больного с самого начала заболевания бывает
тяжелым: кожные покровы бледны, цианотичны, выражение
лица испуганное, чаще беспокойны, положение на спине
усиливает боли, температура может быть различной.
- цианоз в виде отдельных участков на передней стенке
живота (с. Холстеда), боковых частях живота (с. Грея –
Турнера, появление фиолетовых пятен на коже лица и
туловища (с. Мондора), желтушная окраска в области пупка
(с. Кулена);
- язык обложен, при прогрессирующем панкреатите – сухой.

34. ПРОДОЛЖЕНИЕ

- живот в первые часы заболевания лишь
слегка болезнен в подложечной области. В
дальнейшем нарастает метеоризм,
прекращается перистальтика, появляется
симптом Щеткина – Блюмберга и
умеренное напряжение мышц брюшной
стенки ( г. о. в эпигастрии). В результате
отека и инфильтрации вокруг П.Ж. у
многих больных появляется болезненная
резистентность в виде поперечной
полосы, расположенной выше пупка (с.
Керте), по этой же причине исчезает
пульсация брюшной аорты над пупком
(с. Воскресенского);
- возможно появление желтухи
различной интенсивности.

35. Окрасочные симптомы

ОКРАСОЧНЫЕ СИМПТОМЫ
С. Мондора – фиолетовые пятна на лице и туловище
С. Лагерлефа – цианоз лица и конечностей
С. Холстеда – цианоз кожи передней брюшной
стенки
С. Грея - Турнера – цианоз боковых отделов живота
С. Куллена – цианоз вокруг пупка
С. Джонстона-Куллена – желтовато-синюшная
окраска вокруг пупка
С. Грюнвальда – экхимозы и петехии вокруг пупка
С. Дейвиса – цианоз кожи живота и петехии в обл.
ягодиц и поясницы

36. продолжение диагностики

ПРОДОЛЖЕНИЕ ДИАГНОСТИКИ
2. ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИЕ АНАЛИЗЫ КРОВИ
(эритроциты, гемоглобин, гематокрит, лейкоциты,
тромбоциты)
- кровь рано сгущается, повышается количество Hb,
увеличивается гематокрит со 2-3 дня заболевания,
развивается лейкоцитоз до 10000 – 15000 и выше, отмечается
лимфопения и ускорение СОЭ.
3. определение активности панкреатических
ферметов – амилаза, лактатдегидрогеназа (маркер
деструкции) – в крови, моче и перитонеальном экссудате (в
случае выполнения лапароскопии)
- через 3-4 часа от начала заболевания содержание
амилазы в крови м.б. до 300 ед., в моче через 12-24
часа до 512 -1024 ед. по Вольгемуту

37. ПРОДОЛЖЕНИЕ ДИАГНОСТИ

4. ОПРЕДЕЛЕНИЕ С- РЕАКТИВНОГО БЕЛКА (маркер
панкреонекроза) и ПРОКАЛЬЦИТОНИНА (маркер
инфицирования).
5. ГОМЕОСТАТИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ (глюкоза,
натрий, калий, кальций, pH, HCO3 крови)
- самопроизвольная глюкозурия наблюдается у 10-15%;
- со 2-3 дня наступает гипокальциемия (тетания).
6. ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИИ ОРГАНОВ
ЖИЗНЕОБЕСПЕЧЕНИЯ (билирубин, мочевина, креатинин).
7. показатели системы гемостаза (время
свертывания крови, тромбоциты, АЧТВ, тромбиновое время,
антитромбин – III, РФМК).

38. Продолжение диагностики

ПРОДОЛЖЕНИЕ ДИАГНОСТИКИ
8. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ (плотная тень П.Ж.,
«развернутая подкова» 12 п.к., отечность
слизистой оболочки, паралитический
илеус со спазмом петель токого
кишечника с раздутой поперечной
ободочной кишкой, высокое стояние
диафрагмы слева с наличием жидкости в
плевральной полости).

39. 9. ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ И ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА (УЗИ, компьютерная томография с в/в контрастным

9. ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ БРЮШНОЙ
ПОЛОСТИ И ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА (УЗИ,
КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ С В/В КОНТРАСТНЫМ УСИЛЕНИЕМ).
УЗИ При ультразвуковом исследовании
обнаруживают снижение эхогенности паренхимы
железы и появление отсутствующего в норме
просвета сальниковой сумки за счёт скопления в ней
выпота в виде эхопрозрачной полосы между задней
стенкой желудка и передней поверхностью железы.
Компьютерная томография (КТ)
КТ имеет преимущество перед ультразвуковым
исследованием, так как обеспечивает лучшую
специфическую визуализацию ткани поджелудочной
железы и ретроперитонеальных образований.

40.

Магниторезонансная томография (МРТ,MRT)
МРТ позволяет оценить уровень тканевого
метаболизма, наличие ишемии, некроз
панкреатоцитов. Это важно при оценке течения
заболевания до развития тяжелых состояний и
осложнений.
10. ЧРЕСКОЖНАЯ ТОНКОИГОЛЬНАЯ
АСПИРАЦИЯ скоплений жидкости под контролем
УЗИ с микробиологическим исследованием.

41.

11. ЛАПАРОСКОПИЯ позволяет уточнить
форму и вид заболевания, диагностировать
панкреатогенный перитонит,
парапанкреатический инфильтрат,
деструктивный холецистит (как сопутствующее
заболевание) и найти показания к лапаротомии.
К косвенным признакам отечного панкреатита
относятся: отёк малого сальника и печеночнодвенадцатиперстной связки, выбухание желудка
кпереди, умеренная гиперемия висцеральной
брюшины верхних отделов брюшной полости,
небольшой серозный выпот в правом
подпечёночном пространстве

42.

Достоверным признаком жирового
панкреонекроза являются очаги жирового
некроза на париетальной и висцеральной
брюшине, малом и большом сальнике.
Основным эндоскопическим симптомом
геморрагического панкреонекроза
является геморрагическая имбибиция
большого сальника и брыжейки
поперечной ободочной кишки, и наличие в
брюшной полости выпота с
геморрагическим оттенком.

43. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

- ПРОБОДНОЙ ЯЗВОЙ ЖЕЛУДКА,
- КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТЬЮ,
- ОСТРЫМ АППЕНДИЦИТОМ,
- ПРИСТУПОМ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ И
ОСТРЫМ ХОЛЕЦИСТИТОМ,
- ПИЩЕВОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ,
- ТРОМБОЗОМ БРЫЖЕЕЧНЫХ СОСУДОВ,
- ИНФАРКТОМ МИОКАРДА.

44. Сочетание нижеследующих двух признаков служит основанием для диагноза

СОЧЕТАНИЕ НИЖЕСЛЕДУЮЩИХ ДВУХ
ПРИЗНАКОВ СЛУЖИТ ОСНОВАНИЕМ ДЛЯ
ДИАГНОЗА
А) типичная клиническая картина
( интенсивная некупируемая
спазмолитиками боль опоясывающего
характера, неукротимая рвота, вздутие
живота; употребление алкоголя, острой
пищи или наличие желчно-каменной
болезни в анамнезе и др.);
Б) данные УЗИ (увеличение размеров,
снижение эхогенности, нечеткость
контуров П.Ж., наличие свободной
жидкости в брюшной полости);

45.

В) лабораторные показатели
(гиперамилаземия, гиперамилазурия);
Г) высокая активность амилазы
ферментативного экссудата (в 2-3 раза
превышающая активность амилазы
крови), полученного при лапароцентезе;
Д) лапароскопические признаки (отек
корня брыжейки поперечной ободочной
кишки, стеатонекрозы, геморрагический
выпот, пропитывание забрюшинной
клетчатки).
Методы а), б) – обязательны, г), д) - по
показаниям.

46. ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Достоверными признаками тяжелого О.П. являются
полиорганная дисфункция в ранней фазе и гнойные
осложнения при поступлении больного в более поздних
фазах:
- перитонеальный синдром,
- нестабильная гемодинамика (тахикардия более 120 в мин,
систолическое АД менее 100 мм рт. ст.),
- олигурия (менее 250 мл за последние 12 часов),
- энцефалопатия (заторможенность, возбуждение, делирий
- кожные симптомы (гиперемия лица, мраморность),
- гемоглобин крови > 150 г/л, лейкоцитоз крови > 14 х
109/л,
- глюкоза крови > 10 ммоль/л, мочевина крови > 12 ммоль/
- на ЭКГ признаки ишимии миокарда
Наличие двух признаков позволяет
диагностировать тяжёлый О.П.

47. КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Главными целями терапии О.П. являются
профилактика и лечение системных осложнений (сепсис,
полиорганная недостаточность, инфекционнотоксический шок, панкреатогенный шок),
профилактика инфицирования при развитии некроза.
1. ОБЕЗБОЛИВАНИЕ (введение в/м, в/в
спазмолитиков и анальгина, в/в инфузия глюкозоновокаиновой смеси, пролонгированная эпидуральная
анестезия наропином, блокада круглой связки печени
0,25% р-ром новакаина, блокада забрюшинного
пространства по Роману).
2. Подавление секреции П.Ж. (голод, аспирация
желудочного содержимого, холод на живот, цитостатики
(5-фторурацил 5% р-р 5 мл, из расчета 15 мг на 1 кг
массы тела), блокаторы Н2-рецепторов гистамина,
препарат ОКРЕОТИД (аналог соматостатина).

48. КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

3. ГИСТОПРОТЕКЦИЯ. Антиферментная терапия (в/в
контрикал от 50000 ЕД до 100000 ЕД в сутки или гордокс от
50000 до 100000 ЕД в сутки, оптимально – первые 3-5 сут).
4. ДЕТОКСИКАЦИЯ (на фоне инфузионной терапии в
объеме не менее чем 40 мл на 1 кг массы тела допустимо
применение форсированного диуреза; методы
экстракорпоральной детоксикации:ультрафильтрация,
плазмаферез, гемосорбция).
5. КОРРЕКЦИЯ ГЕМОСТАЗА (коллоиды, альбумин,
кристаллоиды, препараты амикислот).
6. КОРРЕКЦИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ И СИСТЕМЫ
ГЕМОСТАЗА (в/в пентоксифиллин, п/к низкомолекулярный
фраксипарин, клексан, фрагмин; нефракционированный
гепарин; свежезамороженная плазма).

49. КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

7. ПРОФИЛАКТИКА ИНФИЦИРОВАНИЯ
проводится всем больным сразу при поступлении с
целью профилактики гнойно-септических осложнений
(имипенем, имипенем + аминогликозид, меропенем и др.)
8. ПРОФИЛАКТИКА СТРЕССОВЫХ ЯЗВ.
В/в применение ингибиторов протонной помпы (лосек),
блокаторов Н2- рецепторов гистамина (кватемал).
9. КОМПЕНСАЦИЯ ГЛИКЕМИЧЕСКИХ ЯЗВ.
10. НУТРИТИВНАЯ ПОДДЕРЖКА.
Сбалансированные питательные смеси (р-ры
электолитов, глюкозы, аминокислот, углеводы,
липофундин, оликлиномель) целесообразно применять
перорально после восстановления всасывательной способности
кишечника и нормализации перистальтики.

50. ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАЦИИ

- высокий темп жидкостных скоплений с
высокой активностью амилазы;
- ПОЯВЛЕНИЕ ПРИЗНАКОВ ПАНКРЕАТОГЕННОГО
(ФЕРМЕНТАТИВНОГО) ПЕРИТОНИТА;
- СТОЙКАЯ или ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ОРГАННАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (несмотря на комплексную
интенсивную терапию в течение 1- суток);
- МАСШТАБ НЕКРОЗА ПРЕВЫШАЕТ 50% паренхимы
- ОБШИРНОЕ ЗАБРЮШИННОЕ РАСПРОСТРАНЕНИЕ
НЕКРОЗА НА ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО

51. ВЫБОР ДОСТУПА И ОБЪЕМ ОПЕРАЦИИ

Характер и объем хирургического
вмешательства зависит от фазы заболевания,
распространенности и локализации процесса,
тяжести течения (наличия панкреатогенного шока
или делирия, выраженности синдрома полиорганной
недостаточности, наличия инфицированного некроза).
При жидкостных скоплениях более 50 мл
целесо- сообразно выполнение тонкоигольной
пункции. При значительном и высоком темпе
накопления жидкости показано дренирование
широкими дренажами > 5 мм.

52.

При выполнении операции доступ чаще
верхняя или срединная лапаротомия,
обязательными компонентами которой
являются:
- вскрытие желудочно-ободочной
связки;
- эвакуация экссудата из сальниковой
сумки и и свободно лежащих секвестров;

53. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

- вскрытие затеков;
- абдоминизация П.Ж. ( путем рассечения заднего
листка париетальной брюшины по вехнему и нижнему
контуру железы и дигитального выделения железы из
забрюшинной клетчатки);
- мобилизация 12-перстной кишки по Кохеру (для
выделения из забрюшинной клетчатки головки П.Ж.);
- вскрытие забрюшинных пространств с обеих
сторон (путем мобилизации восходящей и нисходящей
ободочной кишок);
- сквозное дренирование сальниковой сумки;
- дренирование забрюшинного пространства;
- дренирование брюшной полости.

54. Декомпрессия желчевыводящих путей

ДЕКОМПРЕССИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
Декомпрессия Ж. П. является
обязательным компонентом оперативного
вмешательства, выполняемого в фазе
ферментной токсемии, в реактивной фазе и в
более поздние фазы у больных с
субтотальным и тотальном поражением П.Ж.:
- холецистостомия,
- холедохостомия ( при наличии в анамнезе
холецистэктомии либо при выполнении
холецистэктомии по поводу деструктивного
холецистита).

55.

Операция Лоусона (операция «множественной стомы»). Она заключается в наложении гастростомы и холецистостомы,
дренировании сальникового отверстия и
области поджелудочной железы. При этом
нужно контролировать отток ферментонасыщенного отделяемого, выполнять
декомпрессию внепеченочных жёлчных
протоков. Больной переводится на
энтеральное питание. Операция не должна
проводиться в условиях панкреатогенного
перитонита.

56.

Хронический панкреатит
Хронический панкреатит (лат. pancreatitis, от др.греч. πάγκρεας — поджелудочная железа + -itis —
воспаление) — воспалительно-дистрофическое заболевание
железистой ткани поджелудочной железы с нарушением
проходимости ее протоков, финальной стадией которого
является склероз паренхимы органа с утратой его
экзокринной и эндокринной функций.

57.

Классификация
• Хронический рецидивирующий панкреатит
• Хронический панкреатит с постоянным
болевым синдромом
• Хронический безболевой (латентный)
панкреатит
• Псевдотуморозный панкреатит

58.

Этиология
Наиболее частыми причинами панкреатита являются
желчекаменная болезнь и употребление алкоголя в
сочетании с обильным приемом пищи.
Также причинами панкреатита могут быть отравления,
травмы, вирусные заболевания, операции и
эндоскопические манипуляции, различные
психогенные воздействия: стрессы, различные
психотравмы, нервное перенапряжение, которые вызывают
спастическое состояние сосудов, а также мышц на выходе
желчных и панкреатических протоков.

59.

Клинические проявления
Как правило, основным клиническим проявлением
хронического панкреатита является экзокринная
недостаточность поджелудочной железы. Она
выражается в неспособности поджелудочной железы
вырабатывать необходимое количество
пищеварительных ферментов.
Часто после перенесенного острого панкреатита
образуются псевдокисты поджелудочной железы.
Увеличиваясь в размерах и накапливая
патологическую жидкость, псевдокиста за счет
сдавления окружающих органов может вызывать
боли, нарушение движения пищи в желудке и
двенадцатиперстной кишке. Возможно нагноение
псевдокисты.

60.

Иногда склеротические процессы в головке
поджелудочной железы приводят к
клинической картине, напоминающей
сдавление протоков желчевыводящих путей и
протока поджелудочной железы (Вирсунгова
протока). Подобная картина наблюдается при
опухолях головки поджелудочной железы,
поэтому такую форму панкреатита называют
псевдотуморозной. Нарушение оттока желчи в
таких случаях может вызывать механическую
желтуху.
На фоне хронического панкреатита возможно
возникновение острого панкреатита, что не
эквивалентно обострению хронического панкреатита.

61.

Диагностика
Для диагностики хронического панкреатита помимо
стандартного обследования важное значение имеет
определение экзокринной функции поджелудочной
железы. Это возможно при помощи копрограммы
(микроскопического анализа остатков непереваренной
пищи в кале).
Также применяются инструментальные исследования:
УЗИ органов брюшной полости, компьютерная
томография органов брюшной полости и др.

62.

Больные жалуются на тупые ноющие боли
в правом подреберье, которые
усиливаются после обильной и жирной
еды (число больных обычно резко
возрастает после праздников), чувство
тяжести в верхних отделах живота.
Подступает тошнота, ощущение горечи во
рту.

63.

Лечение
Первым лекарством является диета, назначаемая
врачом (например, диета Пёвзнера №5). Перерыв
между приёмами пищи не должен быть больше
четырёх часов в дневное время.
Панкреатит с секреторной недостаточностью требует
заместительной терапии в виде ферментных
препаратов(Мезим форте по 1-3 драже в день перед
едой).
При формирующейся псевдокисте метод выбора –
чрескожное (пункционное) дренирование.
Сформированая псевдокиста подлежит
хирургическому лечению либо малоинвазивному
(чрескожному) дренированию. При сообщении кисты с
протоком поджелудочной железы показано
выполнение пункционного цистогастроанастомоза.

64.

ЛЕЧЕНИЕ.
При непроходимости протока поджелудочной
железы показано оперативное или чрескожное
(пункционное) лечение.
При длительно существующем свище
поджелудочной железы применяют оперативное
или малоинвазивное пункционное лечение.
Псевдотуморозный панкреатит остается
серьезной проблемой. Зачастую невозможно
отличить его от рака поджелудочной железы,
поэтому лечение во многом зависит от
конкретной клинической ситуации.

65. ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
(АДЕНОМЫ, ПАПИЛЛОМЫ,
КИСТАДЕНОМЫ, ЛИМФАНГИОМЫ,
ГЕМАНГИОМЫ, МИОМЫ, НЕВРИНОМЫ,
ТЕРАТОМЫ, ДЕРМОИДНЫЕ) при малой их
величине могут ничем себя не проявлять или
проявляться симптомами как при кистах.
Локализация опухолей может быть во всех
отделах железы. Доброкачественные опухоли
могут перерождаться и их следует УДАЛЯТЬ.

66.

РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
РАЗВИВАЕТСЯ ИЗ НЕЗРЕЛОЙ ЭПИТЛИАЛЬНОЙ ТКАНИ.
Различают: 1) рак, возникающий из эпителия выводных
протоков, 2) – из эпителиальной ткани паренхимы, 3) – из
эпителия островковой ткани.
Занимает шестое место по
распространённости среди
онкологических
заболеваний среди
взрослого населения.
Поражает
преимущественно людей
пожилого возраста и
несколько чаще — мужчин.

67. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА РАКА П. Ж.

Первое
клиническое
описание рака П.Ж.
сделал петербургский
врач МАЗИНГ в 1879
г. В 1881 г. поставил
при жизни больного
д-з рака П.Ж. и
описал этот случай.

68.

Симптоматика: - боли в животе у 96%
(сдавление нервных рецепторов)
- потеря аппетита,
-тошнота и рвота, потеря веса (с испражне-ниями теряется до 80% жира),
- желтуха,
- обильный стул и нарушение деятельности
ЖКТ,
- кровотечение из желудочно-кишечного тракта
- зуд при механической желтухе,
- температура не характерна, но при холангите
м.б.

69. Клиническая картина рака П.Ж (продолжение)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА РАКА П.Ж
(ПРОДОЛЖЕНИЕ)
- болезненность при пальпации эпигастральной обл.,
- увеличение желчного пузыря (симптом Курвазье),
- наличие пальпаторно определяемой опухоли в
области П.Ж.,
- асцит,
- психические расстройства,
- множественные венозные тромбозы (с. Труссо),
- сочетание диабета и рака П.Ж. ( в два раза чаще),
- повышение количества билирубина за счет прямого,
- рентгенологич. изменения со стороны ж-ка и 12-п. к.
- характерные изменения при обследовании УЗИ.

70.

Диагностическими методами выбора являются
ультразвуковое исследование и компьютерная
томография с болюсным контрастным усилением; эти
методы позволяют визуализировать не только
распространённость первичной опухолевой массы, но
и оценить наличие метастазов, сопутствующей
патологии. Помимо этого, по показаниям применяются
такие рентгенологические методы, как исследование
желудка и двенадцатиперстной кишки с сульфатом
бария (для оценки наличия дефектов наполнения из-за
сдавления опухолью), эндоскопическая ретроградная
холангиопанкреатография (для оценки
распространённости поражения жёлчных и
панкреатических протоков, морфологической
верификации). С диагностической целью может
применяться лапаротомия с биопсией.

71. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ РАКА П.Ж.

РАДИКАЛЬНЫЕ ОПЕРАЦИИ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ:
- резекция П.Ж. с опухолью,
- панкреатодуоденальная резекция,
- панкреатэктомия.
ПАЛЛИАТИВНЫЕ ОПЕРАЦИИ:
- холецистодуоденоанастомоз,
- холедоходуоденоанастомоз,
- паллиативная резекция желудка с П.Ж.,
- гастрэктомия.
РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ: Срок жизни после
радикальных операций от 1 до 2,5-3 лет, после
паллиативных до 1 года.

72.

73.

74.

ПРОГНОЗ
практически всегда следует рецидив; у оперированных
больных с рецидивом продолжительность жизни в 3—
4 раза дольше, чем неоперированных. Современное
состояние медицины не позволяет эффективно
излечивать рак поджелудочной железы и в основном
концентрируется на симптоматической терапии. В
некоторых случаях положительный эффект даёт
терапия интерфероном.

75.

Спасибо за внимание !